第六章水电解质代谢和酸碱平衡失常.docx
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第六章水电解质代谢和酸碱平衡失常
第六章水、电解质代谢和酸碱平衡失常
正常人体体液及其组分的波动范围很小,以保持体液容量、电解质、渗透压和酸碱度等的相对恒定。
正常人的总体液量占体重的百分比随年龄增长而下降:
新生儿占体重的75%~80%,成人为55%~60%。
男性比女性约高5%。
总体液量分为细胞外液(占体重的20%~25%,其中血浆占体重的4%~5%,组织问液占15%~20%)和细胞内液(占体重的35%~40%)两种。
正常人每日水的排出和摄入是平衡的(表8-6-1)。
成人每日需水量约1500~2500ml(生理需要量1500m1),或每日30~40ml/kg体重,或按每日摄入的热量估算(约1m1/kcal)。
表8-6-1成人每日的水摄入量和排出量(m1)
摄入量
排出量
摄入水
内生水*
合计
食物含水
饮水
物质代谢与能量代谢
700~100
500~1200
300
1500~2500
不显性失水
尿
合计
肺呼出
皮肤蒸发
粪便含水
300
500
650~1600
50~100
1500~2500
注:
*也称氧化水,每克脂肪、糖、蛋白质氧化产生的水分别为1.07ml、0.56ml和0.34ml。
体液中的溶质分为电解质和非电解质两类。
细胞外液的主要电解质有Na+、Cl-、HCO3-;细胞内液的主要电解质是K+和HPO42-。
临床上,以mOsm/L或mOsm/(kg·H2O)表示体液的渗透压。
血浆渗透压可用冰点渗透压计测定,或用下列公式计算:
血浆渗透压(mOsm/L)=2(Na++K+)+葡萄糖+尿素氮(单位均为mmol/L)。
血浆渗透压正常范围为280~310mOsm/L,低于280mOsm/L为低渗,高于310mOsm/L为高渗。
Na+为血浆中的主要阳离子,占血浆阳离子总量的92%左右,其含量占总渗透压比例的50%,是维持血浆渗透压平衡的主要因素。
水摄人调节主要依赖于神经调节。
当有效循环血容量减少、体液高渗或口腔黏膜干燥时,刺激下丘脑的渴感中枢,引起口渴而增加水的摄人量;当摄入量达到一定程度后,渴感消失。
水的排泄主要依赖于抗利尿激素、醛固酮和肾的调节。
当病变破坏了机体的上述调节机制或超越了调节范围时,可导致水、电解质和酸碱平衡失常(内环境紊乱综合征)。
第一节水、钠代谢失常
水、钠代谢失常是相伴发生的,单纯性水(或钠)增多或减少极为少见。
临床上多分为失水(waterloss)、水过多(waterexcess)、低钠血症(hyponatremia)和高钠血症(hypernatremia)等数种。
一、失水
失水是指体液丢失所造成的体液容量不足。
根据水和电解质(主要是Na+)丢失的比例和性质,临床上常将失水分为高渗性失水、等渗性失水和低渗性失水三种。
【病因】
(一)高渗性失水
1.水摄入不足①昏迷、创伤、拒食、吞咽困难,沙漠迷路、海难、地震等致淡水供应断绝;②脑外伤、脑卒中等致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感。
2.水丢失过多
(1)经肾丢失:
①中枢性尿崩症、肾性尿崩症、非溶质性利尿药;②糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、高钙血症等致大量水分从尿中排出;③长期鼻饲高蛋白流质等所致的溶质性利尿(鼻饲综合征);④使用高渗葡萄糖溶液、甘露醇、山梨醇、尿素等脱水药物致溶质性利尿。
(2)肾外丢失:
①环境高温、剧烈运动、高热等大量出汗;②烧伤开放性治疗丢失大量低渗液;③哮喘持续状态、过度换气、气管切开等使肺呼出的水分明显增多(2~3倍)。
(3)水向细胞内转移“剧烈运动或惊厥等使细胞内小分子物质增多,渗透压增高,水转入细胞内。
(二)等渗性失水
1.消化道丢失呕吐、腹泻、胃肠引流(减压、造瘘)或肠梗阻等致消化液丢失。
2.皮肤丢失大面积烧伤、剥脱性皮炎等渗出性皮肤病变。
3.组织间液贮积胸、腹腔炎性渗出液的引流,反复大量放胸、腹水等。
(三)低渗性失水
1.补充水分过多高渗性或等渗性失水时,补充过多水分。
。
2.肾丢失①过量使用噻嗪类、依他尼酸、呋塞米等排钠性利尿药;②肾小管中存在大量不被吸收的溶质(如尿素),抑制钠和水的重吸收;③失盐性肾炎、急性肾衰竭多尿期、。
肾小管性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒;④肾上腺皮质功能减退症。
【临床表现】
(一)高渗性失水
1.轻度失水失水多于失钠,细胞外液容量减少,渗透压升高。
当失水量相当于体重的2%~3%时,因渴感中枢兴奋而口渴,刺激抗利尿激素释放,水重吸收增加,尿量减少,尿比重增高。
如同时伴有多饮,一般不造成细胞外液容量不足和渗透压异常;如伴渴感减退,可因缺乏渴感而发生高渗性失水。
2.中度失水当失水量达体重的4%~6%时,醛固酮分泌增加和血浆渗透压升高,此时口渴严重,咽下困难,声音嘶哑;有效循环容量不足,心率加快;皮肤干燥、弹性下降;进而因细胞内失水,工作效率下降、乏力、头晕、烦躁。
3.重度失水当失水量达7%~14%时,脑细胞失水严重,出现神经系统异常症状如躁狂、谵妄、定向力失常、幻觉、晕厥和脱水热。
当失水量超过15%时,可出现高渗性昏迷、低血容量性休克、尿闭及急性肾衰竭。
(二)等渗性失水及低渗性失水
等渗性失水时,有效循环血容量和。
肾血流量减少而出现少尿、口渴,严重者血压下降,但渗透压基本正常。
低渗性脱水的早期即发生有效循环血容量不足和尿量减少,但无口渴;严重者导致细胞内低渗和细胞水肿。
临床上,依据缺钠的程度大致分轻、中、重三度。
1.轻度失水当每公斤体重缺钠8.5mmoI(血浆钠130mmol/L左右)时,血压可在100mmHg以上,患者有疲乏、无力、尿少、口渴、头晕等。
尿钠极低或测不出。
2.中度失水当每公斤体重丢失钠在8.5~12.0mmol(血浆钠120mmol/L左右)时,血压降至100mmHg以下,表现为恶心、呕吐、肌肉挛痛、手足麻木、静脉下陷及直立性低血压,尿钠测不出。
3.重度失水当每公斤体重丢失钠在12.8~21.0mmol(血浆钠110mmol/L左右)时,血压降至80mmHg以下,出现四肢发凉、体温低、脉细弱而快等休克表现,并伴木僵等神经症状,严重者昏迷。
【诊断与鉴别诊断】
根据病史(钠摄入不足、呕吐、腹泻、多尿、大量出汗等)可推测失水的类型和程度,如高热、尿崩症应多考虑高渗性失水;呕吐、腹泻应多考虑低渗性或等渗性失水;昏迷、血压下降等提示为重度失水,但应做必要的实验室检查来证实。
(一)高渗性失水
中、重度失水时,尿量减少;除尿崩症外,尿比重、血红蛋白。
平均血细胞比容、血钠(>145mmol/L)和血浆渗透压均升高(>310mOsm/L)。
严重者出现酮症、代谢性酸中毒和氮质血症。
依据体重的变化和其他临床表现,可判断失水的程度。
(二)等渗性失水
血钠、血浆渗透压正常;尿量少,尿钠少或正常。
(三)低渗性失水
血钠(<130mmol/L)和血浆渗透压(<280mOsm/L)降低,至病情晚期尿少,尿比重低,尿钠减少;血细胞比容(每增高3%约相当于钠丢失150mmol)、红细胞、血红蛋白、尿素氮均增高,血尿素氮/肌酐(单位均为mg/d1)比值>20:
1(正常10:
1)。
【防治】
严密注意每日的出人水量,监测血电解质等指标的变化。
积极治疗原发病。
避免不适当的脱水、利尿、鼻饲高蛋白饮食等。
已发生失水时,应依据失水的类型、程度和机体情况,决定补充液体量的种类、途径和速度。
(一)补液总量
应包括已丢失液体量及继续丢失的液体量两部分。
1.已丢失量有四种计算方法,现结合病例简介如下。
病例:
男性患者,原体重60kg,失水后烦躁、心率加快,血清钠152mmol/L(正常142mmol/L)。
现体重57.5kg,估计失水有多少?
(1)依据失水程度:
该患者符合中度失水,失水相当于体重的4%~6%,即2400~3600ml。
(2)依据体重减少量:
与原体重比较,该患者体重下降了2.5kg,故失水相当于2500ml。
(3)依据血钠浓度:
有三种计算方法,适用于高渗性失水。
1)丢失量=正常体液总量-现有体液总量。
正常体液总量=原体重×0.6。
现有体液总量=正常血清钠÷实测血清钠×正常体液总量。
上例中的丢失量=60×0.6-142÷152×60×0.6=2.4kg(2400m1)。
2)丢失量=(实测血清钠一正常血清钠)×现体重×0.6÷正常血清钠。
上例中的丢失量=(152—142)×57.5×0.6÷142-2.4,3kg(2430ml)。
3)丢失量=现体重×K×(实测血清钠一正常血清钠)。
公式中的系数K在男性为4,在女性为3。
上例中的丢失量=57.5×4×(152—142)一2300ml。
(4)依据血细胞比容适用于估计低渗性失水的失水量。
可按下列公式计算:
补液量(m1)=
×体重(kg)×200
注:
正常血细胞比容:
男性=0.48,女性=0.42
2.继续丢失量是指就诊后发生的继续丢失量,包括生理需要量(约1500ml/d)及继续发生的病理丢失量(如大量出汗、肺呼出、呕吐等)。
以上的公式计算只能大概反映机体的失水量。
临床实践中,应根据患者的实际情况适当增减。
(二)补液种类
高渗、等渗和低渗性失水均有失钠和失水,仅程度不一,均需要补钠和补水。
一般来说,高渗性失水补液中含钠液体约占1/3,等渗性失水补液中含钠液体约占1/2,低渗性失水补液中含钠液体约占2/3。
1.高渗性失水补水为主,补钠为辅。
经口、鼻饲者可直接补充水分,经静脉者可补充5%葡萄糖液、5%葡萄糖氯化钠液或0.9%氯化钠液。
适当补充钾及碱性液。
2.等渗性失水补充等渗溶液为主,首选0.9%氯化钠液,但长期使用可引起高氯性酸中毒。
因为正常细胞外液的钠氯比值是7:
5,下述配方更符合生理需要:
0.9%氯化钠液1000ml+5%葡萄糖液500ml+5%碳酸氢钠液100ml。
3.低渗性失水补充高渗液为主。
宜将上述配方中的5%葡萄糖液500ml换成10%葡萄糖液250m1。
此配方1000ml所含的Na+由133mmol增至158mmol,Cl-由96mmol增至113mmol,HCO3-由37.5mmol升至44mmol。
必要时可再补充适量的3%~5%氯化钠液。
补液量可按氯化钠lg含Na+17mmol折算。
但补充高渗液不能过快,一般以血钠每小时升高0.5mmol/L为宜。
补钠量可参照下述公式计算;①补钠量=(125mmol/L-实测血清钠)×0.6×体重(kg);②补钠量=(142mmol/L-实测血清钠)×0.2×体重(kg)。
0.6×体重(kg)表示机体的体液总量,0.2×体重(kg)表示细胞外液量。
一般先补给补钠量的1/3~1/2,复查生化指标,并重新评估后再决定下一步的治疗方案。
(三)补液方法
1.补液途径尽量口服或鼻饲,不足部分或中、重度失水者需经静脉补充。
2.补液速度宜先快后慢。
重症者开始4~8小时内补充液体总量的l/3~1/2,其余在24~28小时补完。
具体的补液速度要根据患者的年龄,心、肺、肾功能和病情而定。
3.注意事项①记录24小时出入水量;②密切监测体重、血压、脉搏、血清电解质和酸碱度;③急需大量快速补液时,宜鼻饲补液;经静脉补充时宜监测中心静脉压(<120mmH2O为宜);④宜在尿量>30ml/h后补钾,一般浓度为3g/L,当尿量>500ml/d时,日补钾量可达10~12g;⑤纠正酸碱平衡紊乱。
二、水过多和水中毒
水过多(waterexcess)是水在体内过多潴留的一种病理状态。
若过多的水进入细胞内,导致细胞内水过多则称为水中毒(waterintoxication)。
水过多和水中毒是稀释性低钠血症的病理表现。
【病因和发病机制】
多因水调节机制障碍,而又未限制饮水或不恰当补液引起。
(一)抗利尿激素代偿性分泌增多
其特征是毛细血管静水压升高和(或)胶体渗透压下降,总容量过多,有效循环容量减少,体液积聚在组织间隙。
常见于右心衰竭、缩窄性心包炎、下腔静脉阻塞、门静脉阻塞、肾病综合征、低蛋白血症、肝硬化等。
(二)抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)
详见第七篇第七章,其特征是体液总量明显增多,有效循环血容量和细胞内液增加,血钠低;一般不出现水肿。
(三)肾排泄水障碍
多见于急性肾衰竭少尿期、急性肾小球肾炎等致肾血流量及肾小球滤过率降低,而摄入水分未加限制时。
水、钠滤过率低而肾近曲小管重吸收增加,水、钠进入肾远曲小管减少,水的排泄障碍(如补水过多更易发生),但有效循环血容量大致正常。
(四)肾上腺皮质功能减退症
盐皮质激素和糖皮质激素分泌不足使肾小球滤过率降低,在入水量过多时导致水潴留。
(五)渗透阈重建
肾排泄水功能正常,但能兴奋ADH分泌的渗透阈降低(如孕妇),可能与绒毛膜促性腺激素分泌增多有关。
(六)抗利尿激素用量过多
见于中枢性尿崩症治疗不当时。
【临床表现】
(一)急性水过多和水中毒
起病急,精神神经表现突出,如头痛、精神失常、定向力障碍、共济失调、癫痫样发作、嗜睡与躁动交替出现以至昏迷。
也可呈头痛、呕吐、血压增高、呼吸抑制、心率缓慢等颅内高压表现。
(二)慢性水过多和水中毒
轻度水过多仅有体重增加;当血浆渗透压低于260mOsm/L(血钠125mmol/L)时,有疲倦、表情淡漠、恶心、食欲减退等表现和皮下组织肿胀;当血浆渗透压降至240~250mOsm/L(血钠115~120mmol/L)时,出现头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄等神经精神症状;当血浆渗透压降至230mOsm/L(血钠110mmol/L)时,可发生抽搐或昏迷。
血钠在48小时内迅速降至108mmol/L以下可致神经系统永久性损伤或死亡。
【诊断与鉴别诊断】
依据病史,结合临床表现及必要的实验室检查,一般可作出诊断,并做出下列判断:
①水过多的病因和程度(体重变化、出入水量、血钠浓度等);②有效循环血容量和心、肺、肾功能状态;③血浆渗透压。
应注意与缺钠性低钠血症鉴别。
水过多和水中毒时尿钠一般大于20mmol/L,而缺钠性低钠血症的尿钠常明显减少或消失。
【防治】
积极治疗原发病,记录24小时出入水量,控制水的摄入量和避免补液过多可预防水过多的发生或其病情的加重。
(一)轻症水过多和水中毒
限制进水量,使入水量少于尿量。
适当服用依他尼酸(利尿酸)或呋塞米等袢利尿剂。
(二)急重症水过多和水中毒
保护心、脑功能,纠正低渗状态(如利尿脱水)。
1.高容量综合征以脱水为主,减轻心脏负荷。
首选呋塞米或依他尼酸等袢利尿药,如呋塞米20~60mg,每天口服3~4次。
急重者可用20~80mg,每6小时静脉注射1次;依他尼酸25~50mg,用25%葡萄糖液40~50ml稀释后缓慢静脉注射,必要时2~4小时后重复注射。
有效循环血容量不足者要补充有效血容量。
危急病例可采取血液超滤治疗。
用硝普钠、硝酸甘油等保护心脏,减轻其负荷。
明确为抗利尿激素分泌过多者,除病因治疗外,可选用利尿剂、地美环素(demeclocycline)或碳酸锂治疗。
2.低渗血症(特别是已出现精神神经症状者)应迅速纠正细胞内低渗状态,除限水、利尿外,应使用3%~5%氯化钠液,一般剂量为5~10ml/kg,严密观察心肺功能变化,调节剂量及滴速,一般以分次补给为宜。
同时用利尿剂减少血容量。
注意纠正钾代谢失常及酸中毒。
三、低钠血症
低钠血症与体内总钠量(可正常、增高或降低)无关,是指血清钠<135mmol/L的一种病理生理状态。
(一)缺钠性低钠血症
即低渗性失水。
体内的总钠量和细胞内钠减少,血清钠浓度降低。
(二)稀释性低钠血症
即水过多,血钠被稀释。
总钠量可正常或增加,细胞内液和血清钠浓度降低。
(三)转移性低钠血症
少见。
机体缺钠时,钠从细胞外移入细胞内。
总体钠正常,细胞内液钠增多,血清钠减少。
(四)特发性低钠血症
多见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良、年老体衰及其他慢性疾病晚期,亦称消耗性低钠血症。
可能是细胞内蛋白质分解消耗,细胞内渗透压降低,水由细胞内移向细胞外所致。
【诊断与治疗】
参阅低渗性失水、水过多和水中毒部分。
转移性低钠血症少见,临床上主要表现为低钾血症,治疗以去除原发病和纠正低钾血症为主。
特发性低钠血症主要是治疗原发病。
严重高脂血症、高蛋白血症等可引起“假性低钠血症”,主要应针对原发病因治疗。
四、高钠血症
高钠血症是指血清钠>145mmol/L,机体总钠量可增高、正常或减少。
(一)浓缩性高钠血症
即高渗性失水,最常见。
体内总钠减少,而细胞内和血清钠浓度增高。
见于单纯性失水或失水>失钠时。
(二)潴钠性高钠血症
较少见。
主要因肾排泄钠减少和(或)钠的入量过多所致,如右心衰竭,肾病综合征,肝硬化腹水,急、慢性肾衰竭,库欣综合征,原发性醛固酮增多症,颅脑外伤和补碱过多等。
【临床表现和诊断】
浓缩性高钠血症的临床表现及诊断参阅高渗性失水部分。
潴钠性高钠血症以神经精神症状为主要表现,病情轻重与血钠升高的速度和程度有关。
初期症状不明显,随着病情发展或在急性高钠血症时,主要呈脑细胞失水表现,如神志恍惚、烦躁不安、抽搐、惊厥、癫痫样发作、昏迷乃至死亡。
特发性高钠血症的症状一般较轻,常伴血浆渗透压升高。
【防治】
积极治疗原发病,限制钠的摄入量,防止钠输入过多。
浓缩性高钠血症的治疗参照高渗性失水部分。
潴钠性高钠血症除限制钠的摄入外,可用5%葡萄糖液稀释疗法或鼓励多饮水,但必须同时使用排钠性利尿药。
因这类患者多有细胞外容量增高,需严密监护心肺功能,防止输液过快过多,以免导致肺水肿。
上述方法未见效且病情加重者,可考虑应用8%葡萄糖溶液做透析疗法。
氢氯噻嗪可缓解特发性高钠血症的症状。
第二节钾代谢失常
钾的主要生理作用是维持细胞的正常代谢与酸碱平衡、细胞膜的应激性和心肌的正常功能。
正常成年男性的体内钾总量为50~55mmol/kg,女性为40~50mmol/kg。
体内98%的钾分布在细胞内,2%在细胞外,血钾仅占总量的0.3%。
正常血钾浓度为3.5~5.5mmol/L;细胞间液为3.0~5.0mmol/L。
成人每日需钾约0.4mmol/kg,即3~4g钾(75~100mmol)。
肾脏是排钾的主要器官;尿钾占85%,粪和汗液分别排钾10%和5%。
肾有较好的排钠功能,但无有效的保钾能力;即使不摄入钾,每日仍排钾30~50mmol,尿钾排出量受钾的摄人量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮和皮质醇的调节。
细胞内液的钾约为细胞外液的30~50倍,这主要依赖于细胞膜上的钠泵排钠保钾,因此“钠泵”是维持细胞钾代谢平衡的重要因素。
一、钾缺乏和低钾血症
低钾血症(hypokalemia)是指血清钾<3.5mmol/L的一种病理生理状态。
造成低钾血症的主要原因是体内总钾量丢失,称为钾缺乏症(potassiumdepletion)。
临床上,体内总钾量不缺乏,也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低;反之,虽然钾缺乏,但如血液浓缩,或钾从细胞内转移至细胞外,血钾浓度又可正常甚至增高。
【病因、分类和发病机制】
(一)缺钾性低钾血症
表现为体内总钾量、细胞内钾和血清钾浓度降低。
1.摄人钾不足长期禁食、少食,每日钾的摄入量<3g,并持续2周以上。
2.排出钾过多主要经胃肠或肾丢失过多的钾。
(1)胃肠失钾:
因消化液丢失而失钾,见于长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流或造瘘等。
(2)肾脏失钾:
①肾脏疾病:
急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、失钾性肾病、尿路梗阻解除后利尿、Liddle综合征;②内分泌疾病:
原发性或继发性醛固酮增多症等;③利尿药:
如呋塞米、依他尼酸、布美他尼、氢氯噻嗪、美托拉宗、乙酰唑胺等排钾性利尿药,或甘露醇、山梨醇、高渗糖液等渗透性利尿药;④补钠过多致肾小管钠-钾交换加强,钾排出增多;⑤碱中毒或酸中毒恢复期;⑥某些抗生素,如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多黏菌素B等。
(3)其他原因所致的失钾:
如大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当的血液透析等。
(二)转移性低钾血症
因细胞外钾转移至细胞内引起,表现为体内总钾量正常,细胞内钾增多,血清钾浓度降低。
见于:
①代谢性或呼吸性碱中毒或酸中毒的恢复期,一般血pH每升高0.1,血钾约下降0.7mmol/L;②使用大量葡萄糖液(特别是同时应用胰岛素时);③周期性瘫痪,如家族性低血钾性周期性瘫痪、Graves病;④急性应激状态,如颅脑外伤、心肺复苏后、震颤性谵妄、急性缺血性心脏病等致肾上腺素分泌增多,促进钾进入细胞内;⑤棉籽油或氯化钡中毒;⑥使用叶酸、维生素B12治疗贫血;⑦反复输入冷存洗涤过的红细胞,因冷存过程中可丢失钾50%左右,进入人体后细胞外钾迅速进入细胞内;⑧低温疗法使钾进入细胞内。
(三)稀释性低钾血症
细胞外液水潴留时,血钾浓度相对降低,机体总钾量和细胞内钾正常,见于水过多和水中毒,或过多过快补液而未及时补钾时。
【临床表现】
取决于低钾血症发生的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重。
慢性轻型低钾血症的症状轻或无症状,而迅速发生的重型低钾血症往往症状很重,甚至致命。
(一)缺钾性低钾血症
1.骨骼肌表现一般血清钾<3.0mmol/L时,患者感疲乏、软弱、乏力;<2.5mmol/L时,全身性肌无力,肢体软瘫,腱反射减弱或消失,甚而膈肌、呼吸肌麻痹,呼吸困难、吞咽困难,严重者可窒息。
可伴麻木、疼痛等感觉障碍。
病程较长者常伴肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等病变。
2.消化系统表现恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等;
严重者肠黏膜下组织水肿。
3.中枢神经系统表现萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡或昏迷。
4.循环系统表现早期使心肌应激性增强,心动过速,可有房性、室性期前收缩;严重者呈低钾性心肌病,心肌坏死、纤维化。
心电图显示:
血钾降至3.5mmol/L时,T波宽而低,Q'T间期延长,出现U波;重者T波倒置,ST段下移,出现多源性期前收缩或室性心动过速;更严重者可因心室扑动、心室颤动、心脏骤停或休克而猝死。
5.泌尿系统表现长期或严重失钾可导致肾小管上皮细胞变性坏死,尿浓缩功能下降而出现口渴多饮和夜尿多;进而发生失钾性肾病,出现蛋白尿和管型尿等。
6.酸碱平衡紊乱表现钾缺乏时细胞内缺钾,细胞外Na+和H+进入细胞内,肾远端小管K+与Na+交换减少而H+与Na+交换增多,故导致代谓扣陛碱中毒、细胞内酸中毒及反常性酸性尿。
(二)转移性低钾血症
亦称为周期性瘫痪。
常在半夜或凌晨突然起病,主要表现为发作性软瘫或肢体软弱乏力,多数以双下肢为主,少数累及上肢;严重者累及颈部以上部位和膈肌;1~2小时达高峰,一般持续数小时,个别可长达数日。
(三)稀释性低钾血症
主要见于水过多或水中毒时。
【诊断】
反复发作的周期性瘫痪是转移性低钾血症的重要特点,但其他类型的低钾血症均缺乏特异的症状和体征。
一般根据病史,结合血清钾测定可作出诊断。
特异的心电图表现(如低T波、QT间期延长和U波)有助于诊断。
病因鉴别时,要首先区分是肾性(一般尿钾多>20mmol/L)或肾外性失钾;并对可能病因作相应的检查,如疑为原发性醛固酮增多症,要测定血浆肾素活性和醛周酮水平。
一般情况下,血清钾水平可大致反映缺钾性低钾血症的钾缺乏程度(血清钾<3.5mmol/L表示钾丢失达总量的10%以上)。
【防治】
积极治疗原发病,给予富含钾的食物。
对缺钾性低钾血症者,除积极治疗原发病外,应及时补钾。
(一)补钾量
参照血清钾水平,大致估计补钾量:
①轻度缺钾:
血清钾3.0~3.5mrnol/L,可补充钾100mmol(相当于氯化钾8.0g);②中度缺钾:
血清钾2.5~3.0mmol/L,可补充钾300mmol(相当于氯化钾24g);③重度缺钾:
血清钾2.0~2.5mmol/L水平,可补充钾500mmol(相当于氯化钾40g)。
但一般每日补钾以不超过200mmol(15
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