常用检验科项目临床意义及参考值范围.docx

常用检验科项目临床意义及参考值范围.docx

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常用检验科项目临床意义及参考值范围

1．肝肾胰功能

项目

参考范围（方法）

检验项目的临床应用

丙氨酸氨基转移酶

（ALT）

<40U／L

血清ALT95％的参考范围是5-35u/L，有三个医学决定水平，分别为20、60、300u/L。

＜20u/L可排除肝细胞损害，唯一例外是广泛严重的肝细胞功能不全，但可从临床进行判断。

＞60u/L可确定为肝细胞损害，30-60u/L之间往往无肝细胞损害征象，难以找出ALT升高原因。

＞300u/L表示严重肝细胞损害。

增高见于肝胆疾病：

病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、血吸虫病等。

严重肝损伤时出现ALT与黄疸分离，即黄疸日益加重，而ALT却逐渐下降。

重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者，可有AFP升高，而ALT下降。

其他ALT升高的疾病：

心血管疾病（心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝瘀血、脑出血等）、骨胳肌疾病（多发性肌炎、肌营养不良）、内分泌疾病（重症糖尿病、甲脏腺功能亢进）、服用能致ALT活动性增高的药物或乙醇等。

天冬氨酸氨基转移酶

（AST）

<40U/L

增高：

急性心肌梗塞：

6－12小时内显著升高，48小时内达到峰值，3－5天恢复正常。

急性或慢性肝炎、肝硬变活动期等肝胆疾病。

胸膜炎、心肌炎、肾炎、肺炎、皮肌炎、服用肝损害的药物等。

碱性磷酸酶（ALP）

15-112U/L

增高：

肝胆疾病：

阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等。

ALP与转氨酶同时检测有助于黄疸的鉴别。

阻塞性黄疸，ALP显著升高，而转氨酶仅轻度增加。

肝内局限性胆管阻塞（如肝癌）ALP明显升高，而胆红素不高。

肝细胞性黄疸，ALP正常或稍高，转氨酶明显升高。

溶血性黄疸ALP正常。

骨胳疾病：

纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复期。

ALP可作为佝偻病的疗效的指标。

乳酸脱氢酶（LDH）

128-258U/L

增高见于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些恶性肿瘤、白血病等。

溶血可致LDH假性升高。

Υ-L-谷氨酸转肽酶

（Υ-GT）

16-74U/L

增高：

原发性肝癌、腺癌、乏特氏壶腹癌等，血清Υ－GT活力显著升高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌手术后有无复发时，阳性率可达90%。

嗜酒或长期接受某些药物，如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等。

口服避孕药会使Υ-GT值增高20%。

急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性胰腺炎等。

总胆汁酸（TBA）

<12μmol/L

是胆固醇在肝内分解以及在肠肝循环中的代谢产物，是反映肝实质性损伤程度的灵敏指标。

肝细胞发生病变时，血液中胆汁酸的含量升高。

急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。

特别是肝硬化、肝癌时胆汁酸的升高率（95%）大于ALT（20%）。

拟加入全肝功组合。

前白蛋白

（PA）

0.17-0.42g/L

降低：

肝病、营养不良，＞０.２为肝炎临床恢复的临界指标。

总胆红素

（TBIL）

1.7-17.1μmol/L

增高：

各种原因引起的黄疸。

直接胆红素（DBIL）

0-8.8μmol/L

增高：

阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。

间接胆红素（IBIL）

3.4-16.7μmol/L

增高：

溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。

总蛋白

（TP）

64-88g/L

增高：

脱水和血液浓缩、多发性骨髓瘤（主要是球蛋白合成增加）。

降低：

肝脏疾病、消耗性疾病、营养不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反复放胸腹水、溃疡性结肠炎、水潴留使血液稀释等

白蛋白

（ALB）

35-55g/L

增高：

脱水和血液浓缩。

降低：

白蛋白合成障碍：

营养不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病。

白蛋白消耗或丢失过多：

消耗性疾病、恶病质、肾病综合征、急性大出血、严重烧伤、腹水形成等。

其他：

妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症。

球蛋白

（GLO）

20-35g/L

增高：

主要以Υ-球蛋白增高为主。

见于感染性疾病（结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病）、自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬变）、多发性骨髓瘤。

减低：

应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂后、先天无丙种球蛋白血症、肾上腺皮质功能亢进。

白蛋白／球蛋白（A/G）

1.0-2.5:

1

减低见于慢性活动性肝炎、肝硬化、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白血症等。

前白蛋白

（PA）

0.17-0.42g/L

前白蛋白是存在于血浆中的一种急性相反应蛋白，半衰期（１.９天）短，用于反映急剧发生的肝损害，如急性、亚急性肝坏死，尤其在起病后一周内的肝功能改变远较白蛋白敏感。

０.２０g/L可作为肝炎临床恢复的临界指标。

ＰＡ与肝细胞的损害成正比关系，损害越严重，ＰＡ的降低越明显。

当ＰＡ含量持久下降者预后极差。

ＰＡ浓度升高的临床意义不大。

用于营养状况的评价和治疗效果监测，中度营养不良为０.１-０.１６g/L，重度营养不良为＜０.０８g/L。

胱抑素C（CysC）

0.54-1.25mg/L

CysC的生成速度和血浓度稳定，不受其他病理变化影响，肾脏是其唯一的滤过和代谢器官，因此可作为测定肾小球滤过率（GFR）的一种理想的内源性指标，较血清BUN、Cr、β2-MG具有更高的特异性和敏感性。

临床用于判断肾小球滤过功能的早期损伤，估计肾功能的损伤程度和指导治疗，肾移植排斥反应和治疗反应的监测，其他原因引起的GFR异常（如肾血流量减少、肾小管阻塞及尿路梗阻、肾小球损伤）。

GFR89-71ml/min时，血Cr全部正常，CysC45%-70%正常；GFR70-61ml/min时，血Cr50%左右正常，CysC90%以上异常；GFR61-51ml/min时，血Cr24%左右正常，CysC100%异常。

尿素氮

（BUN）

2.9-7.5mmol/L

BUN在60%～70%肾单位功能受损时才升高。

BUN只能作为肾功能早期受损的敏感性差指标。

减少较为少见，常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛的肝坏死。

增高：

肾前性因素：

各种疾病引起的血液循环障碍（肾供血减少）及体内蛋白代谢异常。

肾性因素：

肾功能减退，如急性或慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等。

肾后性因素：

尿道阻塞，如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。

肌酐

（CRE）

34-133μmol/L

肾脏疾病早期CRE通常不高，直至肾实质损伤时才增高，CRE对晚期肾脏病临床意义较大。

正常情况下CRE：

BUN为15－24：

1。

在肾病早期，BUN增高比CRE更明显，肾前原因引起BUN明显增高。

尿道阻塞而使非蛋白含氮滞留，致CRE、BUN同时成比例增高。

严重肾小管损害时，CRE：

BUN＜10：

1。

增高：

肾病初期肌酐值常不高，直至肾实质性损害，血肌酐值才升高。

其值升高３－5倍提示有尿毒症的可能，升高10倍，常见于尿毒症。

如果肌酐和尿素氮同时升高，提示肾严重损害，如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。

降低：

肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。

血尿酸

（UA）

男：

214-488μmol/L

女：

137-363μmol/L

UA是嘌呤类的终末产物，主要从肾脏排出，肾功能减退时UA增高。

UA从肾小球滤过后在肾小管中重吸收和分泌，最后排出滤过量的8％，在严重衰竭时肾小管分泌大增，可达滤过量的85％被排出，慢性尿毒症时SUA的增高程度不明显。

血尿酸增高见于痛风、急性或慢性肾小球肾炎、肾结核、肾盂积水、子痫、慢性白血病、红细胞增多症、摄入过多含核蛋白食物、尿毒症肾炎、肝脏疾患、氯仿和铅中毒、甲状腺功能减低、多发性骨髓瘤、白血病、妊娠反应红细胞增多症。

血尿酸减低：

见于恶性贫血、Fanconi综合征、使用阿司匹林、先天性黄嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等

微量白蛋白（mALB）

4.22-18.12mg/L，mALB/Cr为0.47-3.48mg/mmol

尿mALB是指在尿中出现微量白蛋白。

白蛋白是一种血液中的正常蛋白质，但在生理条件下尿液中仅出现极少量白蛋白，尿常规检测不出来，mALB尿:

20-200μg/min，20-200mg/L，30-300mg/24小时，3.4-33.9mg/mmol。

mALB尿反映肾脏异常渗漏蛋白质，是肾小球早期损伤的预报指标。

尿β2-微球蛋白（β2m）

0.4-10.9IU/L，NAG/Cr为0.35-1.10U/mmol

β2M是小分子量蛋白质，分子量为11800，主要由淋巴细胞产生，肿瘤细胞合成β2m的能力非常强。

由于β2m相对分子量小，进入血循环的β2m可从肾小球自由滤过，约99.9％被近端小管重吸收，仅0.1％由终尿排出体外。

β2m几乎全部在肾进行分解代谢而不会以原形重吸入血而影响浓度。

肾病患者β2m合成速度比正常高4-7倍。

血β2m与肾小球滤过率（GFR）呈直线负相关。

当肾小球滤过功能减退，β2m即开始上升，故测定血清β2m能较好地了解肾小球滤过功能，并且较血肌酐浓度增高更早、更显著；肾移植成功后血清β2m很快下降，甚至比血肌酐浓度下降更早，当发生排异反应时，由于肾功能下降及排异引起的淋巴细胞增多而使β2m合成增加，血清β2m常升高，且往往较血肌酐升高早更明显。

尿液β2m升高是反应近端小管受损的非常灵敏和特异的指标：

近端小管是β2m在体内处理的唯一场所，故近端小管受损时尿β2m浓度明显增加，说明肾小管重吸收障碍，称为肾小管性蛋白尿，以区别于以白蛋白为主的肾小球蛋白尿，可用来鉴别上、下尿路感染。

上尿路感染时，尿β2m浓度明显增加，而下尿路感染时则正常。

肾移植时无排异反应者，尿β2m不高，当出现急性排异反应，在排异期前数天即见尿β2m明显升高，在排异高危期定期测定有一定价值。

在判断尿β2m升高的临床意义时，必须考虑血β2m浓度。

在肾小球损伤、恶性肿瘤及自身免疫性疾病等致血清β2m明显升高，超过肾小管重吸收极限时，尿中β2m均增加。

钾（K）

3.5-5.5mmol/L

增高：

可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾的液体、高渗脱水、各种原因引起的酸中毒等。

减低：

严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂和胰岛素、钒盐和棉籽油中毒、碱中毒、长期禁食等。

长期注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾。

钠（Na）

135-150mmol/L

降低：

临床上较为多见。

胃肠道失钠：

腹泻、呕吐、幽门梗阻和胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等。

尿路失钠：

严重肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等。

皮肤失钠：

大量出汗后只补充水份、大面积烧伤或创伤。

肾病综合征、肝硬化腹水、右心衰时有效血容量减少，引起抗利尿激素（ADH）分泌过多，血钠被稀释。

大量放胸腹水。

升高：

临床上较为少见。

潴钠性水肿（血清钠浓度往往正常，而总钠增高）。

肾上腺皮质功能亢进。

由于皮质激素的排钾保钠作用，合血钠升高。

脑性高血钠：

脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等。

中枢性尿崩症时ADH分泌减少。

高渗性脱水。

氯化物（Cl）

95-109mmol/L

降低：

临床上较为多见，常见原因是氯化钠异常丢失或摄入减少，如：

腹泻，呕吐，胃液、胰液或胆汁大量丢失，长期限制食盐用量，亚狄森氏病，抗利尿激素分泌过多，糖尿病酸中毒，各种肾病引起的肾小管重吸收氯化物障碍等。

升高：

临床上较为少见，常见于氯化物排泄减少、氯化物摄入过多、高氯性代谢性酸中毒。

钙（Ca）

总钙

2.0-2.8mmol/L

游离钙

1.1-1.3mmol/L

有三个决定水平，＜1.75mmol/L可发生低钙搐搦；＞2.75mmol/L为甲状旁腺功能亢进，＞3.4mmol/L可发生高钙昏迷。

增高：

甲状旁腺功能亢进（包括增生、腺瘤和癌肿）、骨肿瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素过多症等。

降低：

甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后。

佝偻病和软骨病。

慢性肾炎尿毒症、肾移植或进行血透析患者。

吸收不良性低血钙：

严重乳糜泻时，钙与不吸收的脂肪形成钙皂排出。

大量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低血钙症等。

总二氧化碳

（HCO3-）

22～34mmol/L

（尽快测定或分离血浆或血清）

增高：

（1）代谢性碱中毒；

（2）呼吸性酸中毒：

如肺心病、呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等。

减低：

（1）低谢性酸中毒：

如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病酮症、感染性休克、服酸性药物过多等。

（2）慢性呼吸性碱中毒，由于长时间呼吸增速，肺泡中PCO2减低，肾小管代偿性HCO3-排出增多。

无机磷（P）

儿童：

1.45-1.78mmol/L

成人：

0.87-1.45mmol/L

增高：

甲状旁腺功能减退，本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管，使激素分泌减少，肾小管对磷的重吸收增强。

假性甲状旁腺功能减退也伴有血清磷增高。

维生素D过多症，维生素D促进钙磷吸收。

肾功能不全或衰竭、尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍。

多发性骨髓瘤血磷可轻度升高。

骨折愈合期。

减低：

甲状旁腺功能亢进时，肾小管重吸收磷受抑制。

佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生。

注入过多的葡萄糖或胰岛素，或胰腺瘤伴有胰岛素过多症，使糖利用增加，消耗大量的无机磷酸盐。

肾小管变性病变，使肾小管重吸收磷障碍。

乳糜泻时肠内大量的脂肪存在，抑制磷吸收。

镁（Mg）

0.8-1.2mmol/L

增高：

急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、多发性骨髓瘤、严重脱水等。

减低：

长期丢失消化液者、慢性肾功能衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、长期使用糖皮质激素。

淀粉酶

（Amy）

血：

15-200IU/L

尿：

100-1200IU/L

急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶显著增高。

在急性胰腺炎发病的8～12小时血清AMS开始升高，12～24小时达高峰，2～5天下降到正常。

如超过500单位即有诊断意义，达350单位时应怀疑此病。

其它如急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胰腺外伤、胆石症、胆囊炎、总胆管阻塞、溃疡病穿孔及吗啡注射后等均可增高，但常低于500单位。

正常人血清中淀粉酶主要由肝脏产生，故减低见于某些肝硬化、肝炎等肝病。

尿淀粉酶约于起病后12～24小时开始增高，下降也比血清AMS慢。

所以在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。

肾功能严重障碍时，血清AMS可增高，而尿AMS降低。

血清和尿AMS同时减低见于各种肝病。

胆碱脂酶

（ChE）

30-80单位

（应在采血后2小时内分离血清（或血浆）

有机磷是ChE的强烈抑制剂，测定ChE是有机磷中毒的诊断及预后估计的重要指标。

许多病理情况，尤其是肝脏病、恶病质时活力降低，可作为肝实质细胞损害及癌症病程发展的有力指标。

饥饿、营养不良及烧伤也降低。

2．心脑血管/糖脂病

项目

参考范围（方法）

检验项目的临床应用

肌酸激酶

（CK）

15-200U/L

增高：

主要用于心肌梗塞诊断，但此酶总活性持续时间短，下降速度快，故对心肌梗塞后期价值不大。

各种类型进行性肌萎缩、骨胳肌损伤、肌营养不良、急性心肌炎、脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能减退、剧烈运动、使用氯丙嗪、青霉素等药物。

CK同工酶

（CK-MB）

10-25U/L

增高：

在急性心肌梗塞２－4小时升高，24小时达到峰值，48小时恢复正常。

CK－MB是诊断及监测AMI病人病情敏感而特异的指标。

超敏C-反应蛋白（hsCRP）

<0.5mg/dl

CRP和hsCRP是同一种急性反应蛋白，急性损伤、炎症或感染时升高，可用普通敏感度试剂检测，常用于细菌性感染的诊断和治疗观察。

健康人体CRP含量很低，只能用敏感度更高的试剂检测，这就是hsCRP，可用于机体微小损伤监测，特别是在冠心病早期（血管炎性损伤的增加导致斑块增加）；对心绞痛、急性冠状动脉综合症和经皮血管成形术患者，能预测心肌缺血复发危险和死亡危险。

在评估心血管和外周血管病时加上这一指标可得到更好的效果。

未有心血管或周围血管意外的人可使用这一指标来评估6～10年出现发作的危险性。

同型半胱氨酸（Hcy）

3.7-13.9μmol/L

HCY是甲硫氨酸的中间产物，不稳定，很容易氧化为HCY或HCY-半胱氨酸二硫化合物。

这些硫化合物在血浆中大部分与蛋白质结合。

通常所指的HCY包括所有这些结合的和游离的含HCY的化合物。

应禁食12～14小时抽取静脉血冷藏，并在4小时内分离血浆。

如果不能冷藏，应在1小时内及时分离血浆并进行测定。

高HCY血症分为3型，即轻度（16～30μmol/L）、中度（31～100μmol/L）和重度（>100μmol/L）。

血液HCY增加时，心血管疾病的危险也增加。

目前国内外逐渐把血浆HCY水平检测作为心脑血管病临床常规检查指标。

特别是对于那些血脂正常，胆固醇又不高的人群，有严重AS和家族史人群，有早期（50岁）冠心病、脑血管或外周血管病症状的人群，应进行血浆HCY检测。

大约10％的冠心病由高HCY所致。

血浆HCY每增加5μmol/L，相当于胆固醇增加0.5mol/L造成的危害。

国内研究显示，约50％的冠心病患者血浆HCY水平升高，正常人则不到10％。

脑钠尿多肽定量（BNP）

以100pg/ml为界值

①诊断心衰：

确认心衰的临床诊断以及对心脏功能状态进行评估，正常BNP几乎可以完全除外左心室收缩功能不全。

②心衰患者预后判断：

在老年人群中可以预测心血管疾病死亡率和心衰的危险度

③监控心衰：

通过多次BNP测定可调整CHF治疗措施

④在一般人群中筛查无症状的左心室收缩功能不全的人。

肌红蛋白

（Myo）

Myo＜107ng/ml

是肌细胞中可溶的血红蛋白，分子量小，当细胞坏死或损伤时，较其它心肌酶更早释放入血，血浓度在最初2h超出正常，症状出现后6-8h达高峰，组织损伤后20-36h恢复正常浓度。

各种肌细胞损伤（外伤、局部缺血、手术、训练、肌肉疾病）都可导致血Myo浓度升高，Myo价值在于胸痛最初几小时用于排除MI。

CK-MB质量

CK-MB<4.3ng/ml

CK-MB是心肌细胞浆中浓度很高的酶，在AMI发生后4-8h超过正常，12-24h达高峰，3天后恢复正常，常用于诊断AMI；CK-MB不是特异存在于心肌，急、慢性肌肉损伤也可导致血CK-MB浓度升高。

心肌型肌钙蛋白I

（cTnI）

cTnI<0.2ng/ml

是特异性的心肌酶，只在AMI或心肌损伤时升高，在骨骼肌细胞损伤时不增高。

血cTnI浓度在AMI发生后4-8h升高，心肌损伤后12-16h达高峰，5-9天保持高值。

cTnI浓度增高主要由MI引起，但也可能是少量心肌细胞损伤的结果，包括：

不稳定心绞痛、心脏移植、心脏挫伤、冠脉分流术、心脏物理损伤、充血性心衰及其它可能损伤心肌的情况。

低密度脂蛋白胆固醇

（LDL-C）

建议控制水平

（mmol/L）

成人＜3.37

儿童＜2.84

冠心病危险水平

成人＞＝4.14

儿童＞＝3.35

LDL-C含量与心血管疾病的发病率以及病程相关，增多主要是胆固醇增多并伴甘油三酯增多，临床多表现Ⅱa或Ⅱb型高脂蛋白血症，可见于饮食高胆固醇和饱和脂肪酸、低甲状腺素血症、肾病综合症、慢性肾衰、肝病、糖尿病、血卟啉症、神经性厌食和妊娠。

减少见于营养及吸收不良性贫血、骨髓瘤、急性心肌梗死、创伤、严重肝病、高甲状腺血症。

高密度脂蛋白胆固醇

（HDL-C）

建议达到水平：

＞0.25（mmol/L）

警惕水平：

0.2-0.25

冠心病危险水平

＜0.20

HDL-C含量与心血管疾病的发病率以及病程负相关，降低常见于吸烟、肝病、心肌梗死、创伤、糖尿病、糖原累积症、肾病综合症、甲状腺功能异常、慢性贫血、严重营养不良等疾病或静脉内高营养治疗等。

HDL-C与TCH比值是良好的心血管疾病危险性指标。

甘油三脂

（TG）

建议控制水平

（mmol/L）

男＜0.45-1.18

女＜0.40-1.53

增高：

高甘油三酯不是冠心病的独立危险因素，只有伴以高总胆固醇、高LDL－C和低HDL－C等因素才有临床意义。

高甘油三酯有原发和继发两种，原发者多由遗传因素引起，继发的见于糖尿病、糖元积累病、甲脏腺功能不足、肾病综合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕药、酗酒等。

减低：

低甘油三酯见于甲脏腺功能亢进、肝功能严重衰竭。

载脂蛋白A1（ApoA1）

1.00-1.60g/L

ApoA1（和ApoA2一起）占HDL蛋白的80%－90%，因此，血清中ApoA1可以代表HDL水平，与HDL－C呈明显正相关。

冠心病患者ApoA1偏低，脑血管患者ApoA1也明显低下，ApoA1缺乏症、家簇性低α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA1和HDL－C极低。

家簇性高TG血症患者HDL－C往往偏低，但ApoA1不一定低，不增加冠心病的危险。

载脂蛋白B

（ApoB）

0.8-1.10g/L

ApoB是LDL的主要蛋白质，因此，血清中ApoB主要代表LDL水平，与LDL－C成显著正相关。

在流行病学与临床研究中已确认，高ApoB是冠心病的危险因素。

同时ApoA1也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。

在冠心病高ApoB血症的药物干预实验中，表明降低ApoB可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退。

ApoA1/ApoB比值

1.0-2.0:

1

测定测定ApoA1/ApoB的比值较测定HDL－C/LDL－C比值更有意义，已证实该指标有预测动脉粥样硬化危险中最有价值。

此外该指标也可用于其他引起脂类代谢紊乱疾病的辅助诊断。

脂蛋白（a）[Lp（a）]

<300mg/L

Lp（a）是心脑血管病的独立危险因素

Lp（a）浓度的个体差异大，低者为不能检测（定性为阴性，定量测定为零），高者为显著高值（可达1000mg/L以上）。

Lp（a）浓度基本不受年龄、性别、营养、其他环境因素或药物的影响。

也不受饮食、胆固醇和大部分降胆固醇药物的影响，而受遗传因素控制。

迄今未找到有效地降低Lp（a）浓度的方法。

除有认为饮少量红酒可能会降低一些Lp（a）浓度外。

尿酸

（UA）

男：

208-408μmol/L

女：

155-357μmol/L

增高：

血尿酸测定对痛风诊断最有帮助，痛风患者血清中尿酸常增高。

核酸代谢增加：

如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症。

肾脏疾病：

急性或慢性肾炎时，血中尿酸显著增高，其增高程度较非蛋白氮、尿素氮、肌酐更显著，出现更早。

由于肾外因素对尿酸的影响较大，故血尿酸升高程度往往与肾功能损害程度不平行。

其他：

氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、子痫、妊娠反应、饮食中脂肪过多、肥胖、糖尿病等。

减少：

遗传性黄嘌呤尿症等。

葡萄糖

（GLU）

3.9-6.1mmol/L

血糖有四个医学决定水平。

＜2.5mmol/L出现低血糖症状。

＞6.6mmol/L和10mmol/L分别为空腹血糖和糖耐量1小时血糖值诊断糖尿病的决定水平，＞16.5mmol/L提示发生非酮性高血糖昏迷的可能。

病理性增高见于各种糖尿病、其他内分泌疾病（甲脏腺功能亢进、垂体前叶嗜酸细胞腺瘤、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤、垂体前叶嗜碱性细胞功能亢进）、颅内高压、脱水等。

病理性减低：

胰岛素分泌过多、胰岛细胞增生或肿瘤、注射或服用过量胰岛素或降血糖药、严重肝病。

糖化血红蛋白（HbA1c）

3.8%-5.8%（双试剂胶乳凝集反应）

HbA1c是血红蛋白与葡萄糖结合产物，通过测定HbA1c可监测糖尿病患者血糖控制程度。

由于红细胞平均寿命为3个月，因此宜每2-3个月测定一次HbA1c，HbA1c浓度改变2％就有显著临床意义，一般认为糖尿病患者的HbA1c应控制在8％以下。

胰岛素

（INS）

5.