缺血性视神经病变可发生于任何年龄段在中老年人中它可是造成盲.docx
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缺血性视神经病变可发生于任何年龄段在中老年人中它可是造成盲
缺血性视神经病变的研究进展(上)
1前言
缺血性视神经病变可发生于任何年龄段,在中老年人群中,它是造成盲和严重视力损害的主要原因之一。
该病的病理、临床特征和治疗往往是一个很有争议性和容易混淆的话题。
来自美国衣阿华大学医学院眼科与视觉科学部门的SohanSinghHayreh自1955年起开始开展缺血性视神经病变视神经血供及其他方面的基础、实验室和临床研究,在该文中,作者对自己过去的研究结果及其他从pubmed上搜索得到的论文中的一些相关信息进行了总结。
2专业术语
1974年前,该病有各种各样的叫法,包括视神经炎、视乳头动脉硬化、老年性视乳头病、视乳头中风、假性视乳头中风、视乳头缺血性神经炎、缺血性视乳头病变、缺血性视神经炎等等。
既然已有研究显示,其是一种视神经急性缺血疾病,那么“缺血性视神经病变”这种叫法会更合适一些。
在掌握了视神经的血供模式及作者自身的实验室和临床研究基础上,其于1974年明确地将该病分为两类。
2.1前部缺血性视神经病变
该病是由前部视神经的缺血所致,而前部视神经是由睫状后动脉(posteriorciliaryartery,PCA)循环供血的(见图1A),“前部缺血性视神经病变”之名由此而起。
2.2后部缺血性视神经病变
Hayreh于1981年首次提出了这个临床疾病,该病是由后部视神经的缺血所致,而这部分的血供来源众多,不过一般情况下并不包括PCA(见图1B和图2)。
就这两种疾病而言,AION比PION更常见。
两者从病理上和临床上都具有非常明显的差异,因此,在一般的医疗过程中将“AION”简单地称为“缺血性视神经病变”是不确切的,在没有炎症的情况下称之为“缺血性视神经炎”就更加错误。
由该病的发病过程可以很容易地了解到它的发病机制、临床特征和治疗方法。
基础研究结果为用药的基础,如果想要理解AION和PION的发病机制、临床特征和治疗,首先要对该病的基础有一个很好的了解。
既然这是视神经的缺血性疾病,那么我们首先要了解的基础方面问题就是视神经的血供,及各种因素在急性视神经缺血发生中所起的作用。
图1视网膜血供示意图。
A,视神经乳头;B,视神经
图2视神经各部分血供及zinn环位置示意图
3视神经的血供
基于视神经的血供模式,可将其分为界限清晰的两部分:
(1)前部,即视神经乳头(opticnervehead,ONH);
(2)后部,即视乳头之后至视交叉之间的部分。
3.1前部视神经(ONH)
3.1.1动脉血供(见图1A)
ONH的解剖结构从前往后依次为表面神经纤维层、筛板前区、筛板区和筛板后区。
3.1.1.1表面神经纤维层:
这部分往往由视网膜动脉供应,在一些病例中,它的颞侧区域会由来自筛板前区深部的PCA循环供养。
当睫状视网膜动脉存在时,供养相应的表面神经层。
3.1.1.2筛板前区:
这部分位于表面神经纤维层和筛板之间,由来自乳头旁脉络膜的细小向心分支所供养。
视网膜中央动脉并未向该区域发出分支,这区域的血供是分段分布的,与PCA循环的的分区域分布类似。
3.1.1.3筛板区:
这部分由睫状后短动脉直接分出的向心性分支或zinn环供养,视网膜中央动脉在这区域没有分支。
在筛板区,直径为10~20μm大小的血管分布于纤维之间,形成一个致密的毛细血管丛,使该区域成为一个血管丰富区。
3.1.1.4筛板后区:
这部分恰恰位于筛板之后,视神经乳头的这部分具有双重血供(见图1A、图1B、图2)。
(1)周边向心性血管系统:
这个系统是筛板后区血供的主要来源,由乳头旁脉络膜支、zinn环或睫状后短动脉发出的软膜分支形成。
另外,由视网膜动脉或眶动脉发出的软膜分支也供养这区域。
软膜血管发出向心性分支,穿行于神经纤维之间。
(2)轴向离心血管系统:
并不是所有的眼中都存在该系统,其是由视网膜中央动脉神经内段发出的分支形成。
因此,ONH是由睫状后动脉发出的视乳头旁脉络膜支和睫状后短动脉(或zinn环)供养。
ONH的血供是分区的,所以可以解释为什么当ONH发生缺血时,视野缺损呈区域性。
3.1.2静脉输出
前部视神经血流的主要的输出通道为视网膜中央静脉,其中筛板前区同时也通过视乳头旁脉络膜支引流。
后者在视网膜中央静脉阻塞(筛板后部位)时,其建立的视网膜睫状旁支起了相当重要的作用。
3.2后部视神经(见图1B和图2)
当讨论到后部视神经的血供时,可以将其分为眶内段、管内段和颅内段三段进行论述。
3.2.1动脉血供
3.2.1.1眶内段:
这部分可根据视网膜中央动脉穿入点进一步分为两部分:
前部和后部(见图1B和图2)
(1)前部:
这部分介于ONH和视网膜中央动脉穿入点之间,有两个供血系统。
(2)周边向心性血管系统:
所有病例中都存在该系统,由软膜血管丛形成,而这又是由乳头旁脉络膜支、zinn环或视网膜中央动脉、眼动脉和眶动脉(图1B和图2)等组成。
(3)轴向离心血管系统:
大约在75%的视神经中存在这个系统,由来自视网膜中央动脉的1~8条分支供血。
(图1B)
(4)后部:
这部分主要由软脑膜血管丛形成的周边向心性血管系统供养,血流来自眼动脉,有时也来自眶动脉发出的旁支(见图1B和图2)。
在10%的视神经中,轴向离心血管系统向这部分偏移(由视网膜中央动脉发出的颅内段分支形成),从而供养到这一部分。
3.2.1.2管内段:
这部分只有周边向心性血管系统,由走行于视神经下方的眼动脉发出的细小旁支供养(见图2)。
3.2.1.3颅内段:
这部分也只拥有一个供血系统,即软膜血管丛,血流来自周围各种动脉发出的细小旁支,包括垂体前上动脉、大脑前动脉、前交通动脉和眼动脉(图2)。
3.2.2静脉输出(见图1B)
后部视神经的血流经由视网膜中央静脉及其他小静脉引流至各条眶静脉。
3.3视神经供血血管的个体差异
上面的表述给我们一个印象,就是在所有的眼中,视神经的血供都是界限清晰的,所有的缺血病变都可以以一种标准的模式去追踪溯源,找到发生病变的血管。
如果这么想就大错特错了,特别是对于ONH的血供来说,该部分的血供具有明显的个体差异,下面就该问题进行简要说明。
3.3.1解剖差异
视神经供血血管在解剖方面存在着非常大的差异,作者所做过的解剖研究发现,不同物种之间差异非常大,即使同一个体的两只眼之间也有差异。
所以,人类视神经的血管分布并无统一标准。
3.2.2PCA循环的差异
3.2.2.1PCA数量的差异:
人眼有1~5条不等的PCA,一般为2~3条。
3.2.2.2各条PCA供养的区域存在差异:
人类在这方面存在显著差异。
在活体中,PCA及其分支在脉络膜和ONH呈分段分布。
血管数量不一致加上供养区域不一致,所以PCA在脉络膜和ONH的分布模式具有很大的个体差异,导致了ONH发生缺血性疾病时引起的种种困扰。
举个例子,图4显示了PCA内支、外支在脉络膜和ONH分布的3种模式,ONH受累部位及范围取决于阻塞的PCA所供养的是哪个区域。
3.3.2.3与ONH相关的各条PCA之间分水带位置的差异:
这在ONH缺血性疾病中也起了重要的作用,因为分水带的位置决定了ONH的相应部位容易发生缺血性损伤。
当PCA或其分支的灌注压下降时,分水带所在区域的ONH部位必然成为缺血首先累及的部位。
如图5所示的为PCA内、外支之间分水带的4个位置;ONH受累部位取决于ONH与分水带位置之间的关系。
3.3.2.4各条PCA及睫状后短动脉之间的平均血压差异:
这种情况在正常和病理状况中均存在。
当灌注压下降时,其中某一条血管供养的范围受到的影响可能更早更严重。
图3根据作者对人眼视网膜中央动脉进行解剖研究的结果,其中一例表现为视网膜中央动脉的一支神经内分支向后穿行于视神经轴部,并且超过了视网膜中央动脉的进入点
图43只患眼的眼底荧光造影显示了关闭/开放的睫状后动脉的供血区。
A,右眼NA-AION,睫状后动脉外支供血区正常充盈(包括视盘的颞侧半),睫状后动脉内支供血区则无充盈(包括视盘的鼻侧半);B,右眼NA-AION,睫状后动脉外支供血区正常充盈(包括视盘的颞侧1/4),睫状后动脉内支供血区则无充盈(包括视盘的鼻侧3/4);C,左眼A-AION合并睫状视网膜动脉阻塞,睫状后动脉外支供血区正常充盈,睫状后动脉内支或睫状视网膜动脉供血的脉络膜及整个视盘则无充盈
图54只眼的眼底荧光造影显示了各眼与视盘相连分水带的位置各异。
A,右眼,分水带位于视盘的颞侧;B,右眼,分水带穿行于颞侧视盘以及邻近的颞侧视乳头旁脉络膜;C,左眼,视盘恰好位于分水带的中心位置;D,左眼,分水带穿行于鼻侧视盘以及邻近的鼻侧视乳头旁脉络膜
4影响视乳头血流的因素
这对于理解ONH缺血性疾病的发病机制方面非常关键。
4.1血流公式
ONH的血流可以通过下述公式计算
血流=灌注压/血流阻力
灌注压=平均血压-眼内压
平均血压=舒张压+1/3(收缩压-舒张压)
4.1.1血流阻力
影响ONH血流阻力的因素有很多,包括ONH血流的自主调节效率、供养ONH循环的动脉和小动脉血管变化以及血流的流变特性。
4.1.1.1ONH血流的自主调节
自主调节起了很重要的作用,简要的说,组织中自主调节的目的是即使灌注压发生变化,也能保持血流、毛细血管压、营养供养处在一个相对恒常的状态。
血流需要自主调节是因为血流阻力发生了改变,而血流阻力的改变又是源于血管管径的改变。
一般认为,主要由终端小动脉调节血流阻力,如当灌注压下降时,终端小动脉扩张以增加血流通过;当动脉压高时,它就收缩以减少血流通过。
近期的一些研究显示,由于收缩蛋白(肌动蛋白和肌球蛋白)的存在,毛细血管的周细胞在血流的自主调节方面也起了一定的作用。
既然终端小动脉、毛细血管的收缩和扩张存在极限,那么自主调节只对一定范围内的灌注压改变起作用,当灌注压过高或过低,超出了极限值,自主调节就起不了作用(见图6)。
血流自主调节的机制尚不清楚,科学家们已提出了一些假说,主要有3个,包括:
(1)新陈代谢假说:
根据这个假说,局部小动脉平滑肌张力由局部的代谢产物(包括PO2和PCO2)浓度调节,在保持自主调节中起了一定作用;
(2)肌源性假说:
即血管内压力的增高可导致血管收缩;(3)神经源性假说:
该假说在ONH部位并无依据,因为视网膜和ONH的血管并无自主神经分布,但自主调节却存在;而脉络膜中自主神经非常丰富,但自主调节功能却并不明显。
ONH自主调节起作用的灌注压范围:
自主调节只对一定范围内的灌注压起作用,所以当灌注压高于或低于临界点时,自主调节不再起作用(见图6)。
Bill等报道在正常的猴子身上,当灌注压高于30mmHg时,ONH的自主调节正常,而Ernest的报道为50mmHg,而且在低于30mmHg时不再起作用。
在动脉粥样硬化的老年猴中,ONH自主调节功能在30~35mmHg的灌注压下就已经不起作用了。
在人身上,自主调节所能承受的灌注压存在较大差异,这是因为ONH自主调节的范围可由于很多因素而变窄,包括系统和局部的原因,包括年龄、动脉压、糖尿病、动脉硬化、动脉粥样硬化和高胆固醇症等。
当动脉血压显著下降导致灌注压下降到自主调节下限之下时,也会使自主调节功能不起作用。
除了这些已知因素,可能还存在其他未知的因素。
当自主调节功能不再起作用,血流量就随着灌注压的改变成比例改变。
因此,自主调节功能并不能一直维持着ONH血流量,不幸的是,到目前为止,科学家们尚没有办法在人类身上检测该功能。
4.1.1.2血流的自主调节功能在ONH缺血性疾病中的作用
在ONH缺血性疾病中,自主调节起着重要的作用。
因自主调节起作用的范围非常窄,超出该范围的灌注压将使ONH处于缺血的威胁之下,所以单单一个自主调节并不总能保护好ONH。
4.1.2动脉血压
动脉血压对ONH的血流量起着决定性作用。
血压高和血压低都可以通过好几种途径影响ONH血流量。
血压高可以通过增加终端小动脉的血管阻力减少血流量,从而ONH血管继发高压性改变,降低了自主调节功能。
在ONH,血压下降至自主调节范围之外将导致血流量减少,而ONH血压的下降有可能是全身的,也可能是局部的低压所致。
4.1.3眼内压
ONH的血流量取决于灌注压,而灌注压为平均血压与眼内压的差值,因此,IOP与灌注压之间为负相关关系。
4.1.4结论
现在,我们对ONH的血供和血流量的复杂性有了一定的了解,在ONH的缺血性疾病中,全身或局部的各种因素以不同的方式、不同的程度相互结合来扰乱ONH循环,这些影响因素中在某一病例起着这样的作用,而在另一病例可能就是起着相反作用。
此外,在某一病例,一组因素是ONH缺血的主要原因,而在另一病例,可能就是一组完全不同的因素。
在这种情况下,某一特别的因素在某一病例中出现,而在另一病例中可能就未出现。
综上所述,ONH缺血性疾病特别是AION在本质上是多因素疾病。
每名非动脉炎性AION或其他ONH缺血性疾病都有各自独特的、导致ONH缺血性损害的全身和局部因素组合,正是缺少对ONH血流量复杂性的认识,才导致眼科医生对AION存在争议和困惑。
图6正常人在不同灌注压下的自主调节示意图
5缺血性视神经病变
5.1分类
正如前文所述,根据ONH和其后视神经之间界限清晰的血供系统,缺血性视神经病变可以明确地分为两类。
5.1.1前部缺血性视神经病变(AION)
该类疾病是由ONH缺血所致。
从病因和发病机制上又可以分为两类。
5.1.1.1动脉炎性AION(A-AION)由巨细胞动脉炎所致。
5.1.1.2非动脉炎性AION(NA-AION)除外由巨细胞动脉炎所致的AION。
5.1.2后部缺血性视神经疾病(PION)
ONH之后的视神经如果受到累及即为PION。
NA-PION为缺血性视神经病变中最常见的一种,它的发病机制和治疗存在很多争议。
5.2NA-AION
5.2.1发病机制
NA-AION是由ONH的急性缺血所致,而ONH血供的主要来源为PCA循环。
因此,该病表示了ONH水平PCA循环的缺血性紊乱。
个体之间ONH血供和血流模式的显著差异极大地影响了NA-AION的发病机制和临床特征。
这个话题非常有争议性,需要以合适的角度详细地讨论各种相关因素。
5.2.1.1ONH循环瞬时性的无灌注或低灌注
这是NA-AION最常见原因。
几乎全球的眼科医生和神经科医生都有这样一个想法,就是NA-AION的发病机制和脑卒中一样,都是血栓性疾病,但是,在大部分NA-AION病例中并未发现血栓,正如下列证据所指。
(1)首先也是最重要的,如果NA-AION和A-AION都是血栓性疾病,那么视力下降早期的眼底荧光造影应该会显示出供养ONH的血管完全阻塞(如A-AION病例一样),不过,在NA-AION病例中并没有发现这种情况。
NA-AION发病后早期的眼底荧光造影只显示了视乳头旁脉络膜支和分水带的充盈延迟,无永久性血管阻塞(见图5A、B、C和图7),这种表现明确提示我们NA-AION并不是血栓阻塞性疾病。
(2)ONH缺血损害程度取决于ONH缺血的严重性和持续时间;后者决定了急性期过后视功能的恢复程度。
因为在NA-AION病例中,ONH循环只是短暂性无灌注或低灌注,所以它的严重程度和ONH损害范围都比存在PCA血栓阻塞的A-AION小。
两项大型的研究显示,约有41%的NA-AION患眼视力可自发提高,而在A-AION病例中则无如此现像,两者成了明显的对比。
(3)对NA-AION患者和年龄相匹配的对照组进行经颅多普勒检查发现,NA-AION患者颅内血栓的发生率并不比对照组高,进一步证明了该病并不是血栓性疾病。
因此,所有的证据都提示NA-AION不是血栓性疾病。
接着,问题就来了:
NA-AION
患眼ONH循环的短暂性无灌注和低灌注的发生机制是什么?
已有的证据显示,在大部分病例中只是血压的短暂性下降,常常发生在睡觉时或白天小睡时,少有眼缺血、严重的颈内动脉、眼动脉狭窄或阻塞。
任何一种休克都可以导致血压短暂性下降,眼内压的快速升高也可以导致灌注压的短暂性下降。
ONH血管灌注压短暂性下降会导致这些血管短暂性无灌注或低灌注,正如前面所讨论的,ONH毛细血管的灌注压低于自主调节下限,会导致ONH缺血或NA-AION发生。
而缺血程度可以从轻度到显著,取决于短暂性缺血的严重程度和持续时间,及其他影响ONH血流量的因素。
图7两只NA-AION患眼的眼底荧光造影显示,颞侧视乳头旁脉络膜及相邻的视盘和脉络膜分水带无充盈
5.2.1.2供养ONH的动脉或小动脉发生血栓性病变
这是NA-AION中非常少见的原因。
Lieberman等曾报道对一AION患者行病理检查,发现前部视神经的供养血管中出现多个血栓;Hayreh也报道了在一例该病患者的眼底荧光造影中发现类似现象。
与低压型NA-AION比起来,这类患者的ONH损害范围更广、更严重,而且是永久性的,与A-AION类似,取决受累血管供养范围的大小。
5.2.2NA-AION发生的危险因素
5.2.2.1易感因素
这些因素位于全身或眼和ONH局部,它们使ONH对缺血的敏感性增高,但本身并不会导致NA-AION。
(1)全身易感因素:
大量的研究显示,NA-AION患者患动脉高压、夜间动脉低压、糖尿病、缺血性心脏病、高脂血症、动脉硬化的比例高于总体人口。
其他相关的系统疾病也有报道,包括睡眠呼吸暂停综合征、休克、心脏搭桥手术、血液透析、大量或反复出血导致的低血压以及恶性高血压。
虽然在NA-AION患者中血栓栓塞很少见,也不能排除在外。
类似的,其他罕见原因包括偏头痛、心脏血管自主调节功能缺陷、A型人格、颈清扫术。
还有大量相关病例报告提出了许多罕见系统疾病和原因,但大部分都不能建立原果关系,无论如何这些罕见疾病占不到一席之位。
(2)眼部和ONH危险因素:
当一些眼部和ONH情况存在时,NA-AION的发生率确实较高,如视盘的视杯很小或缺失、闭角型青光眼或其他导致眼压显著升高的原因、PCA的分水带位置与视盘的关系、ONH供养血管的血管性疾病、视盘玻璃疣和白内障摘除手术。
有数篇文献报道了一眼白内障摘除长时间后对侧眼发生了NA-AION,暗示白内障摘除也是一个危险因素,不过并没有证据支持这种观点。
因为一名患者本身就存在某种危险因素或者并不存在已知的危险因素,他或她发生NA-AION与对侧眼的白内障手术并无相关性。
而那些玻璃体切割术后发现存在与视盘相连的视野缺损的患者,很可能是由于玻璃体切割术中或术后的高眼压导致了NA-AION的发生,可能还伴随有前面提及的危险因素。
无或小视杯在NA-AION发生中所起的作用:
自1974年起,有数个研究显示,无或小视杯在NA-AION患者中的发生率明显高于总体人口,这就在眼科界形成了一种错误的概念,无或小视杯是该病发生的主要原因,从而出现了一个专有名词“高危视盘”。
Beck等在1987年和作者在2008年发表的论文中对无或小视杯在NA-AION发生中所起的作用有详细的讨论。
简要地说,在NA-AION众多的发病机制中,我们要考虑到与杯盘比相关的以下两点因素:
(1)无或小视杯可能与巩膜和Bruch膜入口较小相关,而这两个较小的入口导致视神经纤维在穿过视盘和筛板时非常拥挤;
(2)ONH轴突缺血或缺氧,导致轴浆流动淤滞,反过来导致了轴突肿胀,形成了缺血性视神经病变中视神经乳头水肿的表现。
如果视盘中有视杯,肿胀的轴突不必挤压周围的组织,但是如果本身就是小视杯或无视杯,那么肿胀的轴突除了挤压周围的组织外无任何办法。
在这挤压过程中,最容易受到损伤的为穿行于神经纤维之间的毛细血管及其他微小血管,因此,在小视杯或无视杯患眼中,肿胀的轴突导致了二次血管损害。
已有研究显示,无症状性视盘水肿是NA-AION最早的体征,夜间动脉低压促进了其发生。
因此,已有的证据提示,NA-AION发生的过程如下,ONH亚临床缺血或低氧——视神经纤维轴浆流动淤滞——轴突肿胀——无症状的视盘水肿——在拥挤的视盘中肿胀的轴突挤压周围毛细血管——从而形成了一个恶性循环:
毛细血管所受挤压越重,血流量越少,轴浆流动淤滞和轴突肿胀越重。
因此,在这种情况下,继发于夜间动脉低压的视盘毛细血管灌注压下降导致了明显的缺血和视力损害(有症状的NA-AION),患者常于晨起时才感觉到。
根据这个发生步骤可以知道,与我们过去的认识相反,在NA-AION4的发病因素中,无或小视杯只是一个继发因素,不是原发因素。
5.2.2.2危险因素的累积
如果一名患者已有易感因素,那么这些危险因素就像“最后的稻草”,可以导致ONH缺血,从而发生NA-AION。
夜间动脉低压是这些因素中最重要的一个,NA-AION和大部分A-AION患者都是在晨起时发现视力下降就是一个很好的证明。
就NA-AION来说,73%的患者就诊的主诉为晨起时、午睡后发现视力下降,据我们估计,该比例有些偏小,因为很多患者并不确定到底是什么时候发生的视力下降。
对这些患者进行24动态血压监测也发现他们存在明显的夜间动脉低压。
比如,图8所示的24小时动态血压曲线显示了睡眠时血压急剧下降,早上醒来后恢复正常。
研究者们还发现口服降血压药与NA-AION视力恶化和夜间动脉低压相关。
睡眠时血压下降是一种正常的生理现象,不过受许多些因素的影响,如各种各样用于治疗高血压和心脏病的降血压药,用药的种类、剂量以及用药时间都有很大的关系。
在睡前服用降血压药所导致的夜间动脉低压程度明显比晨起用药重,因为血压在自然下降的基础上增加了药物降压。
而有一些患者即使未使用降血压药,夜间低压也很明显,可能是心脏血管自主调节功能缺陷所致。
图8患者,女,58岁,双眼NA-AION,未用药。
上图为该患者的24h动态血压和心率监测记录(始于11:
00am),可见患者清醒状态时血压是正常的,但一旦入眠,则出现了明显的夜间动脉低压
图9患者,女,63岁,因偏头痛服用盐酸维拉帕米治疗。
上条为睡前服用盐酸维拉帕米所得的24h动态血压曲线,清醒状态下血压基本正常,但入睡后显示出明显的夜间动脉低压(低至80/30mmHg);下条为停止睡前服药后24h动态血压曲线,夜间动脉低压的程度明显减轻(最低血压为110/50mmHg)
5.2.2.3结论通过以上讨论,我们对NA-AION发生的复杂机制和夜间低压所起的作用有了一个较清晰的认识。
所有这些系统的或局部的因素,以不同的方式、不同的参与程度组合在一起,导致ONH循环的紊乱,一些使ONH对缺血易感,另一些则起着“最后一根稻草”的作用。
夜间动脉低压对易感患者来说是一个巨大的威胁。
NA-AION的发病机制确实非常复杂,但并不是不可知。
根据Levin和Danesh-Meyer最近发表的一个有关NA-AION发病机制的假说,前段视神经内的视网膜中央静脉分支解剖性或功能性阻塞会导致视神经实质的静脉阻塞,产生细胞毒性和血管源性水肿,最终导致引流输出小静脉进一步受压。
静脉阻塞经由动静脉反馈机制可引起小动脉收缩。
根据作者对NA-AION和视网膜中央静脉阻塞的各种研究,包括临床的、实验室的,他认为该假说存在几方面漏洞。
静脉阻塞对NA-AION的发生不起任何作用。
5.2.3NA-AION和脑卒中的性质不一样
眼科医生和神经科医生往往有这么一个思路,NA-AION和脑卒中的发病机制和治疗是一样的,这导致了NA-AION的发病机制和治疗方面存在很大争议,下面的证据证明了其发病机制是完全不同的。
5.2.3.1两者与吸烟的相关性不同很多文献都证实了吸烟与脑血管意外(血栓性疾病)显著相关。
而目前,尚未发现吸烟与NA-AION相关。
5.2.3.2两者对阿司匹林治疗的反应不同已有很明显的证据表明阿司匹林治疗对脑血管意外是有效的,而尚无证据表明其对NA-AION的治疗有益处。
5.2.3.3两者与血栓性因素的相关性不同已经有人报道了血栓因素与脑
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