微生物学与免疫学问答题.docx

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微生物学与免疫学问答题

微生物学与免疫学问答题

1.1．试述现代免疫的概念及其主要功能。

答：

现代免疫的概念是机体免疫系统识别“自己”和“非己”，对自身成分产生天然免疫耐受，对非己异物产生排除作用的一种生理反应。

免疫系统通过对“自己”和“非己”的识别和应答，可发挥免疫防御、免疫自稳、免疫监视三种功能。

1.2．试述固有免疫细胞和分子及其主要作用。

答：

（1）固有免疫细胞主要包括巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞、γδT细胞和B1细胞等。

臣噬细胞可对穿越体表屏障进入局部组织中的病原体产生非特异性吞噬杀伤作用；中性粒细胞在局部发生感染时，可迅速穿过血管壁进入感染部位，发挥非特异性杀伤作用；NK细胞是能够非特异识别杀伤某些肿瘤或病毒感染靶细胞的自然杀伤细胞；γδT细胞可直接识别结合某些病原体和某些病毒感染或突变细胞表达的共同抗原成分，发挥非特异性杀伤作用；B1细胞可识别某些病原体表面共有的多糖抗原，并迅速产生以IgM类抗体为主的泛特异性抗体，产生抗感染免疫保护作用。

（2）固有免疫分子主要包括补体和细胞因子。

在某些病原体进人体内或抗原与抗体在体内结合形成抗原一抗体免疫复合物时，可使补体系统激活产生细菌溶解作用，促进吞噬的调理作用和释放炎症介质参与炎症反应等生物学效应。

细胞因子在免疫细胞分化发育、免疫应答及其调节、炎症反应和组织修复等过程中发挥重要作用。

1.3．试述参与适应性免疫应答的细胞及其主要作用。

答：

参与适应性免疫应答的细胞主要包括抗原提呈细胞和表达特异性抗原受体的T、B淋巴细胞。

（1）抗原提呈细胞是一类具有摄取、加工处理抗原，并能通过其细胞内MHC分子将加工处理后形成的抗原肽运载到APC细胞表面，供抗原特异性T细胞识别结合，启动特异性免疫细胞。

（2）执行特异性免疫应答的T细胞根据其表面标志性CD分子的不同，可分为CD4+辅助T细胞和CD8+细胞毒性T细胞。

（3）执行特异性免疫应答的B细胞具有免疫记忆，再次接受相应抗原刺激后，可迅速产生相应高水平IgG类抗体。

1.4.简述固有免疫应答和适应性免疫应答的联系和区别。

答：

（1）联系：

二者都是在体内完成的清除病原体的免疫反应。

（2）区别：

固有免疫应答主要是指体内固有免疫细胞被病原体等抗原性异物或某些细胞因子激活后迅速产生的，可将病原体等抗原性异物或癌变细胞杀伤清除的非特异性免疫反应。

同时也包括体内补体系统被某些病原体直接激活后产生的溶菌和促进病原体吞噬清除的生物学效应。

适应性免疫应答是指体内抗原特异性T、B淋巴细胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，通过分泌抗体、细胞因子和细胞毒性介质，对相应病原体或肿瘤及病毒感染靶细胞发挥杀伤和清除的作用的特异性免疫反应。

2.1．试述抗原基本概念及其特性。

答：

（1）抗原通常是指能与T细胞抗原受体和B细胞抗原受体特异性结合，诱导T或B淋巴细胞活化产生正免疫应答，即诱导抗体和效应T细胞产生，并能与之特异性结合，产生免疫效应或反应的物质。

（2）抗原通常具有两种特性：

①免疫原性，指抗原能够刺激机体产生特异性免疫应答，即诱导8细胞产生抗体，诱导T细胞分化为效应T细胞的能力。

②抗原性或免疫反应性，指抗原能与免疫应答产物，即相应抗体和效应T细胞特异性结合，产生免疫效应或反应的能力。

2.2．试述决定抗原特异性的结构基础及其分类和组成特点。

答：

（1）决定抗原特异性的结构基础是存在于抗原分子中的抗原决定基。

抗原决定基是指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称表位。

一个抗原决定基通常由5～17个氨基酸残基或5～7个多糖残基及核苷酸组成。

抗原决定基是T细胞、B细胞和抗体特异性识别结合的基本结构单位。

（2）抗原决定基的分类：

根据抗原决定基的结构特点，可将其分为顺序决定基和构象决定基。

①顺序决定基是指肽链上由一段序列相连续的氨基酸残基所形成的决定基，又称线性表位。

该种决定基是T细胞（通过TCR）识别结合的抗原表位，即T细胞表位。

②构象决定基是指多肽或多糖链上由空间位置相邻，而序列上不相连续的氨基酸或多糖残基所形成的决定基，又称非线性决定基。

该种决定基是B细胞和抗体识别结合的抗原表位，又称B细胞表位。

（3）根据抗原决定基的位置和功能，可将其分为功能性抗原决定基和隐蔽性抗原决定基。

①功能性抗原决定基系指位于抗原分子表面、能被8细胞或抗体直接识别结合的抗原表位，包括构象和线性表位。

②系指位于抗原分子内部不能被8细胞（通过BCR）或抗体识别结合的抗原表位。

此种抗原决定基可因理化因素而暴露于抗原分子表面，成为功能性表位；也可因酶解或修饰，而产生新的功能性表位。

若体内隐蔽性抗原决定基成为功能性表位，则有可能作为自身抗原诱发自身免疫性疾病。

2.3．试述TD抗原和T1抗原及其主要差异。

答：

（1）胸腺依赖性抗原（TD—Ag）系指刺激8细胞产生抗体需要Th细胞辅助的抗原，又称T细胞依赖性抗原，简称TD抗原。

绝大多数天然抗原都是TD抗原，此类抗原即有T细胞表位，又有B细胞表位，如各种病原体、异种或同种异体细胞和血清蛋白等。

（2）胸腺非依赖性抗原（TI—Ag）系指刺激8细胞产生抗体无需Th细胞辅助的抗原，又称T细胞非依赖性抗原，简称TI抗原。

此类抗原具有单一重复B细胞表位而无T细胞表位。

2.4．试述超抗原和丝裂原及其作用特点。

答：

（1）超抗原主要是指一类只需极低剂量就能非特异多克隆激活T淋巴细胞，产生大量细胞因子，引发强烈免疫反应的大分子蛋白物质。

T细胞超抗原无需抗原提呈细胞加工处理，能以完整蛋白形式，只需极低浓度即可激活多克隆T细胞产生极强的免疫反应。

（2）丝裂原又称有丝分裂原，是指能够非特异多克隆刺激T、B淋巴细胞发生有丝分裂的物质。

此类物质可直接与静息T、B淋巴细胞表面相应受体结合，使之发生母细胞转化和有丝分裂，而无需抗原提呈细胞参与。

2.5.试比较完全抗原和半抗原的异同点。

答：

完全抗原是指既具有免疫原性又具有免疫反应性的物质，多为蛋白质；半抗原是指仅仅具有免疫反应性而不具有免疫原性的物质，多为糖类。

半抗原只有在与载体相连，成为完全抗原后，才能刺激机体产生免疫应答，成为完全抗原。

半抗原虽单独不能刺激机体产生免疫应答，但与完全抗原一样，具有与相应的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的能力。

3.1、试述免疫球蛋白的基本结构、功能区及其主要功能。

答：

（1）免疫球蛋白的基本结构是由两条相同的重链和两条相同的轻链通过链间二硫键连接组成的一个四肽链分子。

（2）Ig轻链有VL和CL两个功能区；IgG、IgA和IgD的重链有VH、CH1、CH2和CH3四个功能区；IgM和IgE的重链有五个功能区，即多一个CH4功能区。

各功能区的主要作用如下：

①VH和VL中的HVR（CDR）是能与抗原表位特异性结合的区域；②CH和CL具有Ig同种异型遗传标志；③IgG的CH2和IgM的CH3具有补体C1q结合位点，可参与补体经典途径的激活；④IgG的CH2可介导IgG通过胎盘；⑤IgG的CH3和IgE的CH2和CH3能与多种免疫细胞表面相应受体结合，并由此介导免疫细胞产生不同的生物学效应。

3.2．试述IgG、IgM、SIgA的主要理化和生物学特性。

答：

（1）IgG：

主要存在于血液和组织液中，约占血清免疫球蛋白总量的75％～80％，相对分子质量约为150000，血清半衰期较长，约23天，是再次体液免疫应答产生的主要抗体，具有重要的抗感染免疫作用。

（2）IgM：

分为膜结合型和血清型两种类型。

膜结合型IgM（m1gM）为单体IgM，表达于B细胞表面，构成B细胞抗原受体（BCR）。

血清中IgM是由五个单体IgM通过二硫键和连接链（J链）相连组成的五聚体，相对分子质量约950000，居五类免疫球蛋白之首，又称巨球蛋白。

IgM不能通过血管壁，主要存在于血液中，其抗原结合价和补体激活能力高于IgG，具有高效抗感染免疫作用。

（3）SIgA：

分泌型（SIgA）是由J链连接的IgA二聚体与一个分泌片借二硫键共价结合组成。

它们能与存在于黏膜局部的病原微生物结合，使之丧失与细胞粘附的能力，从而在黏膜局部发挥重要抗感染免疫作用。

3.3．试述抗体介导的调理作用和抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。

答：

（1）调理作用：

IgG类抗体与相应细菌等颗粒性抗原特异性结合后，通过其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞表面相应IgG_Fc受体（FcyR）结合，所产生的促进吞噬细胞对上述颗粒性抗原吞噬的作用称为调理作用。

（2）抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用：

IgG类抗体与肿瘤或病毒感染细胞表面相应抗原表位特异性结合后，再通过其Fc段与NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞表面相应IgG_Fc受体（PcγR）结合，增强或触发上述效应细胞对靶细胞杀伤破坏的作用，即为抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用简称ADCC效应。

3.4.试述五类免疫球蛋白的特性和功能。

答：

免疫球蛋白分为五大类，即IgA、IgM、IgD、IgG和IgE。

（1）IgA有两种类型，血清型和分泌型，其中血清型IgA主要以单体的形式存在，分泌型IgA由J链连接的二聚体和一个分泌片组成，是参与黏膜局部免疫的主要抗体。

（2）IgM是五聚体，是分子质量最大的免疫球蛋白，主要存在于血液中，具有很强的激活补体的能力，IgM是介导输血反应的抗体，IgM是个体发育过程中最早合成和分泌的抗体，在胚胎发育晚期的胎儿即能产生IgM。

（3）正常人血清IgD浓度很低，半衰期很短，B细胞表面的IgD可作为B细胞分化发育成熟的标志。

（4）IgG于出生后3个月开始合成，IgG的半衰期为20～23天，为再次分泌免疫应答的主要抗体，通常为高亲和力抗体。

IgG是血清中含量最高的免疫球蛋白，是血液和细胞外液中的主要抗体成分，具有重要的免疫学效应，IgG是惟一能通过胎盘的抗体，在新生儿抗感染中起重要作用。

（5）IgE是正常人血清中含量最少的IG，IgE为亲细胞性抗体，其CH2和CH3功能区可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的高亲和力受体结合，并由此导致I型超敏反应。

4.1．试述补体系统三条激活途径的主要异同点。

答：

补体三条途径激活过程既有各自的特点，又有共同之处。

旁路途径和MBL途径在感染初期和早期发挥作用，对机体抗御原发性感染具有重要意义；经典途径则通常在感染中、晚期或在感染持续过程中发挥作用。

《补体三条激活途径的比较》。

项目|经典激活途径|旁路激活途径|MBL途径。

激活物|抗原－抗体复合物|G-菌、脂多糖、肽聚糖、酵母多糖、凝聚的IgA|病原体表面甘露糖残基、岩藻糖残基。

补体激活起始分子|c1|C3|C4、C2。

参与的补体成分|C1、C4、C2、C3、C5～C9|C3、B因子、D因子、P因子、C5～C9|MBL、MASP－1、2、C4、C2、C3、C5～C9。

所需离子|Ca2+、Mg2+|Mg2+|Ca2+。

C3转化酶|C4b2b|C3bBbP|C4b2b。

C5转化酶|C4b2b3b|C3bBb3b|C4b2b3b。

生物学作用|协助抗体产生免疫效应，在感染的中、晚期发挥作用|参与非特异性免疫，在感染初期发挥作用|参与非特异性免疫，在感染早期发挥作用。

4.2．试述可溶性补体调节蛋白及其主要作用。

答：

（1）C1抑制物：

能与活化的C1r—C1s共价结合形成稳定的复合物，使C1大分子复合物解聚，C1S失活；也能与活化的MASP结合，使之失活。

（2）C4结合蛋白：

能与C2竞争结合C4b，抑制经典途径C3转化酶，即c4b2b复合物的形成；作为辅助因子，与C4b结合后可促进1因子对C4b的裂解作用；可从C4b2b复合物中解离并取代C2b，使经典途径C3转化酶衰变失活。

（3）H因子：

能与B因子竞争结合C3b，抑制旁路途径C3转化酶，即C3bBb复合物的形成；作为辅助因子，与C3b结合后可促进I因子对C3b的裂解作用；可从c3bBb复合物中解离并取代Bb，使旁路途径C3转化酶衰变失活。

（4）I因子：

具有丝氨酸蛋白酶活性，在C4bp、H因子和MCP等辅助因子作用下，I因子能使液相或膜结合的C3b／C4b裂解灭活，对经典和旁路途径C3转化酶的形成产生抑制作用。

（5）S蛋白：

又称膜攻击复合物抑制因子，能与c55b67复合物结合，使其丧失与细胞膜结合的能力，从而阻止C5b6789攻膜复合物形成，保护细胞不受损伤。

4.3．试述膜结合调节蛋白及其主要作用。

答：

（1）膜辅因子蛋白：

广泛分布于白细胞、上皮细胞、成纤维细胞和其他组织细胞表面。

他们能与附着在上述自身组织细胞表面的C3b／C4b结合，协助I因子将其灭活，从而抑制经典／旁路途径C3转化酶形成，使自身组织细胞不因补体激活而受到损伤。

（2）促衰变因子：

广泛分布于血细胞、黏膜上皮细胞和其他组织细胞表面。

他们能与附着在上述自身组织细胞表面的C4b／C3b结合，直接使其裂解灭活，从而抑制经典／旁路途径C3转化酶形成；也能使细胞表面瞬时形成的C3转化酶中的C4b／C3b裂解失活，促进c3转化酶衰变，使自身组织细胞不因补体激活而受到损伤。

4.4．补体系统激活后可引起哪些主要生物学效应?

答：

（1）溶菌和细胞溶解作用。

（2）调理作用。

（3）免疫复合物清除作用。

（4）引起炎症反应。

（5）参与特异性免疫应答。

4.5．何为补体介导的调理作用，简述其作用机制。

答：

补体激活过程中产生的C3b和C4b是一类与IgG抗体不同的非特异性调理素。

它们与细菌或其他颗粒性抗原结合后，可被具有相应受体的吞噬细胞识别结合，从而在细菌或颗粒性抗原与吞噬细胞之间形成“桥梁”，使吞噬细胞能够更为有效的发挥吞噬作用。

此即补体介导的调理作用。

4.6.简述膜结合调节蛋白及其主要作用。

答：

（1）膜辅因子蛋白：

广泛分布于白细胞、上皮细胞、成纤维细胞和其他组织细胞表面。

他们能与附着在上述自身组织细胞表面的C3b／C4b结合，协助I因子将其灭活，从而抑制经典／旁路途径C3转化酶形成，使自身组织细胞不因补体激活而受到损伤。

（2）促衰变因子：

广泛分布于血细胞、黏膜上皮细胞和其他组织细胞表面。

他们能与附着在上述自身组织细胞表面的C4b／C3b结合；直接使其裂解灭活，从而抑制经典／旁路途径C3转化酶形成；也能使细胞表面瞬时形成的C3转化酶中的C4b／C3b裂解失活，促进C3转化酶衰变，使自身组织细胞不因补体激活而受到损伤。

5.1．图示HLA基因复合体的基本结构。

答：

人类HLA复合体结构示意图：

HLA复合体包括：

（1）II类:

HLA—DP、DQ、DR

（2）III类:

C2、C4、B因子、HSP70、TNF（3）I类:

B—C—E—A—F—G一H

5.2．试述HLA－I类和Ⅱ类分子的结构组成和各部门的主要功能。

答：

（1）HLA－I类分子是由轻、重两条多肽链借非共价键连接组成的异二聚体糖蛋白分子。

重链即α链，是人第6号染色体HLA-I类基因编码的产物。

轻链即非多态性β2微球蛋白，是人第15号染色体基因编码的产物。

①抗原肽结合区：

决定HLA－I类分子多态性。

②免疫球蛋白样区：

主要包括重链α3结构域和β2微球蛋白，α3结构域是CTL细胞表面CD8分子识别结合的部位；β2微球蛋白与α3结构域的结合有助于HLA－II类分子的表达和结构的稳定性。

③跨膜区：

将HLA－I类分子锚定在细胞膜上。

④胞质区：

可能与细胞内外信号的传递有关。

（2）HLA－II类分子是由Ⅱ类基因编码的α链和β链以非共价键结合组成的异二聚体糖蛋白分子。

α链和β链为跨膜蛋白，均由胞外区、跨膜区和胞内区三部分组成。

①抗原肽结合区：

决定HLA－Ⅱ类分子多态性。

②免疫球蛋白样区：

由α2和β2结构域组成，其Ig样区是Th细胞表面CD4分子识别结合的部位。

③跨膜区和胞质区：

与HLA-I类分子相似。

5.3．试述MHC分子的组织分布和主要生物学功能。

答：

（1）经典MHC-I类分子广泛分布于人体各种组织有核细胞及血小板表面，而在神经细胞、成熟红细胞和滋养层细胞表面尚未检出。

MHC-II类分子分布不够广泛，主要存在于B细胞、巨噬细胞和树突状细胞等抗原提呈细胞，以及胸腺上皮细胞和某些活化的T细胞表面，在血管内皮细胞和精子细胞上也有少量表达。

MHC-I类和Ⅱ类分子亦可出现于血清、尿液、唾液、精液和乳汁等体液中，称为分泌型或可溶型MHC-I类和Ⅱ类分子。

（2）主要生物学功能：

①抗原提呈作用；②制约免疫细胞间的相互作用——MHC限制；③诱导胸腺内前T细胞分化；④引发移植排斥反应。

5.4．列举两种与抗原加工提呈相关的分子，并简述其主要功能。

答：

MHC-I类和Ⅱ类分子均有结合、提呈抗原的作用。

在抗原提呈细胞内，MHC-I类和Ⅱ类分子可通过其抗原肽结合槽分别与内源性和外源性抗原肽结合，形成抗原肽-MHC-I类和Ⅱ类分子复合体。

后者经转运，表达于抗原提呈细胞表面，可被CD8+T细胞和CD4+T细胞识别结合，启动特异性免疫应答。

5.5．何为非溶血性输血反应?

并简述其发生机制。

答：

非溶血性输血反应的患者主要表现为发热、白细胞减少和荨麻疹等。

此类输血反应的发生主要与患者血液中存在的抗白细胞和抗血小板HLA抗原的抗体有关；若供者血液中含高效价此类抗体，也可引发这种输血反应。

因此，对多次接受输血者应注意避免反复选择同一供血者的血液。

5.6．试述单倍型遗传及其在临床的应用。

答：

在同一条染色体上紧密相连的HLA诸基因座位上等位基因的组合称为HLA单倍型。

HLA复合体是一组紧密连锁的基因群，这些连锁在同一条染色体上的等位基因很少发生同源染色体之间的交换，通常作为一个完整的遗传单位由亲代传给子代，此即单倍型遗传。

体细胞中一对同源染色体上HLA单倍型的组合称为HLA基因型。

人是二倍体生物，每个细胞均有两个同源染色体组，他们分别来自父母双方。

至于亲代与子代之间则必然有一个单倍型相同，也只能有一个单倍型相同。

这一遗传特性在器官移植供者的选择以及法医的亲子鉴定中得到了应用。

5.7.试述多态性现象及其产生原因。

答：

多态性现象是指在一随机婚配的群体中，染色体同一基因座位有两种以上等位基因，可编码两种以上基因产物的现象。

其多态性产生的主要原因如下：

（1）复等位基因：

是指在一个群体中，位于一对同源染色体上同一对应基因座位上不同的基因系列。

对每一个体来说，只能具有其中的任何两个等位基因。

复等位基因来源于一个基因座位所发生的多种突变，并由此产生多种基因型，这是基因突变多向性的反映。

（2）共显性：

是指有些常染色体上的等位基因彼此间没有显性和隐性的区别，在杂合状态下，两种基因均可同时表达产生相应基因产物的遗传方式。

6.1．简述细胞因子的理化、产生和作用特点。

答：

（1）细胞因子的理化特性：

①绝大多数细胞因子为分泌表达的低相对分子质量多肽或糖蛋白，体内半衰期短，作用时间有限。

②多数细胞因子以单体形式存在，少数细胞因子以双体形式存在，TNF为三聚体。

（2）细胞因子产生和作用特点：

①体内各种免疫细胞和非免疫细胞静息状态下不能产生细胞因子，它们被抗原、丝裂原或其他刺激物活化后，可立即启动细胞因子基因转录及蛋白合成。

但此过程持续时间短暂，刺激终止后转录、合成也随之终止。

②一种细胞可分泌多种细胞因子，产生多种生物学效应；几种不同类型的细胞也可合成分泌一种或几种相同的细胞因子，产生某种／些相同的生物学效应。

③细胞因子大多以旁分泌或自分泌方式，作用于邻近细胞或产生细胞因子的细胞本身，因此绝大多数细胞因子只在局部产生作用，即细胞因子的作用具有局限性。

④细胞因子通过与靶细胞表面相应细胞因子受体结合发挥作用，二者结合具有很高的亲和力，只需极少量就能产生明显生物学效应。

⑤一种细胞因子可对多种靶细胞作用，产生多种生物学效应，即细胞因子的作用具有多效性。

⑥细胞因子间可通过合成、分泌的相互调节、受体表达的相互控制、生物学效应的相互影响而组成细胞因子网络，即细胞因子的作用具有网络性。

6.2．列出六类细胞因子的名称，简述最早发现的细胞因子及其主要生物学作用。

答：

（1）白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、趋化性细胞因子、生长因子。

（2）干扰素是最早发现的细胞因子。

根据来源和理化性质分为α、β、γ三种类型。

其中IFN—α、IFN—β又称I型干扰素，IFN一γ又称Ⅱ型干扰素。

I型干扰素的作用简述如下：

①可诱导体内多种细胞产生抗病毒蛋白，干扰病毒复制，控制病毒感染和扩散；②可提高靶细胞表面MHC—I类分子表达水平，有助于CTL细胞对病毒感染细胞的杀伤；③激活NK细胞，增强机体抗病毒、抗肿瘤作用。

Ⅱ型干扰素的作用简述如下：

①激活巨噬细胞和NK细胞，增强机体抗感染的抗肿瘤作用；②促进Th1细胞形成，增强细胞免疫功能；③促进抗原提呈细胞表达MHC—I／II类分子和共刺激分子，提高抗原提呈能力；④促进T细胞合成分泌IL一2和表达IL－2R。

6.3．何为肿瘤坏死因子?

试述不同剂量TNF在感染过程中的主要作用。

答：

肿瘤坏死因子（TNF）是Garswe11在1975年发现的一种能使肿瘤发生出血坏死的物质，将其称之为肿瘤坏死因子。

（1）低剂量TNF可通过以下作用机制引发局部炎症反应：

①活化血管内皮细胞，使其表达粘附分子，并使之分泌IL一1和趋化性细胞因子；②活化中性粒细胞，使其表面相应粘附分子表达水平提高，从而与血管内皮细胞粘附，进而穿过血管内皮细胞间隙，到达感染部位，引发局部炎症反应；③活化单核一巨噬细胞使其分泌IL－1、IL－6等促炎细胞因子和IL－8等趋化性细胞因子，引发和促进炎症反应。

（2）中等剂量TNF可通过以下作用机制引发全身效应：

①TNF是一种内源性致热原，可直接作用于下丘脑体温调节中枢引起发热，也可通过刺激单核／巨噬细胞释放IL－1引起发热；②刺激肝细胞合成、分泌一系列急性期蛋白，其中甘露聚糖结合凝集素（MBL）能与病原微生物表面甘露糖残基结合，激活补体MBL途径，增强机体抗感染免疫能力；③刺激骨髓干细胞增殖分化，产生大量中性粒细胞释放入血，发挥非特异抗感染免疫作用。

（3）高剂量TNF可通过以下作用机制促进感染性休克的发生：

①作用于心脏，使之血流输出量降低；②损伤血管内皮细胞，使血管张力降低，形成血栓；③作用于肝脏，引发低血糖症。

6.4．试述趋化性细胞因子及其亚族区分和各亚族代表名称。

答：

趋化性细胞是近年发现的一类结构具有较大同源性，相对分子质量约为8000～10000的对白细胞具有趋化作用的细胞因子。

目前已发现的趋化性细胞因子多达几十种，根据趋化因子多肽链近氨基端两个半胱氨酸（C）残基的排列方式，可将其分为CXC、CC、C、和CXXXC（C代表半胱氨酸、X代表其他任一氨基酸）四个亚家族。

（1）CXC亚族（a亚族）：

中性粒细胞激活蛋白－1是该亚族代表成员，其主要功能是趋化并激活中性粒细胞，对T细胞也有一定趋化和激活作用。

（2）CC亚族（β亚族）：

单核细胞趋化蛋白一1和巨噬细胞炎症蛋白一1α／β是该亚族代表成员，其主要作用是趋化并激活单核／巨噬细胞，对T细胞和嗜碱性粒细胞也有一定的趋化和激活作用。

（3）C亚族（γ亚族）：

淋巴细胞趋化蛋白是该亚族代表成员，对T细胞、树突状细胞和NK细胞具有趋化作用。

（4）CXXXC亚族：

分形素是该亚族成员，对单核细胞和T细胞具有趋化作用。

6.5．试述促炎细胞因子及其在炎症反应中的主要作用。

答：

IL－1、IL－6和TNF－α为促炎细胞因子，主要由活化巨噬细胞产生，其作用机制包括：

（1）直接作用于下丘脑体温调节中枢，引起发热。

（2）刺激肝细胞合成、分泌急性期蛋白，可通过激活补体MBL途径，产生包括调理和溶菌作用在内的一系列生物学效应，提高机体非特异抗感染免疫应答能力。

（3）刺激骨髓干细胞增殖分化，释放大量中性粒细胞入血，提高机体抗感染免疫应答能力。

（4）激活单核巨噬细胞和中性粒细胞，增强他们的吞噬杀伤能力。

（5）诱导血管内皮细胞表达模型IL－8和粘附分子；同时诱导中性粒细胞表达IL－8受体，使其表面粘附分子表达上调。

6.6．试述细胞因子在免疫应答各阶段中的主要作用。

答：

（1）免疫应答识别活化阶段：

IFN和TNF等可促进APC表达MHC－II类分子，增强抗原提呈作用和抑制T细胞活化的作用。

（2）免疫应答增殖分化阶段：

IL一2、4、5、6等细胞因子可促进B细胞活化、增殖、分化，最终成熟为浆细胞；IL