课件-心力衰竭2016.09.10.ppt
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第三篇循环系统疾病第二章心力衰竭(HeartFailure)临淄区人民医院心脏科临淄区人民医院心脏科郑贯中郑贯中1、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理。
2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断。
3、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用。
4、掌握急性心功能不全的抢救方法。
讲授目的和要求讲授主要内容定义临床类型、病因、病理生理临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗一、为什么要讲心衰一、为什么要讲心衰心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段,心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段,60-70%心衰是因冠心病引起的。
随着人口老龄心衰是因冠心病引起的。
随着人口老龄化及临床对化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存早期的有效干预使更多的病人存活,心力衰竭的发病率日益增高。
随着年龄增高,活,心力衰竭的发病率日益增高。
随着年龄增高,心衰的患病率显著上升,是老年人死亡的主要原心衰的患病率显著上升,是老年人死亡的主要原因之一因之一.流行病学资料:
流行病学资料:
美国:
美国:
1.5-2.0%,65岁岁6-10%,四年生存率,四年生存率50%,与,与恶性肿瘤严重患者相仿恶性肿瘤严重患者相仿。
中国:
中国:
0.9%(男(男0.7%,女,女1.0%)北方:
北方:
1.4%,南方:
南方:
0.5%城市:
城市:
1.1%,农村:
农村:
0.8%住院率:
住院率:
20%,死亡率:
死亡率:
40%急诊就诊率:
急诊就诊率:
11.8-21%心力衰竭的发生和发展是一个心力衰竭的发生和发展是一个“进行性进行性”过程,从左室功能受损(梗塞、炎症、中过程,从左室功能受损(梗塞、炎症、中毒和代谢障碍)到心衰的产生和恶化都持续毒和代谢障碍)到心衰的产生和恶化都持续进展着,表现为左室进行性扩大和球形变伴进展着,表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低(即左室重塑),逐渐收缩功能进行性降低(即左室重塑),逐渐发展到心力衰竭,并使心衰不断进展直到终发展到心力衰竭,并使心衰不断进展直到终末阶段。
末阶段。
心脏病防治过程防发病:
防发病:
防患于未然;防患于未然;防事件:
防事件:
预防预防ACSACS或脑卒中等可能致残、或脑卒中等可能致残、致死事件;致死事件;防后果:
防后果:
发生发生ACSACS后的早识别,挽救心肌、后的早识别,挽救心肌、挽救生命;挽救生命;防复发:
防复发:
亡羊补劳,为时不晚;亡羊补劳,为时不晚;防心衰:
防心衰:
使慢性重病号回归家庭回归社会。
使慢性重病号回归家庭回归社会。
n心力衰竭心脏病最后的大战场n心力衰竭正在成为21世纪最重要的心血管病症-ACC2003ACC2003DrEugeneBraunwald(HarvardUniversity)定义心力衰竭(HeartFailure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和(或)淤血,器官、组织血液灌不足为临床表现的一组综合征,主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
nn心力衰竭是指在静脉血液回流正常情心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下,由于况下,由于心脏收缩或舒张功能障碍心脏收缩或舒张功能障碍,使,使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。
床综合征。
任何原因的初始心肌损伤引起任何原因的初始心肌损伤引起心肌结构与功能的变化,最后导致心室泵心肌结构与功能的变化,最后导致心室泵血功能低下的一种复杂的临床症状群,是血功能低下的一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的严重阶段。
各种心脏病的严重阶段。
n绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血,临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
n舒张期心力衰竭n心肌收缩力尚使心排血量正常;n在异常增高的左心室充盈压使肺静脉回流受阻,导致肺循环淤血.n见于冠心病/高血压病心功能不全早期;原发性肥厚性心肌病.n心功能不全(心功能障碍)n是一个更广义概念n在临床上,指经器械检查(超声心动图等)提示心脏收缩或舒张功能已不正常;n未出现临床症状的状态.病因和发病机制病因和发病机制各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全(CHF)。
(一)原发性心肌病变
(1)缺血性心肌损害冠心病或心梗是引起心力衰竭的最常见的原因
(2)心肌炎和心肌病病毒性心肌炎(3)心肌代谢障碍性疾病糖尿病心肌病最常见
(二)心脏负荷过重1.压力负荷(后负荷afterload)过重见于高血压病,主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
为克服增高的阻力,心室代偿性肥厚,由代偿到失代偿,心排量下降。
2.容量负荷(前负荷preload)过重:
见于心脏瓣膜关闭不全血液返流,如主动脉瓣关闭不全,二尖瓣关闭不全等;左、右心或动静脉分流性先天性心血管性疾病,如间隔缺损,动脉导管未闭等。
全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血,甲亢。
心肌由代偿到失代偿。
心脏功能的生理基础心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷(舒张期容量)后负荷(射血阻抗)心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害:
缺血性心肌损害原发性心肌损害:
缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌炎或心肌病心肌代谢障碍心肌代谢障碍(糖尿病性心肌病等)(糖尿病性心肌病等)高血压、瓣膜狭窄(半月瓣)高血压、瓣膜狭窄(半月瓣)心脏瓣膜关闭不全、血液返流心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加,如贫血、甲亢全身血容量增加,如贫血、甲亢心力衰竭的基本病因心力衰竭的基本病因心力衰竭的基本病因心力衰竭的基本病因n诱发因素n感染病因病因nn诱发因素诱发因素nn体力、精神体力、精神体力、精神体力、精神负荷过重负荷过重负荷过重负荷过重病因nn诱发因素诱发因素nn妊娠分娩妊娠分娩妊娠分娩妊娠分娩病因nn诱发因素诱发因素nn心律失常心律失常心律失常心律失常病因nn诱发因素诱发因素n血容量增加如摄盐过多,静脉输液过多、过快等诱因n治疗不当:
不恰当停用洋地黄或降压药物n原有心脏病加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死、合并甲亢或贫血诱因n感染:
肺部感染、上呼吸道感染、IEn心律失常:
房颤最多见n血容量增加如摄盐过多,静脉输液过多、过快等n过度体力劳累或情绪激动n治疗不当:
不恰当停用洋地黄或降压药物n原有心脏病加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死、合并甲亢或贫血病理生理病理生理n一、代偿机制
(一)FrankStarling机制:
增加心脏前负荷,使回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及提高心脏作功量。
心室舒张末期容积增加,意味着心室扩张,舒张末压也增高,相应地心房压、静脉压也随之升高,待后者达到一定高度时即出现肺的阻性充血或腔静脉系统充血。
病理生理
(一)代偿机制1.Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加)左室功能曲线病理生理
(二)心肌肥厚:
当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚为主要代偿机制。
n心肌肥厚心肌细胞数并不增多,以心肌纤维增多为主。
n细胞核、线粒体增大、增多,但程度和速度落后于心肌纤维的增多。
n心肌整体能源不足,继续发展至细胞死亡。
n在相当长的时间内维持心功能正常,患者无心衰症状。
心肌肥厚者,心肌顺行性差,舒张功能降低,心室舒张末压升高,客观上已存在心功能障碍。
病理生理
(二)心肌肥厚:
当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚为主要代偿机制,心肌肥厚心肌细胞数并不增多,以心肌纤维增多为主。
细胞核、线粒体增大、增多,但程度和速度落后于心肌纤维的增多。
心肌整体能源不足,继续发展至细胞死亡。
在相当长的时间内维持心功能正常,患者无心衰症状。
心肌肥厚者,心肌顺行性差,舒张功能降低,心室舒张末压升高,客观上已存在心功能障碍。
病理生理心肌肥厚(主要针对后负荷增加)向心性肥大离心性肥大病理生理1.交感神经兴奋性增强:
去甲肾上腺素(NE)水平升高,作用于心肌1肾上腺能受体,增强心肌收缩力并提高心率,以提高心排血量。
但与此同时周围血管收缩,增加心脏后负荷,心率加快,均使心肌耗氧量增加。
NE对心肌细胞有直接的毒性作用,可促使心肌细胞凋亡,参与心脏重塑(remodelling)的病理过程。
使心肌应激性增强而有促心律失常作用。
病理生理(三)神经体液的代偿机制1.交感神经兴奋性增强:
n去甲肾上腺素(NE)水平升高,作用于心肌1肾上腺能受体,增强心肌收缩力并提高心率,以提高心排血量。
但与此同时周围血管收缩,增加心脏后负荷,心率加快,均使心肌耗氧量增加。
nNE对心肌细胞有直接的毒性作用,可促使心肌细胞凋亡,参与心脏重塑(remodelling)的病理过程。
n使心肌应激性增强而有促心律失常作用。
3.神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压力增高时)
(1)交感神经兴奋性增强交感神经元去甲肾上腺素心率增快血管收缩细胞凋亡心脏重塑1受体
(2).
(2).肾素血管紧张素系统(RAS)激活:
心排量下降,肾血流量减低RAS激活。
有利方面有利方面:
n心肌收缩力增强,周围血管收缩维持血压,调节血液分配,保证心脑血供;n促进醛固酮分泌,使水钠潴留,增加总体液量及心脏前负荷,对心力衰竭起代偿作用。
不利方面不利方面:
n系统RAS激活后,血管紧张素(A)及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌,血管内皮细胞等发生一系列变化称之为细胞和组织的重塑。
n在心肌上A通过各种途径使新的收缩蛋白合成增加;病理生理n细胞外的醛固酮刺激纤维母细胞转变为胶原纤维,使胶原纤维增多,促使心肌间质纤维化。
n在血管中使平滑肌细胞增生管腔变窄,同时降低血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力,使血管舒张受影响。
n不利因素长期作用,加重心肌损伤和心功能心功能恶化。
进一步激活神经体液机制,形成恶性循环,使病情日趋恶化。
(2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活肾血流量降低肾素血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素转换酶血管紧张素II刺激分泌醛固酮醛固酮
(2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活血管紧张素II醛固酮胶原纤维增多,心肌间质纤维化、血管管腔狭窄病理生理n二、心力衰竭时各种体液因子的改变1.心钠肽和脑钠肽(ANP,BNP):
ANP主要存在于心房,生理作用:
扩张血管,增加排钠,对抗肾上腺素、肾素血管紧张素等的水钠潴留效应。
BNP主要储存于心室肌内,生理作用于ANP类似。
心力衰竭时,心室壁张力增加,BNP,ANP分泌增加,降解很快,生理效应明显减弱。
(二)心力衰竭时各种体液因子的变化1.心钠肽和脑钠肽(atrialnatriureticpeptide,ANPandbrainnatriureticpeptide,BNP)评定心衰进程和判断预后的指标。
在循环中降解快,重组人BNP已应用于临床。
心房压力增高ANP心室压力增高BNP扩张血管增加排钠对抗肾上腺素、RAS等的水钠潴留病理生理2.精氨酸加压素(AVP):
由垂体分泌,具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用,维持血浆渗透压,AVP的释放受心房牵张受体的调控。
病理生理n心力衰竭时心房牵张受体的敏感性下降,AVP释放不能受到相应抑制,而使血浆AVP升高,水的潴留增加;周围血管的收缩使心脏后负荷增加。
n心衰早期,AVP有代偿作用,长期其负面作用使心衰加重。
病理生理2.精氨酸加压素(argininevasopression,AVP)脑垂体分泌增强AVP心房牵张受体敏感性下降抗利尿周围血管收缩水潴留后负荷增加病理生理3、内皮素n血管内皮释放的肽类物质n很强的收缩血管作用n血浆内皮素水平与肺动脉压力升高相关n可致细胞肥大,参与心脏重塑。
n实验研究证实:
内皮素受体拮抗剂可以对抗内皮素的血流动力学效应并减轻心肌肥厚,明显改善慢性心衰动物近期及远期预后。
心力衰竭心力衰竭神经体液的代偿和失代偿神经体液的代偿和失代偿交感神经激活交感神经激活细胞因子或细胞因子或血管活性因血管活性因子活性异常子活性异常水、钠潴留水、钠潴留水肿水肿肺瘀血肺瘀血血流动力学异常血流动力学异常血管收缩血管收缩心肌耗氧量增加心
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