甲亢本科教学.ppt
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甲状腺机能亢进症一、甲状腺激素的合成一、甲状腺激素的合成1、甲状腺聚碘、甲状腺聚碘2、碘碘的的活活化化:
经经甲甲状状腺腺过过氧氧化化物物酶酶(TPO)催催化化,形成活性碘形成活性碘3、酪酪氨氨酸酸的的碘碘化化和和缩缩合合:
在在甲甲状状腺腺球球蛋蛋白白(TG)分子上进行分子上进行I+酪氨酸酪氨酸一碘酪氨酸(一碘酪氨酸(MIT)I+MIT二碘酪氨酸(二碘酪氨酸(DIT)DIT+DIT四四碘碘甲甲状状腺腺原原氨氨酸酸(T4)+丙丙氨氨酸酸MIT+DIT三三碘碘甲甲状状腺腺原原氨氨酸酸(T3)+丙丙氨氨酸酸二、甲状腺激素分泌的调节二、甲状腺激素分泌的调节下丘脑下丘脑促进促进垂体前叶垂体前叶促进促进甲状腺甲状腺促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素促甲状腺激素T4:
T3=20:
1进入外周血进入外周血(TRH)(TSH)(占占20%)抑制抑制抑制抑制抑抑制制外环脱碘外环脱碘T3(占占80%)外周血中的外周血中的T4内环脱碘内环脱碘rT3(无生物活性)无生物活性)三、甲状腺激素存在形式三、甲状腺激素存在形式1、游离、游离2、结合,以结合形式存在为主、结合,以结合形式存在为主与甲状腺激素结合与甲状腺激素结合与白蛋白结合与白蛋白结合与前白蛋白结合与前白蛋白结合球蛋白结合(球蛋白结合(TBG)(ALB)(TBPA)T36070%2227%8%T460%1530%10%T3是是甲甲状状腺腺激激素素的的主主要要活活性性物物质质,T4则则是是其其前前体体;T4本身也有少许的生物活性。
本身也有少许的生物活性。
四、甲状腺机能亢进症四、甲状腺机能亢进症(甲亢(甲亢,Hyperthyroidism)定义:
甲状腺内或甲状腺外的多种原因定义:
甲状腺内或甲状腺外的多种原因引起甲状腺激素增多,进入循环血中,引起甲状腺激素增多,进入循环血中,作用于全身的组织和器官,造成机体的作用于全身的组织和器官,造成机体的神经、循环、消化等系统兴奋性增高和神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病。
代谢亢进为主要表现的疾病。
甲状腺毒症病因分类甲状腺毒症病因分类一、甲状腺功能亢进:
二、非甲状腺功能亢进1、弥漫性毒性甲状腺肿(GD)1、亚急性甲状腺炎2、多结节毒性甲状腺肿2、无症状性甲状腺炎3、甲状腺自主高功能腺瘤3、桥本甲状腺炎4、碘致甲状腺功能亢进4、产后甲状腺炎5、桥本甲状腺毒症5、外源性甲状腺激素替代6、新生儿甲状腺功能亢进6、异位甲状腺激素产生7、滤泡状甲状腺癌(卵巢甲状腺舯)8、妊娠一过性甲状腺毒症9、垂体TSH瘤Graves病(病(GD)是在多基因遗传基础上,由于多种是在多基因遗传基础上,由于多种环境因素如精神刺激、感染等作用下,环境因素如精神刺激、感染等作用下,经细胞和体液免疫机制,多种生长和细经细胞和体液免疫机制,多种生长和细胞因子介导,产生的甲状腺特异性自身胞因子介导,产生的甲状腺特异性自身免疫性疾病。
免疫性疾病。
发发病病机机制制1、免疫遗传学背景、免疫遗传学背景u明显的家族史,明显的家族史,GD患者子女的发病率高一倍。
患者子女的发病率高一倍。
u常常伴伴有有其其他他自自身身免免疫疫性性疾疾病病,如如重重症症肌肌无无力力、1型型糖糖尿尿病病、恶恶性性贫贫血血、萎萎缩缩性性胃胃炎炎、SLE、类类风关等。
风关等。
u同同卵卵双双生生子子的的GD共共患患率率为为3660%,异异卵卵双双生生子的子的GD共患率为共患率为39%。
u有有一一定定的的HLA易易感感人人群群,但但不不同同地地区区和和人人种种的的HLA易感类型不同。
易感类型不同。
2、细胞免疫介导机制、细胞免疫介导机制uT淋淋巴巴细细胞胞的的Ts/Th比比值值下下降降,B淋淋巴巴细细胞胞被被激激活。
活。
u激激活活多多种种细细胞胞因因子子、粘粘附附因因子子,甲甲状状腺腺自自身身抗抗原原释释放放或或细细胞胞表表面面HLA-DRII型型抗抗原原异异常常表表达达,B淋巴细胞被激活。
淋巴细胞被激活。
3、体液免疫介导机制、体液免疫介导机制uTSH受受体体抗抗体体(TRAb)中中的的甲甲状状腺腺兴兴奋奋性性抗抗体体(TSAb)升升高高,与与甲甲状状腺腺细细胞胞膜膜上上的的TSH受受体体结结合合,通通过过多多种种途途径径包包括括腺腺苷苷酸酸环环化化酶酶(AC)-cAMP、磷磷酸酸肌肌醇醇Ca+、磷磷脂脂酶酶A2,以以及及细细胞胞因因子子、生生长长因因子子、癌癌基基因因表表达达等等来来促促进进甲甲状状腺腺细细胞胞生生长长分分化化、激素合成和分泌。
激素合成和分泌。
u肠道细菌(耶尔森菌)感染引起交叉反应。
肠道细菌(耶尔森菌)感染引起交叉反应。
u抗眼周肌膜抗原自身抗体(抗眼周肌膜抗原自身抗体(64k)u抗独特型抗独特型-抗独特型抗体网络调节的异常激活。
抗独特型抗体网络调节的异常激活。
4、其他危险因素、其他危险因素u性别差异:
女性别差异:
女/男男=48/1u年龄高峰:
年龄高峰:
2040岁岁临床表现
(一)高代谢症候群
(一)高代谢症候群由于甲状腺激素分泌过多和交感神经兴由于甲状腺激素分泌过多和交感神经兴奋性增高,促进物质代谢,加速氧化,使产热、奋性增高,促进物质代谢,加速氧化,使产热、散热明显增多。
散热明显增多。
患者常有消瘦、疲惫乏力、怕热多汗、多患者常有消瘦、疲惫乏力、怕热多汗、多食、烦躁、低热等症状。
食、烦躁、低热等症状。
(二)神经、精神和肌肉系统
(二)神经、精神和肌肉系统u神经系神经系u精神性症状精神性症状u肌肉系肌肉系u重症肌无力重症肌无力u周期性麻痹周期性麻痹(三)心血管系统(三)心血管系统u代谢亢进、高代谢率代谢亢进、高代谢率u心律失常心律失常u心音亢进心音亢进u心力衰竭心力衰竭(四)消化系统(四)消化系统u食食欲欲亢亢进进、多多食食易易饥饥、体体重重下下降降。
少少数数老年患者反可食欲减退。
老年患者反可食欲减退。
u大便次数增加,消化吸收不良。
大便次数增加,消化吸收不良。
u严严重重病病例例可可出出现现肝肝肿肿大大、肝肝功功能能损损害害、低蛋白血症。
低蛋白血症。
(五)皮肤及附件(五)皮肤及附件u皮肤潮湿、多汗,尤以手掌为明显(红掌)。
皮肤潮湿、多汗,尤以手掌为明显(红掌)。
u部部分分病病人人有有弥弥漫漫性性皮皮肤肤、粘粘膜膜色色素素沉沉着着,少少数数有白斑病。
有白斑病。
u头发细而脆、易脱落。
头发细而脆、易脱落。
u指(趾)甲软化,指甲远端反翘和甲床分离。
指(趾)甲软化,指甲远端反翘和甲床分离。
u胫胫前前粘粘液液性性水水肿肿:
常常位位于于胫胫骨骨下下端端或或足足背背,皮皮肤肤厚厚而而硬硬,表表面面平平。
急急性性期期常常呈呈棕棕红红色色,常常为为双侧性。
双侧性。
u指(趾)端肥大呈杵状,称指(趾)端肥大呈杵状,称Graves肢端病。
肢端病。
(六)钙、磷代谢和骨骼(六)钙、磷代谢和骨骼u骨骨分分解解代代谢谢亢亢进进,骨骨脱脱钙钙,骨骨吸吸收收(骨骨溶溶解解或或破破骨骨细细胞胞)明明显显占占优优势势,尿尿羟羟脯脯氨氨酸酸排排泄泄量量增增加,致骨质疏松。
加,致骨质疏松。
u钙钙处处于于负负平平衡衡,尿尿钙钙磷磷排排泄泄增增多多,硷硷性性磷磷酸酸酶酶升高。
升高。
(七)造血系统(七)造血系统白细胞偏低,血小板寿命缩短,有时可出现紫癜白细胞偏低,血小板寿命缩短,有时可出现紫癜。
(八)内分泌系统(八)内分泌系统女女性性月月经经减减少少或或闭闭经经,男男性性阳阳萎萎。
偶偶有有男男性性乳乳腺腺发发育育。
泌泌乳乳素素、雌雌激激素素、ACTH、水水平平升升高。
糖耐量减退。
高。
糖耐量减退。
二、甲状腺肿二、甲状腺肿u甲甲状状腺腺体体积积增增大大,一一般般大大于于正正常常24倍倍,呈呈弥弥漫性肿。
漫性肿。
u甲状腺质地多样,可为柔软、坚实、橡皮样。
甲状腺质地多样,可为柔软、坚实、橡皮样。
u通通常常两两叶叶对对称称,表表面面平平滑滑,也也可可结结节节性性或或分分叶叶状。
状。
u可触及甲状腺震颤,也可听到血管收缩期杂音。
可触及甲状腺震颤,也可听到血管收缩期杂音。
三、突眼三、突眼u非非浸浸润润性性(单单纯纯性性)突突眼眼:
与与交交感感神神经经兴兴奋奋和和甲甲状状腺腺激激素素的的肾肾上上腺腺素素能能样样作作用用致致眼眼外外肌肌和和提提上上睑睑肌肌张张力力增增高高有有关关,球球后后及及眶眶内内软软组组织织的的病病理理改改变变较较轻轻,经经治治疗疗常常可可恢恢复复,预预后后良良好。
好。
临床表现临床表现:
Stellwag征;征;vonGraefe征;征;Joffroy征;征;Mobius征。
征。
u浸浸润润性性(恶恶性性)突突眼眼:
由由于于自自身身免免疫疫反反应应引引起起眼眼外外肌肌及及眼眼球球后后结结缔缔组组织织水水肿肿、纤纤维维变变性性,预预后后较较差差。
除除上上述述眼眼征征外外,患患者者常常有有眼眼内内异异物物感感、眼眼部部胀胀痛痛、畏畏光光、流流泪泪、复复视视、斜斜视视、视野缩小、视力下降等主诉。
视野缩小、视力下降等主诉。
实验室检查实验室检查一、血清甲状腺功能测定一、血清甲状腺功能测定FT3、FT4、rT3、TSH二、甲状腺自身抗体二、甲状腺自身抗体TMAb或或TPOAb(+)、TGAb(+)、TsAb(+)、TRAb(+)三、辅助检查三、辅助检查吸碘率、吸碘率、TRH兴奋试验、兴奋试验、T3抑制试验、甲状腺抑制试验、甲状腺B超和同位素超和同位素扫描扫描治疗一、一般治疗一、一般治疗适当休息,补充营养,可给予安定类镇静剂。
适当休息,补充营养,可给予安定类镇静剂。
药物治疗抗甲状腺药物(抗甲状腺药物(ATD)咪唑类如他巴唑咪唑类如他巴唑硫脲类如丙基硫氧嘧啶硫脲类如丙基硫氧嘧啶可抑制甲状腺激素的生成可抑制甲状腺激素的生成ATD可能有免疫调节作用。
可能有免疫调节作用。
丙丙基基硫硫氧氧嘧嘧啶啶可可通通过过抑抑制制5脱脱碘碘酶酶而而阻阻止止T4转转化化成成T3。
治疗方法治疗方法初治阶段初治阶段减量阶段减量阶段维持阶段维持阶段丙基硫氧嘧啶(丙基硫氧嘧啶(PTU)100mgtid12片片/次次25100mg/日日他巴唑(他巴唑(MMI)10mgtid12片片/次次2.510mg/日日(也有(也有1015mg/日)日)短期治疗:
手术前、短期治疗:
手术前、131I治疗前治疗前长期治疗:
长期治疗:
1224月或更长时间的维持月或更长时间的维持治疗方法治疗方法n初治阶段初治阶段+减量阶段:
每减量阶段:
每24周检查甲状腺功能周检查甲状腺功能n维持阶段:
每维持阶段:
每36月检查甲状腺功能月检查甲状腺功能n易复发人群:
年轻者易复发人群:
年轻者年长者、男年长者、男女、甲状腺明显肿女、甲状腺明显肿大、治疗前大、治疗前T3/T420、数次复发、数次复发、TsAb滴度高、需较滴度高、需较大剂量大剂量ATD维持。
复发多在停药后半年内。
维持。
复发多在停药后半年内。
ATD的不良反应及处理的不良反应及处理白细胞减少白细胞减少白细胞白细胞3.04.0xx109/L:
ATD减少剂量,升白细胞减少剂量,升白细胞药(利血生、鲨肝醇、茜草双脂等)。
药(利血生、鲨肝醇、茜草双脂等)。
白细胞白细胞3.0xx109/L:
升白细胞药,糖皮质激素升白细胞药,糖皮质激素(强的松(强的松1530mg/日),停日),停ATD。
国外用国外用G-CSF:
停用停用ATD后第后第2、4日,日,G-CSF300575gg或或1.11.11.91.9g/kg(g/kg(平均平均1.50.21.50.2g/kg)g/kg)皮下注射。
一般在注射皮下注射。
一般在注射44小时小时后后白细胞上升白细胞上升ATD的不良反应及处理的不良反应及处理肝功能损害肝功能损害PTU肝细胞坏死为主肝细胞坏死为主转氨酶升高转氨酶升高MMI肝内淤胆为主肝内淤胆为主胆红素升高胆红素升高ALT100150u/L:
ATD减少剂量,保肝治疗。
减少剂量,保肝治疗。
严重肝功能损害:
停严重肝功能损害:
停ATD,积极保肝治疗,也有积极保肝治疗,也有用糖皮质激素治疗。
用糖皮质激素治疗。
ATD的不良反应及处理的不良反应及处理药疹药疹多为轻型,以抗组胺药治疗。
多为轻型
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