生理学课件心力衰竭.ppt
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v第十三章、心功能不全第十三章、心功能不全v西藏大学医学院机能学教研室西藏大学医学院机能学教研室西藏大学医学院机能学教研室西藏大学医学院机能学教研室心力衰竭的概念、病因与诱因心力衰竭的概念、病因与诱因1心力衰竭的分类心力衰竭的分类2心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿3心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制4目目录录心力衰竭防治的病理生理基础心力衰竭防治的病理生理基础6心功能不全时临床表现的病理生理基础心功能不全时临床表现的病理生理基础5心血管疾病心血管疾病心血管疾病心血管疾病人类人类“第一杀手第一杀手”心脏的收缩和心脏的收缩和(或或)舒张功能发生障碍舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心力衰竭的概念心输出量心输出量绝对或相对下降绝对或相对下降不能满足不能满足机体代谢需要机体代谢需要(Conceptofheartfailure)心功能不全心功能不全:
各种原因导致心脏泵血功能降低。
各种原因导致心脏泵血功能降低。
包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。
至失代偿的整个过程。
心力衰竭心力衰竭患者出现明显的症状和体征,属于心功能患者出现明显的症状和体征,属于心功能不全的失代偿阶段。
不全的失代偿阶段。
第一节第一节心力衰竭的病因与诱因心力衰竭的病因与诱因一、病因一、病因
(一)原发性心肌舒缩功能障碍
(一)原发性心肌舒缩功能障碍原发性弥漫性心肌病变原发性弥漫性心肌病变能量代谢障碍能量代谢障碍
(二)心脏负荷过度
(二)心脏负荷过度压力负荷过度压力负荷过度左:
高血压,主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄左:
高血压,主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄右:
肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄右:
肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄容量负荷过度容量负荷过度左:
主动脉瓣和二尖瓣关闭不全左:
主动脉瓣和二尖瓣关闭不全右:
肺动脉瓣和三间瓣关闭不全右:
肺动脉瓣和三间瓣关闭不全二、诱因二、诱因
(一)感染
(一)感染发热时,代谢增加,加重心脏负荷;发热时,代谢增加,加重心脏负荷;心率加快,既加剧心肌耗氧,又通过缩短舒张期降低冠脉心率加快,既加剧心肌耗氧,又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧;血液灌流量而减少心肌供血供氧;内毒素直接损伤心肌细胞;内毒素直接损伤心肌细胞;若发生肺部感染,使肺循环的阻力增大,右心室负荷加重。
若发生肺部感染,使肺循环的阻力增大,右心室负荷加重。
(二)酸碱平衡及电解质代谢紊乱
(二)酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸中毒:
酸中毒:
、HH抑制抑制CaCa22内流、肌浆网对内流、肌浆网对CaCa22的释放以及竞争的释放以及竞争性抑制性抑制CaCa22与肌钙蛋白的结合与肌钙蛋白的结合、HH抑制肌球蛋白抑制肌球蛋白ATPATP酶活性酶活性高钾血症、低钾血症高钾血症、低钾血症(三)心律失常(三)心律失常房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血功能障碍;房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血功能障碍;舒张期缩短,冠脉血流不足,心肌缺血缺氧;舒张期缩短,冠脉血流不足,心肌缺血缺氧;心率加快,耗氧量增加,加剧缺氧。
心率加快,耗氧量增加,加剧缺氧。
(四)妊娠与分娩(四)妊娠与分娩妊娠期:
血容量增加妊娠期:
血容量增加分娩期:
疼痛、紧张分娩期:
疼痛、紧张(五五)其他其他过度劳累、情绪激动、气温变化、输液输血过多过过度劳累、情绪激动、气温变化、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭一、一、根据心力衰竭的发病部位根据心力衰竭的发病部位左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭COPDCOPD,肺栓塞等,肺栓塞等体循环淤血体循环淤血脏器功能障碍脏器功能障碍颈静脉怒张颈静脉怒张胸腹水胸腹水肺循环淤血,心排量降低肺循环淤血,心排量降低心梗,高血压,瓣膜病心梗,高血压,瓣膜病呼吸困难,肺水肿呼吸困难,肺水肿组织灌流不足组织灌流不足第二节第二节心力衰竭分类心力衰竭分类二、二、根据心力衰竭的发生速度根据心力衰竭的发生速度急性心力衰竭急性心力衰竭(acuteheartfailure)(acuteheartfailure)慢性心力衰竭慢性心力衰竭(chronicheartfailure)(chronicheartfailure)三、三、根据心输出量的高低分根据心输出量的高低分低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭(low-outputheartfailure)(low-outputheartfailure)高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭(high-outputheartfailure)(high-outputheartfailure)低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人轻度心力衰竭:
安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭轻度心力衰竭:
安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征。
的症状和体征。
中度心力衰竭:
轻体力活动时出现心力衰竭的症状和中度心力衰竭:
轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。
体征。
重度心力衰竭:
安静情况下即可出现心力衰竭的症状重度心力衰竭:
安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征。
和体征。
四、四、根据心力衰竭的严重程度分根据心力衰竭的严重程度分第三节第三节心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿一、心脏的代偿方式一、心脏的代偿方式
(一)功能代偿
(一)功能代偿心率加快:
交感神经兴奋心率加快:
交感神经兴奋紧张源性扩张:
心室容量加大并伴有收缩力增强紧张源性扩张:
心室容量加大并伴有收缩力增强肌源性扩张:
心肌拉长不伴有收缩力增强肌源性扩张:
心肌拉长不伴有收缩力增强压力感受器效应:
压力感受器效应:
压力感受器效应:
压力感受器效应:
心输出量心输出量心输出量心输出量动脉血压动脉血压动脉血压动脉血压主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦心迷走心迷走心迷走心迷走交感交感交感交感容量感受器效应:
容量感受器效应:
容量感受器效应:
容量感受器效应:
心输出量心输出量心输出量心输出量心房淤血心房淤血心房淤血心房淤血容量感受器容量感受器容量感受器容量感受器交感神经交感神经交感神经交感神经化学感受器效应:
化学感受器效应:
化学感受器效应:
化学感受器效应:
心衰合并缺氧心衰合并缺氧心衰合并缺氧心衰合并缺氧化学感受器化学感受器化学感受器化学感受器反射性心率反射性心率反射性心率反射性心率心率加快的机制:
心率加快的机制:
心率加快的意义:
心率加快的意义:
动员迅速,见效快迅速,贯穿始终;动员迅速,见效快迅速,贯穿始终;动员迅速,见效快迅速,贯穿始终;动员迅速,见效快迅速,贯穿始终;一定程度的心率加快可以增加心输出量;一定程度的心率加快可以增加心输出量;一定程度的心率加快可以增加心输出量;一定程度的心率加快可以增加心输出量;代偿作用局限。
代偿作用局限。
代偿作用局限。
代偿作用局限。
当心率过快时(成人当心率过快时(成人当心率过快时(成人当心率过快时(成人180180180180次次次次/分)增加心肌耗氧量分)增加心肌耗氧量分)增加心肌耗氧量分)增加心肌耗氧量缩短心脏舒张期,心脏充盈不足、冠脉血流量减少,缩短心脏舒张期,心脏充盈不足、冠脉血流量减少,缩短心脏舒张期,心脏充盈不足、冠脉血流量减少,缩短心脏舒张期,心脏充盈不足、冠脉血流量减少,心排出量反而下降。
心排出量反而下降。
心排出量反而下降。
心排出量反而下降。
心脏扩张心脏扩张Frank-Starling定律定律正常状态下正常状态下1.72.12.22.7m收缩力收缩力肌节初长肌节初长紧张源性扩张:
紧张源性扩张:
伴有心肌收缩力增强的心脏扩张伴有心肌收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张:
肌源性扩张:
不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张
(二)
(二)结构代偿结构代偿向心性肥大(向心性肥大(concentrichypertrophyconcentrichypertrophy)在长期压力负荷作用下,心肌纤维呈在长期压力负荷作用下,心肌纤维呈并联性并联性并联性并联性增生。
增生。
特点:
肌纤维增粗,室壁厚度特点:
肌纤维增粗,室壁厚度,心腔无明显扩大,心腔无明显扩大离心性肥大(离心性肥大(eccentrichypertrophyeccentrichypertrophy)在长期容量负荷作用下,心肌纤维呈在长期容量负荷作用下,心肌纤维呈串联性串联性串联性串联性增生。
增生。
特点:
肌纤维长度特点:
肌纤维长度心腔扩大心腔扩大正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大向心性肥大离心性肥大11、作用缓慢、持久,是、作用缓慢、持久,是慢性心功能不全慢性心功能不全的代偿方式的代偿方式22、心肌总收缩力增强,有利于维持心输出量,使心功、心肌总收缩力增强,有利于维持心输出量,使心功能在相当长的时间内处于稳定状态,不发生心力衰竭能在相当长的时间内处于稳定状态,不发生心力衰竭33、通过降低室壁张力而减少心肌的耗氧量。
、通过降低室壁张力而减少心肌的耗氧量。
代偿作用局限:
肥大心肌的生长具有代偿作用局限:
肥大心肌的生长具有不平衡性不平衡性,因此,因此当心肌过度肥大超过某种限度时,则发生由代偿向衰当心肌过度肥大超过某种限度时,则发生由代偿向衰竭的转化。
竭的转化。
心肌肥大的意义:
心肌肥大的意义:
二、心外代偿二、心外代偿
(一)血容量增加
(一)血容量增加(Bloodvolumeincrease)肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低肾小管重吸收钠水增加肾小管重吸收钠水增加肾血流重新分布:
肾血流重新分布:
肾小球滤过分数增加:
肾小球滤过分数增加:
促进钠水重吸收的激素增多,促进钠水重吸收的激素增多,抑制钠水重吸收的物质减少抑制钠水重吸收的物质减少BPBP肾灌注量肾灌注量机制:
机制:
GFRGFR交感交感肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋RAASRAAS系统激活系统激活肾缺血,肾缺血,PGEPGE22合成酶活性合成酶活性肾内血流重分布肾内血流重分布钠水重吸收钠水重吸收滤过分数滤过分数(FFFF)醛固酮醛固酮ADHADHPGEPGE22ANPANP意义:
积极作用意义:
积极作用心室充盈心室充盈COCO维持动脉血压维持动脉血压不利影响不利影响心性水肿,心脏负荷心性水肿,心脏负荷COCO反而反而二、心外代偿二、心外代偿
(一)血容量增加
(一)血容量增加(Bloodvolumeincrease)三、神经三、神经-体液的代偿体液的代偿交感肾上腺髓质系统激活交感肾上腺髓质系统激活心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活钠水潴留、回心血量增加钠水潴留、回心血量增加
(二)血流重分布
(二)血流重分布(Redistributionofblood)肾血管收缩明显,血流量显著减少,其次是皮肤和肝肾血管收缩明显,血流量显著减少,其次是皮肤和肝(三)红细胞增多(三)红细胞增多(Increaseofredbloodcells)缺氧缺氧EPOEPO(四)组织细胞用氧能力增强四)组织细胞用氧能力增强(Increaseduseofoxygen)细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强,线粒体的数量增多,细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强,线粒体的数量增多,心肌重构(心肌重构(myocardialremodelingmyocardialremodeling)由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在长由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在长期压力负荷和容量负荷增加时,通过改变心脏的结期压力负荷和容量负荷增加时,通过改变心脏的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性反应。
构、代谢和功能而发生的慢性代偿性反应。
心肌组织中的胶原:
心肌组织中的胶原:
型胶原:
型胶原:
80%80%型胶原:
型胶原:
20%20%胶原增加使心肌顺应性降低胶原增加使心肌顺应性降
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