呼吸衰竭.doc.ppt
- 文档编号:2640611
- 上传时间:2022-11-04
- 格式:PPT
- 页数:101
- 大小:719.50KB
呼吸衰竭.doc.ppt
《呼吸衰竭.doc.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《呼吸衰竭.doc.ppt(101页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
呼吸衰竭讲授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因及发病机制。
2.熟悉本病的临床表现。
3.掌握本病的诊断,主要是血气分析的判定。
4.呼吸衰竭的治疗原则,在保持呼吸道通畅条件下改善缺氧和纠正二氧化碳潴留,以及代谢功能紊乱。
5.了解急性呼吸窘迫综合征的诊治要点。
重点:
(1)掌握慢性呼吸衰竭时缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响。
(2)掌握缺氧和二氧化碳潴留时所造成的多器官功能紊乱的表现。
(3)重点掌握慢性呼衰的治疗原则以及氧疗的重要性。
讲授主要内容概述病因发病机制临床表现诊断标准治疗1.各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征;2.客观指标:
海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO250mmHg;3.排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素.定义概述
(一)气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2PaCO2病因
(二)肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q失调PaO2或/和PaCO2(三)肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死通气血流(V/Q)比例失调PaO2(四)胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2(五)神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2分类及常见疾病
(一)按动脉血气分析分两种类型
(二)按病理生理分(三)按病程可分为急性和慢性
(一)按动脉血气分析分两种类型1I型:
缺氧而无CO2潴留(PaO260mmHg,PaCO2降低或正常)。
2II型:
缺O2伴CO2潴留(PaO250mmHg)。
I型:
见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)病例。
(1)急性呼吸窘迫综合征(ARDS);
(2)重症肺炎:
大叶性肺炎、多叶性肺炎;(3)肺栓塞;(4)肺不张(急性、叶段性肺不张);(5)肺创伤或肺泡出、血系统性红斑狼疮等(6)肺水肿:
心衰、ARDSI型:
换气功能障碍常见疾病II型:
系肺泡通气不足所致。
II型:
PaC02升高原因1、通气障碍(动力及阻力大小)阻塞性通气障碍:
是由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高;限制性通气障碍:
肺泡的张缩受限;2、各种原因所致CO2产量增大,而肺泡通气量不能得到相应提高。
阻塞性通气障碍n气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化疤痕。
n常见疾病:
慢性阻塞性肺病(COPD)、重症哮喘.限制性通气障碍1、呼吸肌、胸廓、呼吸中枢常见疾病:
呼吸肌疲劳(电解质紊乱、气道阻力增加、低蛋白血症)、重症肌无力、胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液、气胸、安眠药中毒、中枢神经系统疾患。
限制性通气障碍2、肺的顺应性降低主要见于肺严重纤维化;肺表面活性物质减少;肺淤血、肺水肿、肺实变。
(二)按病理生理分1泵衰竭(呼吸肌、胸廓、胸膜病变呼吸中枢)2肺衰竭(呼吸器官:
气道、肺)1泵衰竭呼吸驱动不足脑血管、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;1泵衰竭呼吸运动受限常见以下三种情况:
a呼吸肌功能受累:
脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、营养不良、电击b胸廓疾患:
胸廓畸形、脊柱后侧凸c胸膜病变:
大量胸腔积液或积气2肺衰竭呼吸器官:
气道肺实质肺血管(三)按病程可分1急性呼吸衰竭:
数秒、数小时2慢性呼吸衰竭:
数日或更长3慢性呼衰急性加重1急性呼吸衰竭呼吸功能原来正常,由于上述病因的突发或迅速发展,引起通气或换气功能严重损害,在短时间内引起呼衰。
急性呼吸衰竭常见疾病1、急性型呼吸衰竭:
肺实质病变、肺水肿、肺血管疾患、胸壁和胸膜疾患2、急性型呼吸衰竭:
气道阻塞、神经肌肉疾患2慢性呼吸衰竭一些慢性疾病,导致呼吸功能损害逐渐加重,经过较长时间才发展为呼衰。
慢性呼吸衰竭常见疾病常见疾病n支气管-肺疾患:
COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺;n胸廓疾患:
胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形;n神经肌肉系统疾病.3慢性呼衰急性加重n是在慢性呼衰的基础上,因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等情况,出现急性加重。
n在短时间内PaCO2明显上升和PaO2明显下降。
n尽管归属于慢性呼衰,但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼衰的特点。
发病机制和病理生理发病机制和病理生理一.低氧血症和高碳酸血症的发生机制;二.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响;一.低氧血症和高碳酸血症的发生机制;
(一)肺通气不足
(二)弥散障碍(三)通气血流(V/Q)比例失调(四)肺A-V样分流(五)氧耗量一.低氧血症和高碳酸血症的发生机制;
(一)肺通气不足:
常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min,PACO2=0.863VCO2/VAPACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通气量(L/min)
(二)弥散障碍,常产生I型呼衰影响因素:
弥散面积、肺泡膜的厚度、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。
CO2弥散速度为O2的21倍吸氧可增加肺泡氧分压,克服弥散阻力,(三)通气血流(V/Q)比例失调,常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/QA-V样分流(真性、功能性)V/Q无效腔效应(四)肺A-V样分流,常产生I型呼衰肺泡萎陷,水肿,实变若分流量30%,吸氧亦难以纠正发热寒战呼吸困难抽搐氧耗量通气功能障碍低氧血症(五)氧耗量肺泡通气量L/min肺泡氧分压(kPa)肺泡氧分压(kPa)不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响n中枢神经系统:
PaO2PaO2n心脏n呼吸n肝、肾、造血系统:
PaO2n酸碱电解质:
中枢神经系统:
PaO2n脑间质水肿:
缺氧可使脑血管扩张和损伤血管内皮使其通透性增高。
n脑细胞水肿:
缺氧使细胞氧化过程障碍,细胞内ATP生成减少,Na+-K+泵所需能量不足,再加上乳酸生成增多,细胞内pH降低,均可引起细胞内Na+及水增多。
中枢神经系统:
PaO2急性:
断O21020s,抽搐、昏迷;45min不可逆损害。
逐渐缺氧:
轻PaO25060mmHg注意力、定向力、智力中PaO24050mmHg恍惚、谵妄重PaO230mmHg昏迷20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤中枢神经系统:
PaCO2脑水肿、颅内压增高、神经细胞损伤:
脑水肿、颅内压增高、神经细胞损伤:
11、二氧化碳潴留可使脑血管扩张,脑血流量增加,颅内压升、二氧化碳潴留可使脑血管扩张,脑血流量增加,颅内压升高;高;22、二氧化碳潴留发生的速度;、二氧化碳潴留发生的速度;33、伴随缺氧程度、酸中毒、特别是脑细胞内酸中毒。
、伴随缺氧程度、酸中毒、特别是脑细胞内酸中毒。
中枢神经系统:
PaCO2轻:
脑兴奋性、抑制皮质活动(直接)中:
皮质下层刺激、皮质兴奋。
(间接:
轻度脑水肿)兴奋、烦燥不安重:
皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉(肺性脑病)型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关中枢神经系统:
PaO2PaCO2脑血管扩张、血流量重:
脑水肿,压迫脑血管脑组织缺氧加重循环系统:
PaO2HR心搏量BP吸入O2浓度15%HR8%HR1倍SaO285%CO75%CO1倍循环系统:
PaCO2HRCO脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张,肾、脾、肌肉血管收缩二氧化碳潴留对循环系统最突出的影响是血管扩张,如周围皮肤血管,脑血管、冠状血管。
循环系统:
PaO2PaCO2肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压肺心病原发疾病的呼吸系统症状:
急性PaO2:
颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射反射刺激呼吸中枢、增加通气慢性PaO2:
反射迟钝,通气量增加远少于急性;直接作用抑制呼吸中枢,PaO280mmHg,呼吸中枢抑制和麻醉效应。
pH无明显变化呼吸:
慢性通气PaCO2肝细胞受损ALT(多为功能性)急性缺氧肝血管收缩肝细胞变性,严重时坏死;慢性右心功能不全肝淤血肿大肝硬化(少见)肝:
PaO2缺氧交感兴奋肾血管收缩肾血流量滤过、尿量、Na排出量(肾功能障碍为功能性即肾结构无改变)肾:
PaO2内脏:
PaCO2交感兴奋、血管运动中枢兴奋内脏血管收缩PaCO2直接抑制心血管运动中枢内脏血管扩张PaCO2呼酸内脏血管对活性物质敏感性下降内脏血管扩张肝、肾:
PaCO2严重缺氧可使胃壁血管收缩,降低胃粘膜屏障作用消化系统:
PaO2增强胃壁细胞碳酸苷酶活性,胃酸分泌增多,胃粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。
消化系统:
PaCO2慢性缺氧可刺激骨髓造血功能增强,可引起红细胞和血红蛋白增多。
长期缺氧血管内皮细胞损害血小板粘附、凝集、溶解,并释放血小板因子,促进凝血活酶形成高凝状态、凝血、血栓、DIC。
造血系统:
PaO2酸碱电解质:
PaO2代酸产生能量,无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出,Na+、H+进细胞内酸中毒,细胞外高钾血症乳酸,无机磷(氧化磷酸化过程抑制)代偿经过:
代酸产生的固定酸+HCO3-=H2CO3细胞内CO2升高酸碱电解质:
PaCO2PaCO2呼酸,CO2迅速增高,血浆CO22+H22OH2CO33HCOHCO33-/H2CO33较少;较少;
(一)呼吸困难:
最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性:
潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺:
辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式临床表现
(二)发绀:
缺氧的典型症状SaO290%,(还原血红蛋白50g/L发绀)中央性发绀由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀末梢循环障碍临床表现(三)精神神经症状早期轻、中度缺氧可表现为兴奋性增高、判断力下降、不安及精神错乱等。
重度缺氧或缺氧晚期可由兴奋转为抑制,表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷、惊厥。
临床表现(三)精神神经症状早期二氧化碳潴留可出现头痛、头昏、嗜睡,晚期可出现昏迷、谵妄、精神错乱、扑翼样震颤,抽搐等颅高压症状临床表现(四)心血管功能障碍:
心悸、球结膜充血水肿、心律紊乱、肺动脉高压,右心衰竭、低血压。
临床表现(五)消化系统症状:
ALT;胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡消化出血临床表现(五)肾脏并发症:
轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞等。
严重时可出现少尿、氮质血症。
临床表现(五)酸碱平衡:
代酸;呼酸+代碱;呼酸+代酸;呼碱;呼碱+代碱三重酸碱失衡临床表现基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析型呼衰:
单纯PaO260mmHg型呼衰:
PaO250mmHg氧合指数PaO2/FiO260mmHg或SaO290%的前提下,尽量减少吸氧浓度。
高浓度吸氧给氧浓度50%低浓度吸氧给氧浓度30%,FiO250%,不能纠正2、型呼衰:
通气功能障碍原则:
低浓度给氧原因:
a.中枢化学感受器对CO2反应减低,靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2SaO2正常肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气低浓度给氧原因:
a.中枢化学感受器对CO2反应减低,靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2SaO2正常肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气c.氧离曲线d.吸入不同浓度氧,肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦PaO2PaCO2PaO221mmHgPaCO210h/d)三.糖皮质激素的应用对于慢性呼吸衰竭的病人,临床上可适量应用糖皮质激素治疗,其目的是减轻气道炎症,通畅气道和提高病人的应激能力,减轻脑水肿,但不易长期使用。
1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸频率潮气量呼吸兴奋剂呼吸中枢氧耗量CO2生成四.增加通气量、减少CO2潴留b.适应症效果好中枢抑制权衡应用支气管肺疾患,呼吸肌疲劳无效呼吸肌病变,间质纤维化,肺水肿,肺炎c.注意应用同时:
减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物:
尼可剂米(可拉明)2、机械通气a.神清,轻中度呼衰无创鼻面罩b.病情重不能配合,昏迷人工气道c.需长期机械通气气管切开1、呼吸性酸中毒最常见失衡
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 呼吸衰竭 doc