医学概论09--病理生理学.ppt
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机体病理学机体病理学(PATHOLOGY)-研究疾病的病因、研究疾病的病因、发病机制、病理改病机制、病理改变(代代谢-机机能能-形形态结构构)和和转归的医学基的医学基础学科。
学科。
-目的是目的是认识和掌握疾病的本和掌握疾病的本质和和发生生发展展规律律为预防防-诊断断-治治疗疾病提供理疾病提供理论基基础。
第一第一节疾病概疾病概论-医学模式医学模式转变:
单纯生物医学模式生物医学模式生物生物-心理心理-社会医学模式社会医学模式一、健康的概念一、健康的概念WHO定定义:
健康不:
健康不仅是没有疾病是没有疾病,而且是一种身体而且是一种身体上上/精神上精神上/社会适应上社会适应上的完好状态。
的完好状态。
二、亚健康状态二、亚健康状态概念:
概念:
指机体虽无明确疾病指机体虽无明确疾病,却呈现出却呈现出活力降低活力降低/各各系统系统生理功能和代谢过程低下生理功能和代谢过程低下/介于健康与疾病之介于健康与疾病之间间的第三状态的第三状态。
表现:
表现:
多方面多方面范围广泛范围广泛躯体方面躯体方面-失眠失眠/头昏乏力头昏乏力/心悸气短心悸气短/关节疼痛等关节疼痛等心理方面心理方面-情绪低落情绪低落/精神萎糜精神萎糜/记忆力记忆力/焦虑等焦虑等情感方面情感方面-泠漠弧独泠漠弧独/空虚无助空虚无助/漂浮轻率漂浮轻率/刻板等刻板等衰老衰老/疲劳综合症疲劳综合症/神经衰弱神经衰弱/病后恢复期等病后恢复期等三、衰老三、衰老各系统功能各系统功能/结构明显衰退结构明显衰退-遗传物质遗传物质/神经内分泌神经内分泌/微量元素微量元素/免疫系统等代偿能力免疫系统等代偿能力,体内自稳状态,体内自稳状态紊乱紊乱各种疾病。
衰老是多种因素综上所述合各种疾病。
衰老是多种因素综上所述合作用作用的结果。
的结果。
四、疾病四、疾病疾病的定义疾病的定义:
致病因素致病因素(一定强度一定强度/持续一定时间持续一定时间)细细胞损伤胞损伤功功能能/代谢代谢/形态结构病理改变形态结构病理改变;较多细胞受损组织器官功能/代谢改变机体自稳调节紊乱各种症状/体征/社会行为异常。
-这一过程称为疾病。
致病因素:
致病因素:
生物性因素生物性因素-致病微生物致病微生物/寄生虫等寄生虫等物理性因素物理性因素-机械力机械力/温度温度/气压气压/电流电流/幅射幅射/噪音等噪音等化学性因素化学性因素-有机有机/无机化合物无机化合物/强酸强碱强酸强碱/农药等农药等营养性因素营养性因素-营养素营养素/微量无素缺乏微量无素缺乏/缺氧等缺氧等遗传性因素遗传性因素-基因突变基因突变/染色体畸变等染色体畸变等先天性因素先天性因素-妊娠早期风疹妊娠早期风疹“先天心先天心”等等免疫性因素免疫性因素-超敏反应超敏反应/免疫缺陷病等免疫缺陷病等疾病发生的条件疾病发生的条件:
生理条件生理条件/环境居住条件环境居住条件/诱因等诱因等疾病发展的经过:
疾病发展的经过:
因果交替规律因果交替规律/损伤损伤-抗损伤规律抗损伤规律因果交替规律因果交替规律-良性循环良性循环痊愈痊愈恶性循环恶化恶性循环恶化/死亡死亡损伤损伤-抗损伤规律抗损伤规律-疾病发生的基本机制:
疾病发生的基本机制:
N-体液机制体液机制-细胞机制细胞机制-分子机制分子机制-疾病的转归疾病的转归:
康复康复(完全康复完全康复/不完全不完全-)/死亡死亡第二节第二节组织组织/细胞的适应细胞的适应/损伤损伤/修复修复一、适应一、适应细胞是人体的基本结构功能单位。
细胞是人体的基本结构功能单位。
细胞和由其构成细胞和由其构成的组织的组织/器官能耐受内器官能耐受内/外环境中各外环境中各种有害因素的剌激而得以存活的过程称为种有害因素的剌激而得以存活的过程称为适应。
适应。
适应在形态上表现为萎缩适应在形态上表现为萎缩/肥大肥大/增生增生/化生。
化生。
1.萎缩萎缩(图图10-1,2P382-383)发育正常的器官发育正常的器官/组织组织/细胞体积缩小细胞体积缩小(细胞数目减少细胞数目减少)/常伴有功能降低。
分常伴有功能降低。
分5类类:
生理性萎缩生理性萎缩如胸腺如胸腺/松果体青春期后萎缩松果体青春期后萎缩/老年人老年人器器官的萎缩官的萎缩病理性萎缩病理性萎缩全身性萎缩全身性萎缩/局部性萎缩局部性萎缩全身性萎缩:
见于长期营养不良见于长期营养不良/消耗性疾病消耗性疾病/恶性肿瘤恶性肿瘤等等局部性萎缩局部性萎缩:
废用性萎缩废用性萎缩-如如四肢骨折石膏固定四肢骨折石膏固定MM萎缩萎缩NN性萎缩性萎缩-如如小儿麻痹症小儿麻痹症内分泌性萎缩内分泌性萎缩-垂体损伤垂体损伤甲甲状腺状腺/肾肾上腺萎缩上腺萎缩压迫性萎缩压迫性萎缩-如如脑脑/肾积肾积水皮质水皮质萎缩萎缩贫血性萎缩贫血性萎缩-如如高血压病高血压病肾固缩肾固缩2.肥大肥大细胞细胞/组织组织/器官体积增大器官体积增大/常伴功能常伴功能/可分可分为:
内分泌性肥大内分泌性肥大-如妊娠期子宫肥大如妊娠期子宫肥大代偿性肥大代偿性肥大-如高血压如高血压心肥大心肥大(图图10-3,P384)3.3.增生增生细胞数目增多细胞数目增多组织组织-器官体积增大器官体积增大/常与肥大伴常与肥大伴随发生。
随发生。
如高原缺氧如高原缺氧RBCRBC系增生系增生/慢性炎症慢性炎症肉芽肿肉芽肿4.化生化生一种已分化的组织一种已分化的组织另一种性质相似的分化组织另一种性质相似的分化组织图图10-1肾压迫性萎缩肾压迫性萎缩(体积增大体积增大多房性多房性实质变薄实质变薄肾内见一蚕豆样结石肾内见一蚕豆样结石)图图10-2高血压性肾固缩高血压性肾固缩(体积缩小体积缩小肾皮质变薄肾皮质变薄血管吨哆开状血管吨哆开状)图图10-3高血压性心肌肥大高血压性心肌肥大(左心壁明显肥厚左心壁明显肥厚乳头肌明显增粗乳头肌明显增粗)化生可发生非典型增生化生可发生非典型增生继发癌变继发癌变!
鳞状上皮化生鳞状上皮化生-如长期如长期SmokingR道粘膜纤毛柱状上道粘膜纤毛柱状上皮皮鳞状上皮鳞状上皮/宫颈炎宫颈炎粘膜腺上皮粘膜腺上皮鳞状上皮鳞状上皮肠上皮化生肠上皮化生-如慢性胃炎如慢性胃炎胃粘膜腺胃粘膜腺肠上皮肠上皮二、变性二、变性(图图10-4,5,6)指细胞细胞/细胞间质细胞间质-受损受损-代谢障碍代谢障碍所致的所致的可逆性变可逆性变化化表现为表现为C浆或浆或C间质内出现异常物质间质内出现异常物质/正常物质的正常物质的数数量蓄积量蓄积/常伴随功能常伴随功能细胞水肿细胞水肿-(-(Na+泵受损泵受损-C膜通过性改变膜通过性改变,胞内水分胞内水分,图10-4)脂肪水肿脂肪水肿-胞内脂滴胞内脂滴(脂肪肝等脂肪肝等图图10-5)玻璃样变性玻璃样变性-结缔组织出现片状结缔组织出现片状/滴状半透明均质物滴状半透明均质物质常见于:
质常见于:
纤维组织纤维样变纤维组织纤维样变图图10-4肾小管上皮细胞内充满嗜伊红肾小管上皮细胞内充满嗜伊红微细颗粒微细颗粒大小形态一致大小形态一致图图10-5肝细胞内见大小不一的空泡肝细胞内见大小不一的空泡将核挤至一侧将核挤至一侧肝窦变窄肝窦变窄图图10-6细细A管壁增厚管壁增厚管腔变窄管腔变窄有均匀红染的透明物质沉着有均匀红染的透明物质沉着血管壁玻璃样变血管壁玻璃样变(图图10-6)10-6)细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变纤维素样变性纤维素样变性/坏死坏死-胶原纤维胶原纤维/血管壁内出现颗粒血管壁内出现颗粒状状/强嗜酸性强嗜酸性/纤维素样物质纤维素样物质-见于风湿病见于风湿病/结节性多动脉炎结节性多动脉炎/排斥反应等排斥反应等色素色素-脂褐素脂褐素/黑色素等黑色素等病理性钙化病理性钙化-病灶组织的固体钙盐沉积病灶组织的固体钙盐沉积(如肺如肺TBTB的钙化的钙化)三、细胞死亡三、细胞死亡分分坏死坏死和和凋亡凋亡1.1.坏死坏死概念概念:
损伤因素损伤因素活组织活组织/细胞死亡发生的系列形态细胞死亡发生的系列形态学变化学变化病理变化病理变化:
胞核胞核固缩固缩/碎裂碎裂/溶解溶解消失消失胞浆胞浆红染红染/结构崩溃成颗粒状结构崩溃成颗粒状图图10-7图左大部分为干酪性坏死图左大部分为干酪性坏死右侧可见少量上皮样右侧可见少量上皮样C和朗格汉氏巨和朗格汉氏巨C坏死的类型坏死的类型:
凝固性坏死凝固性坏死-失水变干失水变干/蛋白凝固蛋白凝固/如干酩性坏死如干酩性坏死(图图10-7)/10-7)/坏疽坏疽(干性干性/湿性湿性/气性气性)液化性坏死液化性坏死-组织坏死溶解成软化灶组织坏死溶解成软化灶坏死的结局坏死的结局:
溶解吸收溶解吸收/分离排出分离排出/机化机化/包裹包裹/钙化等钙化等2.凋亡凋亡(固缩坏死固缩坏死)指在生理指在生理/病理状态下细胞病理状态下细胞更新更新所发生的程序性死亡所发生的程序性死亡发生机理发生机理由遗因素决定由遗因素决定/与下列过程有关与下列过程有关:
胚胎发育过程中细胞的程序性死亡胚胎发育过程中细胞的程序性死亡/成人的激素成人的激素依赖性退化依赖性退化/细胞的老化衰亡细胞的老化衰亡/肿瘤细胞死亡肿瘤细胞死亡/淋巴淋巴C的衰亡的衰亡/实质器官的萎缩实质器官的萎缩/杀伤杀伤C诱发诱发的的细胞死亡细胞死亡形态特点形态特点:
图图10-8超微结构示巨噬超微结构示巨噬C吞噬数个凋亡小体吞噬数个凋亡小体细胞固缩细胞固缩/染色质凝聚染色质凝聚/胞浆内大泡胞浆内大泡/凋亡小凋亡小体体及吞噬及吞噬C对其的吞噬对其的吞噬(图图10-8,P388)四、修复四、修复机体细胞机体细胞/组织丧失后,周围健康组织分裂增生对其组织丧失后,周围健康组织分裂增生对其进行修补恢复的过程进行修补恢复的过程1.细胞的再生能力细胞的再生能力(3类类):
不稳定细不稳定细-一生中不断增生一生中不断增生(造血造血C/淋巴淋巴C/管道上皮管道上皮/表皮等表皮等)稳定细胞稳定细胞-保留再生潜能保留再生潜能,正常时不再生正常时不再生,当组织损当组织损伤伤时显示较强再生能力时显示较强再生能力(腺体如肝腺体如肝/胰胰/内分内分泌泌腺和间叶组织细胞腺和间叶组织细胞)永久性细胞永久性细胞-几无再生能力几无再生能力损伤后由损伤后由C.T修复修复(N/心心肌肌/骨骼肌骨骼肌)2.各种组织的再生能力各种组织的再生能力:
上皮组织的再生上皮组织的再生/间叶组织的再生间叶组织的再生/N组织组织的再生的再生/肉芽组织肉芽组织(新生新生Cap.+纤维母纤维母C+炎症炎症C)第三节第三节炎炎症症(Inflammation)一、炎症的原因一、炎症的原因1.物理因子物理因子-温度温度/电击电击/辐射辐射/机械等机械等非感染性炎症非感染性炎症2.化学因子化学因子-外源性外源性化学物质化学物质-强酸强酸/碱碱/洒精洒精/药物等药物等内源性化学物质内源性化学物质-坏死组织分解产物坏死组织分解产物/代谢产物等代谢产物等3.生物因子生物因子(感染感染!
)-病原微生物病原微生物/寄生虫及其代谢产物寄生虫及其代谢产物等等4.免疫反应免疫反应-超敏反应超敏反应二、炎症的局部表现二、炎症的局部表现/全身反应全身反应典型的局部表现典型的局部表现-红红/肿肿/热热/痛痛/功能障碍功能障碍全身反应全身反应-发热发热/外周血外周血WBC/实质性器官病性器官病变三、炎症基本病理改三、炎症基本病理改变三大基本病三大基本病变:
变质+渗出渗出+增生增生变质指炎症局部指炎症局部组织的的变性和坏死性和坏死渗出渗出(炎症炎症组织血管内血管内)液体液体/蛋白蛋白质/炎症炎症细胞胞(合称渗出物合称渗出物)经血管壁经血管壁(通透性通透性)周周围组织血管反血管反应过程程(图图10-9,10):
早期早期细A短短暂收收缩随后随后扩张血流血流V(快(快慢)慢)通透性通透性图图10-9血流动力学变化血流动力学变化图图10-10血管通透性增高模式血管通透性增高模式图图10-11吞噬过程示意图吞噬过程示意图血管反应类型:
血管反应类型:
速发短暂反应速发短暂反应-速发持续反应速发持续反应-迟发持续反应迟发持续反应-液体渗出机制:
液体渗出机制:
血管通透性升高血管通透性升高-内皮内皮C间隙间隙/内皮内皮C破坏破坏/新新生血管不成熟生
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