余再新肺高压流行病学及分类.ppt
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余再新肺高压流行病学及分类.ppt
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余再新医学博士,美国斯坦福大学医学院博士后,中南大学湘雅医学博士,美国斯坦福大学医学院博士后,中南大学湘雅医院心内科副教授,中华医学会心血管病学分会青年委员,医院心内科副教授,中华医学会心血管病学分会青年委员,湖南省医学会心血管病学专业委员会委员兼秘书。
湖南省医学会心血管病学专业委员会委员兼秘书。
1995年年开始从事心脏介入诊疗工作,于开始从事心脏介入诊疗工作,于1996-1997年和年和2000年两年两次去日本专门学习左右心导管和冠脉介入诊疗技术。
获国次去日本专门学习左右心导管和冠脉介入诊疗技术。
获国家留学基金委员会首批博士后项目资助于家留学基金委员会首批博士后项目资助于2005-2006年在年在美国斯坦福大学医学院做博士后,从事冠心病介入技术研美国斯坦福大学医学院做博士后,从事冠心病介入技术研究;同时从究;同时从2006年开始从事肺动脉高压以及肺血管病的研年开始从事肺动脉高压以及肺血管病的研究和临床工作,参加中华医学会心血管病学分会肺血管病究和临床工作,参加中华医学会心血管病学分会肺血管病学组的学术活动。
学组的学术活动。
肺高压肺高压流行病学与分类流行病学与分类中南大学湘雅医院中南大学湘雅医院余再余再新新成都,成都,2011-9-242011-9-24以前认为,肺动脉高压是发病率低的一种疾病,2006年法国的注册登记研究结果:
肺动脉高压的发病率约为15/百万人口。
HumbertM,etal.PulmonaryarterialhypertensioninFrance:
resultsfromanationalregistry.AmJRespirCritCareMed.2006;173:
102330.流行病学:
流行病学:
NIHRegistryDataMedianSurvival=2.8yrs1.Abenhaiml.Etal.NEnglJmed1996;335:
609-162.RichS,etal.AnnInternmed1987;107:
216-23女性多,女:
男=4:
1预后差家族遗传性DistributionofpatientswithPAHaccordingtoagebasedonsex.中国(2005年)、NIH(1981年)、法国(2002年)肺动脉高压患者生存率比较The1-and3-yearsurvivalestimateswere92.1%and75.1%,respectively,inpatientswithIPAH,and85.4%and53.6%,respectively,inpatientswithCTDPAH.-RuiZhang,Zhi-ChengJing,etal.Chest2011;140;301-309历程1973年,日内瓦第一次WHO肺高压会议1998年,法国Evian第二次WHO肺高压会议2003年,威尼斯第三次WHO肺高压会议2008年,加州Danapoint第四次WHO肺高压会议肺高压的血流动力学分类定义血流动力学特点隶属的临床分类肺高压mPAP25mmHg所有分类毛细血管前性肺高压mPAP25mmHg,PCWP15mmHg,CO正常或下降第一、三、四或五大类毛细血管后性肺高压mPAP25mmHg,PCWP15mmHg,CO正常或下降第二大类被动性肺高压跨肺压差15mmHg主动性肺高压(不匹配)跨肺压差15mmHg2008年美国Danapoint分类1.肺动脉高压1.1特发性肺动脉高压1.2遗传性肺动脉高压骨形成蛋白受体基因(BMPR2)突变活化素受体样激酶(ALK-1),转化生长因子-受体(endoglin)(伴或不伴遗传性出血性毛细血管增多症)基因突变未知基因突变1.3药物和毒物诱导1.4相关因素所致结缔组织病HIV感染门脉高压先天性心脏病血吸虫病慢性溶血性贫血1.5新生儿持续性肺高压第一大类(肺动脉高压)1.取消家族性肺动脉高压诊断名称,改用遗传性肺动脉高压。
2.原因:
部分散发型特发性肺动脉高压患者尽管没有家族史,但携带BMPR2、ALK1或Endoglin等特定的基因突变,而部分家族性肺动脉高压并未发现特定的基因突变。
3.新分类并不要求对遗传性肺动脉高压进行基因检测,因为对治疗并无帮助。
肺动脉高压危险因素肯定相关肯定相关可能相关可能相关阿米雷司可卡因芬氟拉明苯丙醇胺右芬氟拉明圣约翰草毒性菜籽油化疗药物苯氯雷司选择性5-羟色胺再摄取抑制剂培高利特非常可能相关非常可能相关不可能相关不可能相关安非他明口服避孕药L-色氨酸雌激素甲基苯丙胺吸烟相关因素所致肺动脉高压1,结缔组织疾病。
1)系统性硬化症合并肺动脉高压的发生率7至12,尽管目前治疗的进展,系统性硬化症合并肺动脉高压的患者预后明显不如与IPAH患者。
机理:
肺动脉的炎症反应,肺间质纤维化,左心舒张功能不全。
2)系统性红斑狼疮和混合结缔组织病发生肺动脉高压的几率可能比系统性硬化症少。
3)不合并发生肺间质纤维化的结缔组织病如干燥综合征结缔组织病,多发性肌炎或风湿关节炎,很少发生肺动脉高压。
2,HIV感染感染肺动脉高压发生率为肺动脉高压发生率为0.5%其临床表现、血流动力学改变和组织学特性和IPAH相似发病机制不清楚,在患者肺动脉内皮细胞没有发现HIV病毒或病毒DNA,可能是病毒通过第二信使如细胞因子、生长因子或内皮素、病毒蛋白。
HIV合并肺动脉高压的患者,口服波生坦或长期注射依前列醇有效,个别患者血流动力学可恢复正常,这在IPAH是罕见相关因素所致肺动脉高压3,门脉高压,门脉高压发生率:
发生率:
2%-6%需右心导管确诊,因肝脏疾病早期可能存在液体超负荷,高血流状态或心脏舒张功能不全,肺毛压高,但肺血管阻力是正常。
病理改变与IPAH类似。
危险因素:
女性和自免肝炎。
预后:
肝硬化的严重程度和心功能。
相关因素所致肺动脉高压4先心病A.A.先心病发病率为先心病发病率为0.70.70.8%0.8%,发生,发生PAHPAH者为者为101030%30%。
B.B.年龄每增长年龄每增长11岁岁PAHPAH发生率增加发生率增加11倍倍C.C.肺动脉收缩压每增加肺动脉收缩压每增加1mmHg1mmHg右心衰发生率增加右心衰发生率增加11倍倍荷兰注册多中心成人先心病流行病学1.1.约约6.1%6.1%间隔缺损合并间隔缺损合并PAHPAH占占1%1%2.2.ASDASD中中34%34%合并合并PAHPAH3.3.VSDVSD中中28%28%合并合并PAHPAH荷兰注册多中心成人先心病流行病学已修复治疗者中已修复治疗者中3%3%合并合并PAHPAH已修复已修复ASDASD中有中有12%12%合并合并PAHPAH已修复已修复VSDVSD中中13%13%合并合并PAHPAH荷兰注册多中心成人先心病流行病学1.1.紫绀型先心病者紫绀型先心病者55年中位估计死年中位估计死亡率亡率16.6%16.6%2.2.EisenmengerEisenmenger综合症综合症55年生存率年生存率80%5millionwithCHF550,000newcases/yr10%of65yrswithPHInaorticstenosis,PHhasbeenfoundtobepresentinupto43%PHafflicts70%ofpatientswithrheumaticheartdisease第三类与呼吸系统疾病或缺氧相关的肺高压3.1慢性阻塞性肺疾病3.2间质性肺疾病3.3其他同时存在限制性和阻塞性通气功能障碍的肺疾病3.4睡眠呼吸障碍3.5肺泡低通气综合征3.6慢性高原病3.7肺泡毛细血管发育不良PresentlyCOPDisalreadyresponsiblefor84%ofcorpulmonalecasesand,duetosmoking,willbethe3rdcauseofdeathby2020PHduringtheprogressionofCOPD.Prevalencerangesfrom35to90%accordingtostage.SystolicPAP(SPAP)ismostlylimitedtovaluesrangingfrom25to35mmHg,andseverePHisuncommoninadvancedCOPD.Nevertheless,somepatientsdevelopdisproportionatePH.Thesewarrantparticularattention,butevenmodestPHhasastrongimpactonqualityoflife(QOL)andsurvival.图示:
PAPm215例严重COPD。
整个队列的mPAP的平均值为26.9mmHg(8-63mmHg).其中108例合并肺动脉高压(50.2%,PAPm25mmHg)。
108例患者中79例(36.7%)为轻度肺动脉高压,21例为中度(9.8%),重度8例(3.7%).Chest.2005;127:
15316第四大类慢性血栓栓塞性肺高压:
因为没有准确区分近端与远端肺动脉栓塞的标准,因此不再分为两种不同情况。
第五类不明原因或多种因素所致肺高压5.1血液系统疾病:
骨髓增生性疾病,脾切除5.2全身性疾病:
结节病,肺朗罕氏组织细胞增多症,淋巴管肌瘤病,多发性神经纤维瘤,血管炎5.3代谢性疾病:
糖原累积病,高雪氏病,甲状腺疾病5.4其他:
肿瘤性阻塞,纤维性纵隔炎,长期透析的慢性肾衰竭Thankyouforattention!
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