⑧yjs心衰进展.ppt
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心力衰竭的研究进展心力衰竭的研究进展心力衰竭的研究进展心力衰竭的研究进展病理生理学教研室病理生理学教研室刘志跃刘志跃1IMMCLZY心力衰竭的研究进展心力衰竭的研究进展心力衰竭的研究进展心力衰竭的研究进展概述概述心力衰竭发生的根本机制心力衰竭发生的根本机制关于心衰发生机制的现代认识关于心衰发生机制的现代认识心力衰竭治疗心力衰竭治疗观念的转变观念的转变心力衰竭治疗心力衰竭治疗的未来趋势的未来趋势2GXJ.2004.11.12一、心力衰竭概述一、心力衰竭概述1、何谓心力衰竭?
、何谓心力衰竭?
3、心力衰竭的发病率、心力衰竭的发病率?
2、心力衰竭发生的原因诱因、心力衰竭发生的原因诱因?
4、心力衰竭的分类分期、心力衰竭的分类分期?
3IMMCLZY2、心力衰竭发生的原因、诱因、心力衰竭发生的原因、诱因1)原发性心肌舒缩功能障碍)原发性心肌舒缩功能障碍(心肌结构功能受损心肌结构功能受损)心肌病变:
心肌病变:
如心肌炎如心肌炎/心肌病心肌病/心肌梗心肌梗死死心肌代谢障碍:
心肌代谢障碍:
病毒病毒/硒、硒、VitB1缺乏缺乏/锑、阿霉素中毒锑、阿霉素中毒/缺血缺血(见于冠心病等见于冠心病等)4IMMCLZY2、心力衰竭发生的原因、诱因、心力衰竭发生的原因、诱因2)继发性心肌舒缩功能障碍)继发性心肌舒缩功能障碍(心脏负荷过度心脏负荷过度)容量负荷过度:
容量负荷过度:
容量负荷过度:
容量负荷过度:
如主动脉瓣、二尖瓣漏如主动脉瓣、二尖瓣漏/肺动脉瓣、三尖瓣漏肺动脉瓣、三尖瓣漏/贫血、甲亢、贫血、甲亢、VB1缺乏、缺乏、A-V瘘瘘压力负荷过度:
压力负荷过度:
压力负荷过度:
压力负荷过度:
如高血压如高血压/主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄/主动脉缩窄,肺动脉主动脉缩窄,肺动脉高压高压/肺动脉瓣狭窄,血液粘稠度增加肺动脉瓣狭窄,血液粘稠度增加诱因:
诱因:
感染感染/水电酸碱紊乱水电酸碱紊乱/心律失常心律失常/妊娠分娩妊娠分娩等等5IMMCLZY我国我国我国我国19801980、19901990、20002000年年年年21782178例心力衰竭患者病因分布例心力衰竭患者病因分布例心力衰竭患者病因分布例心力衰竭患者病因分布病病病病因因因因不同病因在不同病因在不同病因在不同病因在33个年度住院患者中的构成比(个年度住院患者中的构成比(个年度住院患者中的构成比(个年度住院患者中的构成比(%)19801980年年年年19901990年年年年20002000年年年年风风湿性瓣膜病湿性瓣膜病湿性瓣膜病湿性瓣膜病冠心病冠心病冠心病冠心病高血高血高血高血压压扩张扩张性心肌病性心肌病性心肌病性心肌病其他其他其他其他46.846.831.131.18.58.56.06.07.67.624.224.240.640.610.310.36.96.918.018.08.98.955.755.713.913.97.57.514.014.0数据源自数据源自中中华华心血管心血管杂杂志志,20002000,3030(11):
):
24-2724-276IMMCLZY7IMMCLZY3、心力衰竭的发病率、心力衰竭的发病率心衰是心血管系统常见病心衰是心血管系统常见病/危害大危害大/发病率不断发病率不断/关注多。
心衰问题严重,是一关注多。
心衰问题严重,是一“沉默杀手!
沉默杀手!
沉默杀手!
沉默杀手!
2003年年,中国心血管健康多中心合作研究组应用中国心血管健康多中心合作研究组应用四阶段整群随机抽样方法四阶段整群随机抽样方法,在全国在全国10省市省市(南北各南北各5个个)抽取抽取3574岁岁之间具有代表性的样本之间具有代表性的样本,城乡各半城乡各半,男女人数均衡,统计不同年龄组、不同性别和不同男女人数均衡,统计不同年龄组、不同性别和不同地区人群的心衰患病率,样本量共地区人群的心衰患病率,样本量共15518人人。
结果:
。
结果:
8IMMCLZY资料来源资料来源资料来源资料来源:
中国心血管健康多中心合作研究组中国心血管健康多中心合作研究组,顾中风等顾中风等J.J.中华心血管病杂志中华心血管病杂志中华心血管病杂志中华心血管病杂志,2003,31
(1):
13.,2003,31
(1):
13.9IMMCLZY英、美国家心力衰竭的发病率英、美国家心力衰竭的发病率英国英国美国美国心力衰竭发病率心力衰竭发病率0.5%2%1.5%2%估计的患者人数估计的患者人数(在总人口中存在的病历数)6000004800000估计的发病率估计的发病率(每年新诊断的病历数)17万40-70万每年的医疗费用每年的医疗费用约3.6亿英镑约200亿美元10IMMCLZY分类:
分类:
按HF严重程度:
轻、中、重三度(NYHA)按HF发病速度:
急、慢性按HF时CO高低:
低CO、高CO按HF发病部位:
左心、右心、全心按HF时收缩/舒张障碍:
收缩性/舒张性4、心力衰竭的分类分期、心力衰竭的分类分期11IMMCLZY
(1)按NYHA心功能分级将HF分为四级:
(2)按AHA2001标准将HF分为四期:
4、心力衰竭的分类分期、心力衰竭的分类分期分期(分级):
分期(分级):
分期(分级):
分期(分级):
D期:
期:
存在存在严重心脏病,积极治疗后,静息时仍有明显严重心脏病,积极治疗后,静息时仍有明显HF症状,症状,需要特殊干预治疗需要特殊干预治疗。
A期:
期:
有有HFHF高危因素,但无心包膜、心肌和心瓣膜结构功能异常,高危因素,但无心包膜、心肌和心瓣膜结构功能异常,但无但无HFHF症状体征。
症状体征。
(高血压高血压/冠心病冠心病/糖尿病糖尿病/心脏毒药心脏毒药/酗酒酗酒/风湿热既风湿热既往史往史/心肌病家族史等心肌病家族史等)B期:
期:
有与有与HFHF相关器质病变,但无相关器质病变,但无HFHF症状体征。
症状体征。
(左室肥大左室肥大/纤维化纤维化/扩张扩张/低收缩性低收缩性/无症状心瓣膜病无症状心瓣膜病/陈旧心梗等陈旧心梗等)C期:
期:
有器质性心脏病,有器质性心脏病,曾经曾经或目前存在或目前存在HF症状体征或经过治疗。
症状体征或经过治疗。
12IMMCLZY后向性衰竭学说后向性衰竭学说(JamesHope1832)前向性衰竭学说前向性衰竭学说(Mackenzie1912)血流动力学学说血流动力学学说(1970占主导地位)神经内分泌学说神经内分泌学说(1980末)炎症免疫细胞学说炎症免疫细胞学说(1990)心肌细胞凋亡学说心肌细胞凋亡学说(1990)心室重构学说心室重构学说(1990中期)二、二、心力衰竭发生的根本机制心力衰竭发生的根本机制13IMMCLZY二、二、心力衰竭发生的根本机制心力衰竭发生的根本机制收缩蛋白:
收缩蛋白:
收缩蛋白:
收缩蛋白:
肌球蛋白/肌动蛋白调节蛋白:
调节蛋白:
调节蛋白:
调节蛋白:
向肌球蛋白/肌钙蛋白(TnT/TnC/TnI)钙离子运转钙离子运转钙离子运转钙离子运转ATPATP
(一)正常心肌舒缩的分子基础
(一)正常心肌舒缩的分子基础14IMMCLZY肌肉收缩的肌丝滑行理论肌肉收缩的肌丝滑行理论15IMMCLZY
(二)心肌收缩性减弱!
(二)心肌收缩性减弱!
1、心肌结构破坏:
心肌结构破坏:
心肌结构破坏:
心肌结构破坏:
(坏死/凋亡35.5%)2、心肌能量代谢紊乱:
心肌能量代谢紊乱:
心肌能量代谢紊乱:
心肌能量代谢紊乱:
(生成/利用)3、钙离子运转失衡:
钙离子运转失衡:
钙离子运转失衡:
钙离子运转失衡:
兴奋-收缩偶联二、二、心力衰竭发生的根本机制心力衰竭发生的根本机制16IMMCLZY二、二、心力衰竭发生的根本机制心力衰竭发生的根本机制(三)心肌舒张功能障碍(三)心肌舒张功能障碍(三)心肌舒张功能障碍(三)心肌舒张功能障碍1、钙离子复位延缓钙离子复位延缓钙离子复位延缓钙离子复位延缓22、肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白-肌动蛋白肌动蛋白肌动蛋白肌动蛋白复合体解离障碍复合体解离障碍复合体解离障碍复合体解离障碍33、心室舒张势能减少心室舒张势能减少心室舒张势能减少心室舒张势能减少44、心室顺应性降低、心室顺应性降低、心室顺应性降低、心室顺应性降低P-VcurveEDVEDPNLH100110(ml)(mmHg)30181310017IMMCLZY三、三、心衰发生机制的现代认识心衰发生机制的现代认识心衰特征是心功能心衰特征是心功能心衰特征是心功能心衰特征是心功能进进行性降低,行性降低,行性降低,行性降低,有有有有两种两种两种两种解释:
解释:
解释:
解释:
一种一种观观点点认为认为在病理条件下,心肌在病理条件下,心肌发发生代生代偿偿性性反反应应,同,同时诱发时诱发了某种了某种“恶恶性循性循环环”(“钙漏钙漏”),从而,从而使心功能从增使心功能从增强强转转向逐向逐渐渐衰退衰退。
另一种另一种观观点点则认为则认为在心肌梗塞和代在心肌梗塞和代偿偿性肥厚心性肥厚心脏脏,其心肌,其心肌细细胞不断胞不断丧丧失,并被胶原失,并被胶原纤维纤维替代替代,由由于收于收缩单缩单元不断减少,使心功能逐步降低。
元不断减少,使心功能逐步降低。
18IMMCLZY
(一)从心脏代偿过程导致
(一)从心脏代偿过程导致心肌重构角度认识心衰心肌重构角度认识心衰1111、心功能不全时机体的代偿反应、心功能不全时机体的代偿反应、心功能不全时机体的代偿反应、心功能不全时机体的代偿反应(11)心脏的)心脏的代偿反应代偿反应(CO=SV*HR)心率加快心脏扩张(紧张源性(紧张源性扩张扩张/肌源性扩张)肌源性扩张)心肌肥大(向心性肥大(向心性肥大/离心性肥大)离心性肥大)19IMMCLZYCOCOSVSVHRHR收缩力收缩力收缩力收缩力后负荷后负荷后负荷后负荷前负荷前负荷前负荷前负荷舒张期储备舒张期储备舒张期储备舒张期储备(异长自身调节异长自身调节异长自身调节异长自身调节)VV回流回流回流回流心室扩张心室扩张心室扩张心室扩张动脉血压动脉血压动脉血压动脉血压末梢末梢末梢末梢外周阻力外周阻力外周阻力外周阻力收缩期储备收缩期储备收缩期储备收缩期储备(等长自身调节等长自身调节等长自身调节等长自身调节)心肌结构心肌结构心肌结构心肌结构CA/CaCA/Ca2+传导系统传导系统传导系统传导系统交感交感交感交感/CACACO=SV*HRCO=SV*HR20IMMCLZYL(m)SV(l)2.2D(max)ABCE3.21.72.0Lmax21IMMCLZYDilatedDilatedHypertrophyHypertrophyConcentricConcentricHypertrophyHypertrophy22IMMCLZY
(一)从心脏代偿过程导致
(一)从心脏代偿过程导致心肌重构角度认识心衰心肌重构角度认识心衰(22)心外的)心外的代偿反应代偿反应钠水潴留(ANPANP抵抗)抵抗)血液重分布红细胞增多组织细胞利用氧能力增强23IMMCLZY
(一)从心脏代偿过程导致
(一)从心脏代偿过程导致心肌重构角度认识心衰心肌重构角度认识心衰(33)神经体液的)神经体液的代偿反应代偿反应心脏负荷增大(CA/Ag/ETCA/Ag/ET等等)心肌耗氧量增加(HRHR心功能代偿心功能代偿)心律失常(交感、(交感、CACA等因素)等因素)细胞因子作用(TNF/IL-1/IL-6/NOTNF/IL-1/IL-6/NO等等)氧化应激心肌重构(Ag/ADS/TNF/ET-1Ag/ADS/TNF/ET-1及氧化及氧化/机械应力)机械应力)24IMMCLZY
(一)从心脏代偿过程导致
(一)从心脏代偿过程导致心肌重构角度认识心衰心肌重构角度认识心衰分子分子:
myosin头部比重头部比重,ATP酶活性酶活性(肌球蛋白重链肌球蛋白重链-MHC-MHC;V1VV33)22、肥大心肌为什么会走向衰竭肥大心肌为什么会走向衰竭?
代偿过度的肥大心肌是多水平不平衡生长!
器官器官:
交感:
交感N分布密集度分布密集度心肌内心肌内NE组织组织:
毛细血管数目:
毛细血管数目氧的弥散间距氧的弥散间距细胞细胞:
线粒体相对:
线粒体相对生物氧化生
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- yjs 心衰 进展