急性脑梗死溶栓十问.docx
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急性脑梗死溶栓十问
急性脑梗死溶栓十问
收治一个脑梗死病人后,哪些需要溶栓溶栓需要注意什么急性脑梗死(Acutecerebralinfarct)是指脑血供突然中断后导致的脑组织坏死。
通常主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成,使管腔狭窄甚至闭塞,局灶性急性脑缺血。
也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉,造成血流阻断或血流量骤减而产生脑组织软化、坏死。
根据发病原因不同,急性脑梗死又可以分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死三大类。
2010年《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》中提出:
·对缺血性脑卒中发病3h内(I级推荐,A级证据)和3—(I级推荐,B级证据)的患者,应根据适应症严格筛选患者,尽快给与rtPA溶栓治疗。
·发病6h内的缺血性卒中患者,如不能使用rtPA可考虑静脉给予尿激酶(II级推荐,B级证据)。
收治一个脑梗死病人后,哪些需要溶栓溶栓需要注意什么下面就来进行关于“急性脑梗死溶栓”之快问快答。
■问题一:
“急性脑梗死有哪些易忽略的症状”突然出现记忆力减退、眩晕、视物双影、视力下降等常作为首发症状,易被忽略。
■问题二:
“如何确定溶栓时间窗”
如何确定卒中发生的时间与能否实施溶栓息息相关,起病时间尤为重要。
如果有一个患者症状逐渐加重,发病时间应从首发症状开始计算;
如果患者有一次TIA发作但完全缓解,随后又有第二次发作,则发病时间应从新症状发生时计算。
对于睡眠中发病的患者,起病时间应以患者最后一次被发现没有症状为准,所以起病时间应算作开始睡觉的时间。
■问题三:
“脑栓塞是否能溶栓”
心源性脑栓塞不同于动脉粥样硬化性脑梗死。
动脉粥样硬化慢性狭窄通常会促使侧支循环开放、代偿血管增生,一旦出现血管完全闭塞,因代偿好,灌注可,所以症状相对轻,再灌注损伤、脑出血的发生率也低。
心源性脑栓塞,突发心源性栓子脱落堵塞血栓,灌注有好到无,波动大,症状重,溶栓后出血转化风险高。
心源性栓子常为陈旧性血栓,即使把核心栓子周围的新鲜血栓溶解,血管再通,但因栓子前移,仍会堵塞远端血栓,出现症状缓解后复发甚至加重。
■问题四:
“静脉溶栓再通率是多少呢”
基底动脉再通率30%左右,劲动脉末端病变再通率6%左右,劲总动脉病变再通率27%左右。
溶栓再通率无法达到100%通常是由于:
·血栓形成时间过长,超过4小时以后时间越长血栓越难溶解;
·深穿支闭塞,侧支循环差,血管细,溶栓药物很难到达血栓部位;
·一些脑血栓形成是在动脉斑块狭窄90%以上,溶栓后再通10%无法满足神经功能恢复。
■问题五:
“溶栓之后症状一定就能缓解”
发病时间窗大于小时或6小时,溶栓后血栓没了,血管通了,但己然造成不可逆改变,病灶和症状会持续存在,我们称这个叫无效再通。
对于无效再通,因为己经造成不可逆改变,梗死区细胞电生理,细胞形态已经破坏,这时血管再通,临床症状依然存在并且会显著增加高灌注及出血转化的风险。
■问题六:
“溶栓再通后为什么会再次梗塞”
部分患者溶栓后会出现血管再次闭塞10~20%的情况,这是因为溶栓后破碎的栓子向远方移动,可能会在远端发生闭塞。
另一方面,溶栓这一操作激活了血小板,使得高凝状态出现。
另外,原有斑块处也可能再次成为血栓发源地。
■问题七:
“溶栓后为什么会发生脑出血”
一方面缺血早期血管已受损,恢复血供后由于通透性增高而使血液渗出。
另一方面梗死后期血脑屏障通透性增高,再灌注时出血风险增加。
另外溶栓后继发性纤溶亢进和凝血障碍也可能造成再通后出血。
■问题八:
“溶栓后出血的高危因素有哪些”
1)溶栓治疗距离发病时间超过6—12小时;2)溶栓治疗前CT显示大面积脑梗塞;3)未控制的的高血压(BP>180~200/100mmHg);4)溶栓药物剂量过大;5)临床病情危重,NIHSS卒中评分>25分。
问题九:
“脑梗死患者入院后为什么病情还在进一步加重”
进展性脑卒中,指的是脑梗死发生后的一段时间内,神经功能缺损症状继续加重的一种临床过程。
进展时间从数小时到十余天不等。
20%-40%脑梗死患者可能会出现这种情况,造成进展原因主要有:
·血栓的扩展
·其他血管或侧支血管阻塞
·其他原有疾病或并发症的影响,例如糖尿病、心肺功能不全、脑水肿、感染等。
问题十:
“不溶栓就好不了么”
中国国家卒中登记数据库研究显示我国只有7%的急性缺血性卒中患者接受了静脉溶栓治疗,剩下的93%怎么样了呢
·部分患者血栓可能发生自溶,有自然再通的可能;
·侧支循环良好的患者可代偿;
·脑栓塞的患者血栓自行移动可缓解部分血管闭塞;
·最后一点是每一个急性脑梗死患者都应该积极进行的康复锻炼,可以有效促进精神经功能恢复。
相关阅读急性脑梗死28问!
纯干货不带水常有患者家属问说,来的时候还好好的,怎么越来越不行了呢怎么回答如果患者是脑梗来的,那么这个答案在第13个问题下面~(友情提示:
本文较长,做好心理准备呦~)众所周知,急性脑梗死(Acutecerebralinfarct)是指脑血供突然中断后导致的脑组织坏死。
通常主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成,使管腔狭窄甚至闭塞,局灶性急性脑缺血。
也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉,造成血流阻断或血流量骤减而产生脑组织软化、坏死。
那么问题来了,上面说的概念我们都知道啊,不来点真的怎么行好了,28个干货问答够不够还不够请在看完后留言给我们具体问题~留言板等你~
问题1:
脑血栓如何形成的
血栓如何形成这个问题回答就不多废话了,看图理解(图1)↓
图1
问题2:
现常用溶栓药有哪些有什么区别
目前国内常用的溶栓剂为尿激酶、阿替普酶和瑞替普酶。
1.尿激酶为非特异性纤溶酶原激活剂,常导致全身性纤溶活性增高。
2.阿替普酶及瑞替普酶为特异性纤溶酶原激活剂,可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原,主要降解血栓中的纤维蛋白,对全身纤溶活性影响较小,且半衰期长,安全性高。
问题3:
如何确定溶栓时间窗
1.起病时间应以患者最后一次被发现没有症状为准,所以对睡眠中起病的患者,起病时间应算作没有症状开始休息时。
2.如果患者有一个较轻的症状随后逐渐加重,起病时间应从症状首发开始算。
3.如果患者有一次TIA发作但完全缓解,随后又有第二次发作则起病时间应从新症状出来时开始算。
问题4:
急性期治疗选择
1.静脉溶栓:
仍是首选(I,A),IV禁忌的选介入可能合理(IIa,C)。
2.血管内治疗7条适应证:
包括,小时内接受了静脉溶栓,责任近端MCA(M1段)闭塞,能在6小时内进行。
3.支架取栓优于动脉溶栓(I,E)。
4.责任动脉MCA的M2、M3、ACA等前循环,基底动脉、VA,PCA等后循环闭塞的患者6小时内动脉支架取栓可能是合理的(IIb,C)。
最新静脉溶栓的适应证(3h内):
①有神经功能缺损症状的急性脑梗死;②发病3h以内;③年龄18岁或以上;④签署知情同意书;⑤NIHSS大于4分小于25分。
问题5:
溶栓适合年龄
小于18岁,无年龄高限。
问题6:
脑缺血6min组织就出现不可逆坏死,为什么溶栓时间窗为小时
这个问题涉及到半暗带(如图2所示)红色部分为不可逆梗死,几乎100%缺血,但蓝色部分可能只有50%的缺血程度,溶栓挽救的即蓝色部分,所以时间就是大脑,务必争分夺秒!
图2
问题7:
静脉溶栓再通率多少溶栓益处
1.基底动脉的再通率只有30%左右。
2.颈动脉末端的病变只有6%的再通率。
3.颈总动脉只有27%左右的再通率。
4.有些大血管的闭塞单用静脉溶栓实际上是不够的,单纯的静脉溶栓可能不足以使病人获益溶栓益处:
①血管再通;②防止进展;③改善血液流变学。
问题8:
动静脉溶栓再通率为什么不是100%
1.超过时间窗小时,时间越长,血栓越难溶解。
2.深穿支闭塞,侧支循环差,血管细,溶栓药物很难到达血栓部位。
3.多血管狭窄,无可代侧支血管。
4.一些脑血栓形成是在动脉斑块狭窄90%以上,溶栓后再通10%无法满足神经功能恢复。
图3
问题9:
溶栓再通后为什么会出现再闭塞
1.再闭塞10-20%。
2.溶栓后破碎栓子向远方移动。
3.激活了血小板,导致高凝状态。
(这也是溶栓后抗凝的原因)原有斑块存在处,再次成为血栓发源地。
问题10:
溶栓后出血的危险因素
出血会有什么后果溶栓引起脑血管的主要危险因素:
①溶栓治疗距离发生时间超过6~12小时;②溶栓治疗前CT已经显示大片脑梗塞;③未控制的高血压(BP>180-200/100mmHg);④溶栓药剂量过大;⑤临床病情太重,NIHSS卒中评分>25分(范围0~43分,正常0分)。
问题11:
溶栓后出血的机理
机制主要有:
①继发性纤溶亢进和凝血障碍(蛇咬伤);②缺血早期血管已受损,恢复血供后由于通透性增高而使血液渗出;③梗死后期血脑屏障通透性增高而伴有再灌注出血。
图4
问题12:
溶栓后出血的处置
1.脱水减轻脑水肿,甘露醇,白蛋白。
2.输血浆,血小板。
3.开瓣减压。
问题13:
入院后病情为什么还会进展
进展性脑卒中,指的是脑梗死发生后的一段时间内,神经功能缺损症状继续加重的一种临床过程。
进展的时间长短不一,从数小时到十余天不等。
发病率在20%-40%,致残率、死亡率均较一般脑卒中高。
造成进展原因:
①血栓的扩展;②其他血管或侧支血管阻塞;③脑水肿,高血糖高温,感染,心肺功能不全。
问题14:
溶栓治疗延误,会出现在哪些环节
溶栓延误时间环节:
①院前急救、急诊科、神经内科无交接或交接简单;②检验、CT、医师间交接医疗告知串联模式;③门诊交费、住院交费、记账与医疗过程串联模式;④rt-PA无药或送药延迟;⑤CT室、检验科延迟(检查、出具报告);⑥各环节医师对溶栓相关知识及流程不熟悉;⑦护士操作不熟悉;导诊人员对工作重视程度不够。
问题15:
脑白质脱髓鞘、腔梗是否影响溶栓决策
1.脑白质脱髓鞘和腔梗都说明小血管有问题,意味着侧支循环不佳,影响溶栓的效果不佳。
2.脑白质脱髓鞘和腔梗是小血管病变,会造成缺血,对脑血管屏障造成破坏,溶栓易出现出血,需要与家属交代清楚风险。
图5
问题16:
颈动脉斑块与脑梗死相关性
1.颈动脉硬化也可能存在颅内血管动脉硬化,颈动脉是窗口。
2.颈动脉狭窄可致脑灌注不够。
3.颈动脉斑块可破裂、出血、夹层致,动脉--动脉栓塞。
图6
问题17:
脑栓塞能否溶栓
心源性脑栓塞,无动脉粥样硬化狭窄表现,突发心源性栓子脱落堵塞血栓,灌注有好到无,波动大,症状重,换言之出血转化风险高。
常为陈旧性血栓,溶栓效果不佳,即使把核心栓子周围的新鲜血栓溶解,血管再通,但因栓子前移,仍会堵塞远端血栓,出现症状缓解后复发甚至加重。
问题18:
其他条件符合,头CT排除出血就能溶栓
CT分辨率较MRI低,CT脑干有伪影。
小量出血一定要重视,多人阅片,不要轻信口头回报少量蛛网膜下腔出血识别。
查体与影像相结合,例如:
伴有头痛鉴别。
问题19:
急性脑梗死多长时间可开始康复
1.脑血栓形成可尽早下床活动。
2.心源性脑栓塞,动脉-动脉1周内尽量休息。
问题20:
不溶栓神经功能就不会恢复
1.部分血栓会自溶,有自然再通可能。
2.侧支循环好,可代偿。
3.脑栓塞血栓可移动,缓解血管闭塞。
4.康复可促进神经功能恢复。
问题21:
昏迷如何区别半球梗死与脑干梗死
1.瞳孔:
针尖样瞳孔,很可能是脑干梗死;瞳孔不等大,很可能是脑半球梗死。
2.肢体瘫痪、病理征:
给疼痛刺激,脑干梗死基本上是四肢体瘫痪、双侧病理征;脑半球梗死多是一侧肢体瘫痪,一侧病理征。
问题22:
急性脑梗死易忽略症状有哪些
1.突然出现记忆力减退,常延误就诊。
2.突然出现视物双影,视力下降,多首选眼科就诊。
3.小脑、延髓梗死首选消化科就诊。
4.眩晕按脑供血不足治疗。
问题23:
脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死三者治疗有何区别
1.脑血栓形成:
动静脉溶栓,动脉取栓,抗血小板,调脂,脑保护。
2.脑栓塞:
动脉取栓,动静脉溶栓,减轻脑水肿,抗血小板,调脂,预防感染,预防应激性溃疡,脑保护,急性期不抗凝。
3.腔隙性脑梗死:
不溶栓,不抗凝,抗血小板,调脂,控制基础病变。
问题24:
双眼凝视,就应该考虑大面积脑梗了能说说病理机制吗
额中回后部病变:
①刺激性病灶,引起双眼向病灶对侧凝视;②破坏性病灶:
双眼向病灶侧凝视。
问题25:
什么是无效再通
时间窗大于小时或6小时,溶栓后血栓没了,血管通了,但己然造成不可逆改变,病灶和症状会持续存在。
即使不溶栓,保守治疗,在血流冲击,自身保护性调节的作用下,血栓也有可能崩解,自溶。
我们称这个叫无效再通这也能解释为什么我们在时间窗内动脉,血管再通堪称完美,明天一复查CT,还是大面积脑梗。
对于无效再通,因为己经造成不可逆改变,梗死区细胞电生理,细胞形态已经破坏,这时血管再通,会显著增加高灌注及出血转化的风险。
问题26:
房颤脑栓塞未溶栓,多长时间用华法林
1.对大多数急性缺血性脑卒中患者,不推荐无选择地早期抗凝治疗(I级推荐,A级证据)。
2.关于特殊患者的抗凝治疗,可在谨慎评估风险/效益比后慎重选择(IV级推荐,D级证据)。
3.特殊情况下溶栓还需抗凝的患者,应在24h后使用抗凝剂(I级推荐,B级证据)。
4.同侧颈动脉狭窄者,用抗凝剂待研究(Ⅱ级推荐,B级证据)。
对需要抗栓治疗的患者,可于出血转化病情稳定后10天或数周后开始抗栓治疗;对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者,可用抗血小板药物代替华法林。
问题27:
溶栓前做不做上腹、肺CT
1.可观察肺部病变如肿瘤,炎症。
2.可观察主动脉情况↓
图7问题28:
已口服阿司匹林、氯吡格雷是否可溶栓治疗
静脉溶栓-禁忌证(3h内)
1.近3个月内有较重的头颅外伤或脑梗死。
2.可疑蛛网膜下腔出血。
3.近7天内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。
4.既往有颅内出血史。
5.有颅内肿瘤,动静脉畸形,动脉瘤。
6.近期颅内或椎管内手术。
7.血压过高:
(收缩压≥180mmHg或舒张压≥100mmHg)。
8.活动性内出血。
9.急性出血倾向,包括血小板计数低于100×109/L或其他情况。
10.48小时内接受过肝素治疗(APTT超出正常范围上限)。
11.已口服抗凝者,INR>或PT>15秒。
12.目前正常使用凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂,各种敏感的实验室检查异常(APTT,INR,血小板数,ECT,TT或恰当的Xa活性测定等)。
13.血糖1/3大脑半球)。
结语:
在过去的2017里多少人被你们从死神手里夺回来,又有多少个节日你们是好好在家里度过的呢!
选择了医学,一身满载荣光!
新的一年,为你们打call!
祝大家元旦快乐!
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- 急性 脑梗死 溶栓十问