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糖尿病胰岛素治疗护理系列
胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段。
T1DM患者需依赖胰岛素维持生命,也必须使用胰岛素治疗才能控制高血糖;T2DM患者虽然不需要胰岛素来维持生命,但由于口服降糖药的失效和出现口服药物使用的禁忌证时,仍需要使用胰岛素控制高血糖,以减少糖尿病急、慢性并发症发生的危险。
在某些时候,尤其是病程较长时,胰岛素治疗可能会变成最佳、甚至是必需的控制血糖的措施。
第一节胰岛素治疗的原则
一、胰岛素治疗的适应证与不良反应
生理状态下的胰岛素分泌包括基础胰岛素分泌和餐时胰岛素分泌两种模式。
基础胰岛素分泌是空腹状态时的基础低分泌,占全部胰岛素分泌的40%~50%,其主要的生理作用是调节肝脏的葡萄糖输出速度以达到与大脑及其他器官对葡萄糖需要间的平衡。
餐时胰岛素分泌是指进食后的胰岛素的高分泌,是胰岛B细胞在感受到血糖升高后胰岛素反应性的增高,由第1时相的快速分泌和第2时相的慢分泌两期组成,其主要生理作用为抑制肝脏葡萄糖的输出和促进进餐时吸收的葡萄糖的利用和储存。
理想的胰岛素治疗应该接近生理性胰岛素分泌的模式,包括基础胰岛素和餐时胰岛素两部分的补充。
理想的基础胰岛素的作用应该能覆盖全天24小时,无明显峰值,避免空腹和餐前低血糖。
餐时胰岛素注射后能在进餐后30min左右达到峰值,从而通过抑制肝糖输出和促进葡萄糖的利用以降低餐后高血糖。
此外,理想的餐时胰岛素还能在血糖下降到正常水平时其作用降至基础水平,避免下餐前出现低血糖。
(一)胰岛素治疗的适应证
1.T1DM患者的胰岛素替代治疗T1DM患者在发病时就需要胰岛素治疗,而且需终生胰岛素替代治疗。
T1DM患者因体内自身胰岛素分泌的绝对缺乏,基本或完全需要靠外源性胰岛素替代来维持体内血糖的代谢和其他体内需要胰岛素的生命活动。
因此,无论是采用多次的胰岛素注射还是连续皮下胰岛素输注来补充,均要模拟体内生理的胰岛素分泌方式。
目前,常采用中效或长效胰岛素制剂提供基础胰岛素(睡前和早晨注射中效胰岛素或每日注射1~2次长效胰岛素),采用短效或速效胰岛素来提供餐时胰岛素。
如无其他的伴随疾病,T1DM患者每日的胰岛素需要量约为0.5~1.0U/kg体重。
在出现其他的伴随疾病时(如感染等),胰岛素的用量要相应增加。
儿童在生长发育期对胰岛素的需要量相对增加。
T1DM常用的胰岛素替代治疗方案如表2-6-1。
表2-6-11型糖尿病常用的胰岛素替代治疗方案
胰岛素注射时间
早餐前
午餐前
晚餐前
睡前(10pm)
方案1
RI或IA+NPH
RI或IA
RI或IA
NPH
方案2
★RI或IA+NPH
RI或IA+NPH
方案3
RI或IA+Glargine或PZI
RI或IA
RI或IA
注:
RI=普通(常规,短效)胰岛素;IA=胰岛素类似物(超短效、速效胰岛素);NPH=中效胰岛素;PZI=精蛋白锌胰岛素(长效胰岛素)。
★RI或IA与长效胰岛素(Glargine或PZI)合用时应分开注射,且不能在同一个部位注射。
2.T2DM的胰岛素补充治疗T2DM患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上,如果血糖仍然未达到控制目标,即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。
一般经过最大剂量口服降糖药治疗后糖基化血红蛋白(HbA1c)仍大于7.0%时,就应该启动胰岛素治疗。
口服降糖药可以保留。
当仅使用基础胰岛素治疗时,不必停用胰岛素促分泌剂(图2-5-1)。
T2DM患者的基本病因之一为胰岛B细胞功能的缺陷且进行性减退。
在T2DM病程的早期,因高血糖导致的葡萄糖毒性可抑制B细胞的胰岛素分泌,体内可出现严重的胰岛素缺乏。
如患者对饮食控制和药物治疗效果不佳,可采用短期的胰岛素强化治疗使血糖得到控制并减少葡萄糖对B细胞的毒性作用。
随后,多数T2DM患者仍可改用饮食控制和口服药物治疗。
但是,随着病程的进展,大多数的T2DM患者需要补充胰岛素来使血糖得到良好的控制。
在口服降糖药效果逐渐降低的时候,可采用口服降糖药和中效或长效胰岛素的联合治疗。
当上述联合治疗效果仍差时,可完全停用口服药,而改用每日多次胰岛素注射治疗或连续皮下胰岛素输注治疗(胰岛素泵治疗)。
此时胰岛素的治疗方案同T1DM(表2-6-1)。
有些患者因较严重的胰岛素抵抗需要使用较大量的胰岛素(如每日1U/kg体重),为避免体重明显增加和加强血糖的控制,可加用二甲双胍、TZD或AGIs药物。
(1)有显著消瘦,持续高血糖的T2DM患者:
在糖尿病病程中(包括新诊断的T2DM患者),出现无明显诱因的体重下降时,应该尽早使用胰岛素治疗。
(2)初发的消瘦型T2DM患者,空腹血糖>15mmol/L。
(3)已采用多种口服降糖药联合治疗无效或药物继发失败,血糖长期控制不佳的T2DM。
(4)非应激状态而尿酮体阳性的T2DM患者。
(5)并发糖尿病急性代谢综合征的T2DM患者,如酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷或乳酸酸中毒时,无论原来用的何种治疗,均应改用胰岛素治疗。
(6)合并严重的糖尿病慢性病并发症的患者,如周围神经病变引起的下肢难以忍受的疼痛、下肢溃疡坏疽,慢性肝肾功能不全等,均应选用胰岛素治疗。
(7)糖尿病并发各种急性感染或慢性感染急性加重、外伤、手术、骨折、麻醉和急性心脑血管病变(如心脑血管意外等情况)时,应选择胰岛素治疗。
(8)严重高三酰甘油血症伴高血糖的T2DM患者。
3.与T1DM鉴别困难的消瘦的糖尿病患者对新诊断的并与T1DM鉴别困难的消瘦的糖尿病患者,应该把胰岛素作为一线治疗药物。
4.各种继发性糖尿病各种继发性糖尿病引起的严重高血糖、酮症时。
5.糖尿病妇女准备怀孕前及妊娠后糖尿病妇女准备怀孕前及妊娠后,或妊娠糖尿病患者。
非糖尿病患者的空腹血糖<5.6mmol/L,平均餐后2h血糖较餐前增高幅度<1~2mmol/L,而临床上一些需要胰岛素治疗的糖尿病患者常具有以下特点:
空腹血糖>10~13mmol/L,餐后血糖较餐前增高幅度>5mmol/L以上(新诊断的糖尿病>4mmol/L以上)。
近年来由于胰岛素泵的广泛应用,对初发的T2DM患者采用胰岛素泵强化胰岛素治疗,已经有很多患者获得了恢复胰岛功能,短期停用胰岛素甚至降糖药物的优良效果。
(二)不良反应
1.低血糖低血糖使胰岛素治疗中最常见的不良反应,几乎每一位血糖控制良好的患者均体验过低血糖反应。
常见于那些不监测血糖,不会根据饮食量调整胰岛素剂量,活动量活劳动量大又未及时减少胰岛素剂量或注射后未及时进食的糖尿病患者,也见于医师为糖尿病患者注射的胰岛素剂量品中选择不当时。
低血糖是可以痛过糖尿病教育帮助患者预防和避免的,但从医师的角度则需要学习和了解不同制剂胰岛素的特点以及如何正确选择应用不同的胰岛素制剂在患者体内模拟出生理状态下胰岛素分泌模式以较少低血糖的发生。
2.过敏反应据临床报道,目前所有的各种胰岛素制剂均有过敏的病例,虽然多见于使用动物胰岛素、中长胰岛素时,但确也有人用人用胰岛素、胰岛素类似物后发生过敏的报道。
多数过敏表现为皮疹,较罕见的有恶心、呕吐、发热、腹泻与休克。
有时患者对一种胰岛素过敏,改用另一厂家生产的同类胰岛素就不发生过敏,对人胰岛素过敏,改用胰岛素类似物就不过敏的病例也有报道。
这可能与这些胰岛素生产过程中采用的菌种(例如大肠杆菌、酵母菌)、胰岛素制剂中添加的苯类防腐剂以及患者的特殊免疫应答反应等因素有关。
3.皮下脂肪萎缩多见于动物胰岛素注射时,才用人胰岛素后很少发生。
4.注射部位皮肤感染非常罕见,多见于皮肤情节差,注射前未注意充分消毒者。
5.体重增加与糖尿病病情好转,尿糖排泄减少,代谢正常、能量储存增加有关。
6.水肿胰岛素在部分患者可引起水钠潴留,从而引起水肿。
常见于胰岛素注射量较大的患者,这也是体重增加的另一个原因。
随着胰岛素的继续治疗,水肿一般会自行消退,严重者可减少胰岛素剂量、联合二甲双胍等口服降糖药或利尿药治疗。
7.高胰岛素血症常见于采用不符合胰岛素生理分泌模式的给药方法时,例如采用预混胰岛素30R、50R治疗时,与生理胰岛素分泌模式相反,餐后1h低胰岛素血症,两餐间呈现高胰岛素血症,所以餐后血糖常控制不良,如果餐后血糖控制好,由于两餐间血液中仍有大量中效胰岛素存在,则下一餐前就会出现低血糖。
现代研究已证实长期高胰岛素血症对血管内皮细胞有不利的影响。
8.短期视物模糊由于血糖快速下降,引起眼晶体内外渗透压不平衡,导致屈光不正,引起短暂的视物模糊,随着血糖逐渐平稳,视力将恢复正常。
二、胰岛素治疗的原则
(一)高血糖的代谢记忆效应与血糖控制的重要性
糖尿病患者若长期处于高血糖状态,即使血糖水平降低,仍易发生糖尿病相关并发症,而血糖降至较低水平时所产生的疗效似乎在血糖回升后仍继续存在,这种现象被称为血糖的“印迹”或“代谢记忆效应”。
上世纪90年代的糖尿病控制与并发症试验(DCCT)结果显示:
胰岛素强化治疗能使T1DM并发症—DN、DR和神经病变发生率分别降低54%、63%和60%。
随后进行的糖尿病干预和并发症的流行病学(EDIC)研究表明,胰岛素强化治疗可显著减少心脑血管疾病的发生风险。
DCCT/EDIC研究表明:
胰岛素强化治疗有降低糖尿病并发症的作用,这一作用与血糖降低密切相关。
越早开始治疗受益越大。
试验结果第一次从循证医学的角度回答了严格控制血糖较一般控制血糖能延缓、减轻糖尿病并发症的发生、发展。
UKPDS表明:
T2DM是一种严重的进行性疾病,强化干预治疗可以降低发生糖尿病晚期并发症的危险,在以后的随访中也证实了早期强化治疗的长远影响,为了长期维持较好的血糖控制,许多患者需要胰岛素治疗。
(二)胰岛素应用的原则
1.避免与杜绝低血糖发生Cryer等学者曾指出:
“一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处”。
严重低血糖可损害大脑皮层、皮层下中枢、中脑、延脑和下丘脑,使患者出现相应区域的功能失调表现,包括意识障碍、精神失常、肌张力障碍、生命体征不稳等。
但近年来研究发现,部分接受强化血糖控制的人群心血管风险增加,低血糖诱发急性心脑血管事件或加快慢性并发症进程。
这可能是由于糖尿病患者本身存在大血管及微血管病变、动脉粥样硬化、血小板聚集,血液呈高黏滞状态,血流速度缓慢,极易形成血栓,而在低血糖应激状态下,机体反应性增加肾上腺素能神经系统功能,交感神经活性增强,诱发血管痉挛、内皮细胞损伤、血管活性物质释放而促发心脑血管事件。
所以胰岛素治疗目标制定的原则是首先要避免和杜绝低血糖的发生,如果经常发生低血糖,体内应激激素会立即大量分泌,刺激糖原分解、糖原异生、内源性葡萄糖大量合成并进入血液引起血糖的剧大波动,使胰岛素剂量难以调整。
故凡是经常有低血糖发生的人血糖也一定控制不好。
所以胰岛素治疗要想血糖达标,首先控制低血糖。
2.个体化原则胰岛素治疗的个体化原则包括两层含义,即不同糖尿病患者的个体情况存在着很大的差异,对胰岛素的敏感性等不同,因此不同糖尿病患者间的治疗存在个体性差异;第二是指同一患者在不同的并生理状态下对胰岛素的需要量及治疗反应也不相同。
需要具体情况具体分析,在治疗中严密监测病情变化,注意调整治疗方案,既要强调高血糖的良好控制,又要避免低血糖等急性并发症的发生,还要注意延缓或减轻慢性并发症的发展。
(1)不同的糖尿病患者个体情况的差异决定了胰岛素治疗的个体化原则每个人的病情、年龄、性别、职业、健康状态、文化程度、学习理解能力等各方面的不同,对胰岛素的敏感性也不同,胰岛残余功能不同、饮食活动量、生活环境、心理与情绪状态也不相同,不可能采用相同的胰岛素治疗方案,也不可能都达到相同的目标血糖。
(2)同一个体不同机体状态下胰岛素的应用剂量不同,目标血糖应在不断的调节中逐步达到。
胰岛素在体内纠正代谢紊乱是一个逐步的过程,由于机体在高血糖状况下对胰岛素敏感性差,也由于在高血糖对胰岛的毒性抑制作用,开始胰岛素治疗时胰岛素的用量常较大,随着病情好转,血糖下降,代谢紊乱的纠正,机体的组织对胰岛素的敏感性恢复,自身受损的胰岛经过修复也可部分恢复功能,此时胰岛素需要量开始减少,可能会出现低血糖及苏木杰现象。
而发热、合并其他急性疾病时胰岛素需要量又会增加,所以患者不能总是以一个不变的剂量长年注射胰岛素,目标血糖应逐渐达到,且应以不出现低血糖为基本原则。
3.血糖监测是胰岛素治疗血糖达标的重要手段在胰岛素应用中,血糖监测是预防低血糖、保证胰岛素治疗达标的重要手段,没有血糖监测,就无法实施糖尿病的强化治疗。
教育胰岛素治疗的糖尿病患者必须坚持经常监测血糖,没有血糖测定,没有人能知道胰岛素剂量是否合适,是否发生了低血糖,也不可能知道血糖是否达标。
特别是必须监测三餐前、睡前、甚至三餐后、半夜时的血糖。
绝不能仅以空腹血糖的高低来评价患者胰岛素治疗是否达标。
(三)血糖控制目标
糖尿病患者血糖控制目标应根据每个人实际情况等分别确定各自的目标,一般来讲,没有严重的糖尿病晚期并发症时血糖控制的优良标准如表2-6-2,妊娠糖尿病患者控制目标见表2-6-3。
表2-6-2糖尿病患者血糖控制指标
血糖监测指标
非糖尿病患者
糖尿病患者控制良好指标
需调整胰岛素剂量
餐前血糖(mmol/L)
<6.4
4.4~6.7
<4.4或>6.7
睡前血糖(mmol/L)
<6.7
5.6~7.8
<5.6或>8.9
HbA1c(%)
<6
≤7
>8
注:
①本指标不适于妊娠糖尿病;②需个体化;③表中以快速自我监测外周血糖为指标,且餐前血糖是指每一餐前的外周血糖,这是目前国际通用的血糖控制指标,而不再采用静脉法,目的是鼓励患者监测血糖,及时了解病情,及时自我调整剂量。
2-6-3妊娠糖尿病胰岛素治疗时的目标血糖
时间
血糖(mmol/L)
空腹
3.3~5.0
餐后1h
6.7~7.8
三餐前或睡前加餐前
3.3~5.0
凌晨2:
00~4:
00
>3.3
HbA1c(%)
<6.0
表2-6-4胰岛素治疗时经常低血糖的患者个体化血糖控制指标
临床史
餐前血糖(mmol/L)
睡前血糖(mmol/L)
无低血糖症
3.9~8.3
4.4~8.3
对低血糖感知减退
4.4~8.9
5.6~8.9
反复低血糖
5.6~11.1
6.7~11.1
第二节胰岛素制剂及给药方式
一、胰岛素制剂的种类及特点
(一)胰岛素的结构特点
人胰岛素为胰腺B细胞合成和分泌的一种多肽激素,由A链和B链组成,A链含有21个氨基酸残基,B链含有30个氨基酸残基。
传统的药用胰岛素来源于牛、猪胰脏,氨基酸序列与人不同:
人与猪胰岛素的区别是B链30位氨基酸残基不同,人为苏氨酸,而猪为丙氨酸;人与牛胰岛素有3个氨基酸残基的区别;传统的药用胰岛素多由猪或牛胰腺中提取,含有胰高糖素、胰多肽、胰岛素聚合体、胰岛素原及其中间产物。
动物胰岛素对人来说,是异种蛋白,具有免疫原性,易出现过敏反应和注射部位脂肪萎缩;由动物胰腺提取的胰岛素制剂含有的其他物质也是胰岛素制剂致敏性和抗原性的主要来源。
胰岛素是1922年从胰脏中提取的一种治疗糖尿病的特效药,1923年开始临床使用,1965年我国完成世界上第一个人工合成蛋白质牛结晶胰岛素。
从牛、猪胰岛素到人胰岛素,取得了重大进步,到目前应用胰岛素类似物,给临床带来了更多的益处。
(二)胰岛素分类
按胰岛素来源分类胰岛素制剂可分为人胰岛素、猪胰岛素、牛胰岛素。
动物胰岛素与人胰岛素的区别在于结构上氨基酸序列的不同,因而动物胰岛素存在一定的免疫原性,可能在人体产生抗体而致过敏反应。
另外,动物胰岛素的效价低,由动物胰岛素换用人胰岛素时,剂量应减少15%~20%,否则会增加低血糖风险。
1.按来源分类
(1)动物胰岛素包括猪胰岛素、牛胰岛素。
如前所述,猪胰岛素与人胰岛素只有一个氨基酸差异;牛胰岛素与人胰岛素有三个氨基酸差异,所以可以用于人类。
动物胰岛素存在一定的免疫原性,可能在人体产生抗体而致过敏反应;另外,动物胰岛素的效价低,由动物胰岛素换用人胰岛素时,剂量应减少15%~20%,否则会增加低血糖风险。
动物胰岛素来源广泛,价格便宜,但由于与人的胰岛素仍有差异,故注射后较易产生胰岛素抗体,目前全世界已不再生产牛胰岛素,人胰岛素有逐渐完全取代猪胰岛素的趋势。
(2)人胰岛素采用基因重组技术,将人胰岛素DNA植入大肠杆菌或酵母菌,通过大量培养提取与纯化生产出大量人胰岛素。
2.根据制备工艺分类
(1)经动物胰腺提取或纯化的猪、牛胰岛素目前传统的普通结晶的动物胰岛素逐渐被汰,取而代之的是单组分或高纯化胰岛素。
(2)半合成人胰岛素以猪胰岛素为原料进行修饰得到的人胰岛素。
(3)生物合成人胰岛素用重组DNA技术生产的人胰岛素,又称重组人胰岛素,为中性可溶性单组分人胰岛素。
(4)人胰岛素类似物这类胰岛素是非天然胰岛素,既非动物胰岛素,也非人类胰岛素,而是通过重组DNA技术,对人胰岛素氨基酸序列进行修饰(将氨基酸增加,减少,替换或变位)生成的可模拟正常胰岛素分泌和作用的一类物质。
1)超短胰岛素类似物:
人胰岛素B链第28位上的脯氨酸与29位的赖氨酸互换,成功制造了人胰岛素类似物,称之为赖脯胰岛素(Lispro或Lyspro,商品名为优必乐、速秀霖),它呈单聚体结构,注射后吸收快,且降血糖作用发生快(15min,1h达峰),代谢也快(3~5h),与胰岛素受体亲和力不变。
另一制剂为门冬胰岛素(Aspart,商品名为诺和锐),即B链28位脯氨酸改为天冬酰胺。
可餐前即刻注射,不易致低血糖。
2)超长效胰岛素类似物:
甘精胰岛素(Glargine,商品名为来得时,长秀霖),其结构是将人胰岛素A链21位天冬氨酸用甘氨酸(Glycin)代替,B链31、32位分别加上加上2个精氨酸(arginine)残基,形成一种新的人胰岛素类似物,命名为Glargine,在皮下注射后易于沉淀,故吸收缓慢,进入血循环后逐渐分解为单体,作用可持续24h以上。
地特胰岛素(detemir,又叫Levemir,NN304,商品名为诺和平),其结构是在人胰岛素B链第29为赖氨酸上结合一个N-16-烷酸基的14碳非酯化脂肪酸,再去掉一个B链30位上的苏氨酸[lys(B29),tetradecanoyl,des(B30)-humaninsulin],注入皮下后,其脂肪酸的一端可以与血浆或组织中的白蛋白结合,而只有与白蛋白分离后游离的胰岛素才能与受体结合发挥作用,即延长了半衰期,所以Detemir作用时间明显延长。
人胰岛素为六聚体,皮下注射不能直接进入血液循环,必须解聚成单体或二聚体才能透过毛细血管进入循环。
而不同个体分解和吸收的差异较大,导致最后进入循环的胰岛素量会有明显差异。
另一方面,胰岛素混悬液若混合不充分或形成晶体会使吸收率降低,不同的注射部位也会影响最后的作用效果,这使得人胰岛素不能很好地重建人体正常的生理性胰岛素的分泌。
胰岛素类似物克服了人胰岛素的这些不足,其中速效胰岛素类似物起效、达峰及维持时间较人胰岛素缩短,更符合生理餐后胰岛素谱,长效胰岛素类似物吸收变异小、作用时间长,更好地模拟人体生理基础胰岛素分泌(“Keepstableserumlevelwithoutpeak.”)。
3.按作用时间和效应分类
(1)超短效胰岛素超短效胰岛素是透明的溶液,包括门冬胰岛素和赖脯胰岛素,皮下注射后起效时间10~20min,最大作用时间为注射后1~3h,降糖作用持续3~5h,和正规胰岛素相比,它更符合胰岛素的生理分泌模式,餐前注射吸收迅速,比人胰岛素快3倍,达峰时间短,能更有效地控制餐后血糖。
使用时间灵活,有利于提高病人的依从性,通常与中长效胰岛素合用,需注意的是用药10min内应进食碳水化合物,否则易致低血糖。
(2)短效胰岛素又称普通胰岛素,可溶性胰岛素,是透明的溶液,素包括:
①动物来源的普通胰岛素(正规胰岛素、中性胰岛素、可溶性胰岛素等);②重组人胰岛素诺和灵R(笔芯、特充)、优泌林R(笔芯、特充)、甘舒霖R(笔芯)。
短效胰岛素注射后吸收较快,作用迅速,持续时间短,剂量易调整,可皮下注射也可静脉注射。
动物胰岛素较人胰岛素过敏反应发生率高,使用剂量大,起效慢,作用时间略短。
目前临床上使用的短效胰岛素有一些不足之处:
首先起效慢,注射后30min才能起效,因而需要患者在餐前30min注射,无法对餐后血糖进行有效的控制。
而且餐前30min注射给患者的生活带来极大的不便;其次药物在皮下存在一个吸收过程,作用达峰值慢,注射后90min才能达到峰值,不如超短效胰岛素峰型尖锐,与人的生理分泌模式有一定的差异,进餐时间提前易导致血糖控制不佳,若延后则易发生低血糖,无法与人体生理性的血糖峰值同步,因而对餐后血糖控制不佳。
而且如果要较好地控制餐后血糖,需要的胰岛素剂量比较大,故下一餐前非常容易出现低血糖现象。
加重了糖尿病患者对胰岛素注射的顾虑。
(3)中效胰岛素又称低精蛋白锌胰岛素注射液,英文缩写为NPH,为白色混悬液。
指将胰岛素混合到锌和鱼精蛋白磷酸缓冲液中,鱼精蛋白与胰岛素的比例为1:
1,该制剂只能皮下或肌肉注射,不能静脉注射。
包括:
①动物来源的低精蛋白锌胰岛素;②重组人胰岛素诺和灵N(笔芯、特充)、优泌林N(笔芯、特充)、甘舒霖N(笔芯)、万苏林N。
中效胰岛素皮下注射后缓慢平稳释放,平均2~4h起效,高峰在6~10h,作用持续时间18~24h,致低血糖的风险较短效胰岛素小,一般与短效制剂配合使用,提供胰岛素的日基础用量,可每日早餐前0.5~1h皮下注射,若每日用量超过40u,则要分2次注射,早餐前注射日剂量的2/3,晚餐前注射日剂量的1/3。
此外,中效胰岛素还常用于胰岛素强化治疗方案中睡前给予,以控制夜间血糖和清晨空腹血糖。
(4)长效胰岛素又称鱼精蛋白锌胰岛素注射液(动物来源),缩写为PZI,也是一种白色的混悬液。
其中鱼精蛋白锌与胰岛素的比例为2:
1,是在低精蛋白锌的基础上加大了鱼精蛋白的比例,释放更缓慢,作用持续时间更长,早餐前0.5~1h皮下注射4~6h起效,作用高峰在10~15h,作用维持28~36h。
特点为:
作用慢,降糖作用弱而持久,常常吸收不规则,导致药效亦不稳定,剂量不易调整,因此一般不单独使用,主要用于替代基础胰岛素,常与短效胰岛素混合后注射,以控制全天的血糖水平。
由于该种胰岛素制剂中所含鱼精蛋白较胰岛素多1倍,与短效胰岛素混合后,其中剩余的鱼精蛋白可立即与胰岛素结合,增加了与鱼精蛋白结合的数量,而使短效胰岛素作用减半,故计算二者混合后在体内实际作用时应将此考虑在内。
(5)超长效胰岛素超长效胰岛素在酸性环境中呈溶解状态,为澄清溶液。
是基因工程重组的人胰岛素类似物,不含鱼精蛋白。
包括甘精胰岛素和地特胰岛素。
一般为每日傍晚注射,起效时间1.5h,作用可平稳保持22h左右,更适合于基础胰岛素治疗,不易发生夜间低血糖,体重增加的不良反应亦较少,是基础胰岛素补充的理想制剂。
(6)预混胰岛素为白色混悬液。
是生产厂家根据临床需要,按固定的比例把人短效胰岛素和中效胰岛素预先混合而制成的瓶装制剂,包括:
诺和灵30R、甘舒霖30R,含30%的短效RI和70%中效NPH胰岛素;诺和灵50R、甘舒霖50R,含50%的短效RI和50%中效NPH胰岛素;优泌林70/30,含70%中效NPH和30%短效RI胰岛素;诺和锐30特充,是含超短效的门冬胰岛素和与精蛋白结合的结晶门冬胰岛素的双相混合物。
预混胰岛素制剂中的短效成分起效迅速,可以较好地控制餐后血糖,中效成分缓慢持续释放,主要起替代基础胰岛素分泌作用,使用方便,注射次数相对较少患者依从性好,其缺点是预混方案有限,难以满足特殊的混合要求。
4.根据制剂性状分类
(1)溶液型即普通胰岛素,为无色澄明的可溶性中性或酸性溶液,属于短效制剂。
包括可溶性胰岛素、正(常)规胰岛素、未经修饰
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