护理生理简答题重点及复习题.docx
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护理生理简答题重点及复习题.docx
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护理生理简答题重点及复习题
2.试述静息电位的产生机制。
2.答:
细胞内K+浓度高于细胞外,安静时膜对K+通透性较大,K+外流聚于膜外,带负电的蛋白分子不能外流而留在膜内,使膜外带正电,膜内带负电。
当移到膜外的K+所造成的外正内负的电场力足以对抗促使K+外流的膜两侧K+浓度势能差时,膜内外不再有K+的跨膜净移动,膜两侧电位差也稳定在某一数值,这一状态称为K+平衡电位,也即静息电位。
3.试述动作电位的波形及其产生机制
3.答:
动作电位的产生取决于膜内外离子分布及膜通透性的改变。
①上升支刺激使膜局部去极化达阈电位,Na+通道大量开放,Na+顺浓度差及电位差迅速内流而致膜内负电位迅速减小并反转;②下降支Na+通道失活,K+通道开放,K+顺浓度差及电位差外流,膜电位迅速恢复到静息时的水平。
5.试述神经肌接头兴奋传递机制.
5.答:
轴突末梢兴奋,末梢膜Ca2+通道开放,Ca2+内流引起递质释放,递质经扩散而与接头后膜(终板膜)受体结合,使与受体耦联的通道开放,引起钠内流为主(钾亦外流)的离子移动,引起终板膜局部去极化,进而激发邻近肌膜AP的产生,从而完成信息传递。
第三章血液'
2.简述血浆渗透压的组成及作用
2.答:
血浆透压是指血浆中吸引水分子的力量。
分为:
①血浆晶体渗透压:
由血浆中晶体物质形成的渗透压。
作用是维持细胞内外的水平衡;②血浆胶体渗透压:
由血浆中胶体物质形成的渗透压。
主要作用是维持血管内外的水平衡。
3.试述红细胞生成的调节
3.答:
红细胞的生成主要受爆式集落促进因子(BPF)、促红细胞生成素(EPO)和雄激素等因素的调节。
BPF主要调节早期红系祖细胞的增殖分化。
EPO主要调节晚期红系祖细胞的增殖和向前体细胞分化,并加速前体细胞的增殖分化,促进骨髓释放网织红细胞,对早期红系祖细胞的的增殖分化也有促进作用,还调节红细胞生成的反馈环,使血中红细胞的数量相对恒定。
雄激素可促进EPO的合成,使骨髓造血功能增强,也可直接刺激骨髓促进红细胞生成。
此外,甲状腺素、生长素和糖皮质激素等对红细胞的生成也有一定的促进作用。
其中EPO最重要,雄激素、缺氧等可刺激肾脏等组织产生EPO,故男性及高原居民红细胞数量较高。
7.试述生理止血的过程。
7.答:
血管壁破损后,血液即从血管内流出,数分钟之后流血便会自行停止,此过程称生理性止血。
经过三个时相:
①局部缩血管反应:
损伤使局部血管收缩、破损处封闭而止血,或使血流速度减慢,出血减少;②血小板止血栓形成:
血管内皮细胞下组织使血小板粘附、聚集形成血小板止血栓,填塞伤口,阻止出血;③血凝块止血栓形成与维持:
血浆中凝血因子被激活,凝血启动,形成血凝块止血栓,更有效地填塞伤口而阻止出血。
在凝血过程被激活的同时,血浆中的抗凝和纤溶系统也被激活,将凝血过程限制于局部,防止破损区以外发生血液凝固。
9.试述正常情况下血管内血液不会发生凝固的主要原因
9.答:
正常情况下血管内血液不会发生凝固的主要原因是:
(1)血管内膜光滑,血小板不易破损释放PF3,凝血因子Ⅻ不易被激活;
(2)即使有少量的凝血因子被激活,可被流动的血液冲走而不能发挥作用;(3)血液中存在抗凝物质;(4)即使有少量的纤维蛋白形成,可提高纤溶系统的活动清除。
第四章血液循环
3.试述心室肌细胞动作电位的分期及其产生机制。
3.答:
心室肌AP分0、1、2、3、4等5期。
除极过程即0期:
RP(静息电位)时受刺激,去极化达阈电位,Na+通道开,Na+内流→+30mV。
复极过程分:
1期(快速复极初期)+30mV→Ito通道开→K+外流→0mV;2期(平台期)0mV→Ca2+通道开/K+通道开→Ca2+及Na+内流/K+外流→0mV;3期(快速复极末期)0mV→Ca2+通道关/K+通道开↑→K+外流→-90mV;4期(静息期)-90mV→钠泵工作→排出Na+、Ca2+,转入K+→稳定于RP。
5.试述心交感神经影响心肌活动的机制。
5.答:
心交感N支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌及心室肌等,其节后f末梢释放NE,作用于心肌细胞膜β1R,引起正性变时变力变传导:
平台期Ca2+内流及肌浆网Ca2+释放增加,收缩力增强;肌钙蛋白释放Ca2+及肌浆网摄取Ca2+加速,舒张增强。
窦房结P细胞的4期If加强,心率加快。
慢反应细胞0期Ca2+增加,传导速度加快。
6.试述心迷走神经影响心肌活动的机制。
6.答:
心迷走N支配窦房结、房室交界、房室束及其分支、心房肌及心室肌等,其节后纤维末梢释放ACh,作用于心肌细胞膜的MR,引起负性变时变力变传导:
Ca2+内流及肌浆网Ca2+释放减少,收缩力减弱。
Ca2+内流减少,房室传导速度减慢。
K+外流增多,P细胞最大舒张电位增大,心率变慢。
8.试述动脉血压的影响因素。
8.答:
①搏出量↑→A血↑,收缩压↑↑→血外流快→舒末A血稍↑→舒张压↑,脉压↑;②心率↑→舒末A血↑→舒张压↑↑→血外流快→心缩中期A血稍↑→收缩压↑,脉压↓;③外周阻力↑→舒末A血↑…(同心率↑);④主、大A弹性↓→A扩张↓→收缩压↑↑,A回弹↓→舒张压↓↓,脉压↑↑↑;⑤血量/血管容积比例↓→A血压↓。
(反之亦然)
9.试述组织液的生成过程(机制)。
9.答:
组织液生成的部位是真毛细血管(通透性大),动力是有效滤过压:
=(Cap压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)。
CapA端的有效滤过压为正值,血浆滤出Cap而成组织液;CapV端的有效滤过压为负值,组织液回流入Cap。
10.试述颈A窦和主A弓压力感受性反射(降压反射)的过程及其意义。
10.答:
BP↑刺激颈A窦主A弓压力R,传入冲动频率与BP成正比,经窦(舌咽)N、主A(迷走)N进入延髓,使心迷走神经紧张加强、心交感神经紧张及交感缩血管紧张减弱,信息经心迷走N、心交感N和交感缩血管N传出,使①心脏负性变时变力变传导,心输出量减少,②血管舒张,外周阻力降低,结果BP回降。
反之,血压升高。
颈A窦和主A弓压力感受性反射(降压反射)经常起作用而维持BP于稳态。
第五章呼吸
2.试述胸内压的形成及作用.。
2.答:
形成:
①胸膜腔密闭。
内含浆液;②胸廓生长>肺生长→胸廓容积>肺容积→胸廓将肺拉大→肺回缩→胸内负压。
胸内压=-肺回缩力。
作用:
①实现肺通气;②利于肺换气;③利于V血、组织液回流。
3.试述肺泡表面活性物质(来源、成分、作用)。
3.答:
表面活性物质由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌,成分为二棕榈酰卵磷脂。
作用:
降低表面张力:
①维持大小肺泡容积稳定;②防止肺不张;③防止肺水肿。
8.试述CO2对呼吸的调节。
8.答:
效应:
一定范围内A血PCO2↑引起呼吸深快→肺(泡)通气量↑,但超过限度则有压抑呼吸甚至麻醉效应。
机制:
血PCO2↑经H+刺激中枢化学R,或CO2直接剌激外周化学R,引起呼吸中枢兴奋,信息经脊髓、膈N和肋间N使呼吸肌活动↑,呼吸变深变快。
通常以中枢效应为主,但PCO2突然大增或中枢化学R受抑时,以外周效应为主。
9.试述H+对呼吸的调节.。
9.答:
效应[H+]↑引起呼吸深快→肺(泡)通气量↑;[H+]↓,呼吸受抑。
机制:
[H+]↑可通过中枢化学R和外周化学R引起呼吸中枢兴奋,信息经脊髓、膈N和肋间N使呼吸肌活动↑,呼吸变深变快。
脑脊髓[H+]↑时以中枢效应为主;但以A血[H+]变化多见,故以外周效应为主。
10.试述低O2对呼吸的调节。
10.答:
效应:
一定范围内PO2↓引起呼吸深快→肺(泡)通气量↑,但严重低O2可致呼吸障碍。
机制:
血PO2↓剌激外周化学R,克服低O2对中枢的抑制而使呼吸中枢兴奋,信息经脊髓、膈N和肌间N使呼吸肌活动↑,呼吸变深变快。
低O2兴奋呼吸完全是外周效应所致;严重低O2时,呼吸抑制;低O2时吸入纯O2可引起呼吸暂停。
第六章消化与吸收
1.试述胃液的主要成分及其作用?
1.答:
⑴盐酸:
由壁细胞分泌。
作用:
①激活胃蛋白酶原并给胃蛋白酶提供活动所需的酸性pH;②杀菌;③使蛋白质变性易于消化;④促进胰液、胆汁、小肠液分泌;⑤促进小肠对铁、钙的吸收;⑥过多则腐蚀消化道粘膜,形成溃疡。
⑵胃蛋白酶原:
由主细胞分泌,经胃酸激活为胃蛋白酶后能分解蛋白质为眎和胨。
⑶粘液:
由表面上皮细胞、粘液颈细胞、贲门腺、幽门腺分泌。
它与胃粘膜的上皮细胞分泌的碳酸氢盐一起形成“粘液-碳酸氢盐屏障”。
作用:
防止胃粘膜受损及腐蚀,从而保护胃粘膜。
⑷内因子:
由壁细胞分泌。
作用:
①保护维生素B12不被消化酶水解;②促进维生素B12经回肠粘膜吸收。
3.试述胰液的主要成分及作用?
3.答:
胰液是消化作用最强的重要消化液,因为它含有的消化酶类最多最丰富,消化作用最强。
其主要成分和主要作用有:
①碳酸氢盐:
中和胃酸保护肠粘膜并维持肠内消化酶所需要的碱性环境;②胰脂肪酶:
在辅酯酶协助下可将脂肪分解为甘油、甘油一酯和脂肪酸等;③胰淀粉酶:
生、熟淀粉都能被分解为麦芽糖。
④胰蛋白酶原和糜蛋白酶原:
被肠激酶和胰蛋白酶等激活后可将蛋白质分解为眎和胨,两者共同作用可将其分解为多肽和氨基酸。
⑤其它:
如胰麦芽糖酶可将麦芽糖分解为葡萄糖,羧基肽酶可将多肽分解为寡肽和氨基酸,DNA酶可分解DNA,RNA酶可分解RNA。
5.为什么说小肠是消化和吸收的主要场所?
5.答:
可从几个方面来说明:
(1)吸收面积大:
由于小肠长度较长,粘膜具有环状皱襞、大量绒毛和微绒毛,使小肠吸收面积增加600倍。
(2)消化很充分:
小肠内酶种类多,消化力强,食物在小肠内已被充
2、试述肾小球滤过的影响因素。
2.答:
滤过膜面积增大或减少均致原尿生成增多或减少,滤过膜通透性异常增高可引起蛋白尿或血尿。
有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+囊内压),滤过压升高或降低可导致原尿生成增多或减少。
肾小球血浆流量增加时,血浆胶体渗透压上升速度慢,毛细血管有效滤过长度延长,原尿生成增加。
反之亦然。
凡原尿增加/减少,可致终尿一定程度的增减。
3、试述抗利尿素的作用及其分泌的调节。
3.答:
ADH的作用:
①提高远曲小管、集合管对水的通透性,水重吸收↑,尿量↓;②增强内髓集合管对尿素的通透性。
ADH分泌的调节:
ADH由视上核、室旁核合成并贮于神经垂体。
①血浆晶体渗透压↑可刺激下丘脑的渗透压R引起ADH释放↑;②当循环血量过多时,可刺激左心房的容量感受器,冲动经迷走神经传入中枢,抑制ADH的释放。
③动脉血压升高时,刺激颈动脉窦压力感受器,也可反射性抑制ADH的释放。
第九章感觉器官的功能
2.简述眼视近物调节时的主要过程及其意义。
2.答:
当视近物时,物象模糊反射性地引起动眼神经副核和内直肌核兴奋,其传出冲动经相应的神经引起如下反应:
①环行睫状肌收缩,晶状体变凸,折光力增强,使物像聚焦前移至视网膜上;②瞳孔括约肌收缩,使瞳孔缩小,限制入眼光量,减少球面像差和色像差;③内直肌收缩,两眼球会聚,使物像落在两眼视网膜的对称点上。
结果,视物清晰。
3.试述视网膜的两种感光换能系统的主要功能及其存在依据。
3.答:
视杆系统对光的敏感度较高,可感受弱光刺激,但对物体细节的分辨能力低,且不能分辨颜色;视锥系统对光的敏感度较差,故感受强光刺激,对物体细节的分辨能力强,能分辨颜色。
存在依据为:
①在视网膜上分布不同:
愈近中央部视锥细胞愈多;愈近周边部视杆细胞愈多;②信息传递中的联系方式不同:
视锥系统的会聚程度低,尤其在中央凹处呈单线式联系;而视杆系统的会聚程度高,对弱光刺激有总和作用;③含视色素不同:
视锥细胞含有分别对红、绿、蓝三种光敏感的视色素;视杆细胞只含有视紫红质一种视色素;④动物种系的特点:
只在白天活动的动物如鸡等,其视网膜中仅有视锥细胞;而只在夜间活动的动物如猫头鹰等,其视网膜中仅有视杆细胞。
第十章神经系统
1.试述胆碱能纤维的概念及其在外周神经系统中的分布。
1.答:
释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维,称胆碱能纤维。
副交感与交感神经节前纤维、绝大部分副交感神经节后纤维、少部分交感神经节后纤维、躯体运动神经纤维均属胆碱能纤维。
3.试述兴奋性突触后电位的产生机制。
3.答:
神经轴突兴奋→突轴前膜释放兴奋性递质→经突触间隙扩散并与突触后膜受体结合→突触后膜对Na+、K+,尤其对Na+的通透性提高→突触后膜局部去极化,并以电紧张形式扩布,这种电位变化称为兴奋性突触后电位。
5.试述特异投射系统的概念、特点及功能。
5.答:
特异投射系统指由丘脑感觉接替核、联络核投向大脑皮层特定区域(第四层)的感觉传导系。
主要特点:
点对点投射。
功能:
引起特定感觉,并激发大脑皮层发出传出神经冲动。
7.试述主要体表感觉区的所在部位及其感觉投射规律。
7.答:
体表感觉主要投射至中央后回即第一感觉区。
投射规律:
①交叉性投射但头面部为双侧性投射;②倒置安排下肢代表在顶部而头面代表区在底部,但头面区的局部安排是正立的;③投射区域大小与感觉精细程度成正变,即感觉精细的代表区较大。
9.试述小脑的功能及各部位损伤的可能表现。
9.答:
①前庭小脑与身体平衡功能有关损伤时平衡功能失调,站立不稳;②脊髓小脑与肌紧张调节有关前叶蚓部可抑制同侧肌紧张,前叶两侧部及旁中央小叶可加强肌紧张,损伤时引起相应的肌紧张变化,在人仅表现为肌紧张降低;脊髓小脑亦与随意运动的协调有关,受损时出现小脑性共济失调;③皮层小脑参与运动计划的形成和运动程序的编制,受损时不能做协调的精巧动作。
10.试述主要运动区的所在部位及其功能特征。
10.答:
中央前回4、6区为主要运动区。
功能特征:
①交叉性支配但头面部多为双侧性支配;②倒置机能定位下肢代表区在顶部,上肢代表区在中间部,头面代表区在底部,但头面局部为正立安排;③机能代表区大小与运动精细程度成正变,即运动精细的代表区大
。
12.试述下丘脑的功能。
12.答:
下丘脑为调节内脏活动的较高级中枢.①调节体温含体温调节中枢(PO/AH)和温度R;②调节摄食行为含摄食中枢(外侧区)和饱中枢(腹内侧核);③调节水平衡有控制摄水的中枢(外侧区)和控制排水(渗透压R,ADH)的结构;④调节腺垂体分泌有觉察细胞并能分泌下丘脑调节肽;⑤影响情绪反应参与情绪反应(防御反应区等);⑥控制生物节律。
第十一章内分泌
6.试述生长素的主要生理作用。
(论述题)
6.答:
1.促进生长作用:
生长素能诱导靶细胞产生一种生长素介质,进而促进骨、软骨、肌肉以及其他组织细胞分裂增殖,蛋白质合成增加。
人幼年时缺乏GH,则患侏儒症;GH过多则患巨人症;成年后GH过多,可患肢端肥大症。
2.促进代射作用:
①促进蛋白质合成;②加速脂肪分解;③抑制外周组织对葡萄糖的利用,减少葡萄糖的消耗,升高血糖;④促进无机盐代谢,增强钠、钾、钙、磷、硫等的摄取及利用。
7.试述甲状腺激素的主要生理作用。
(论述题)
7.答:
(1)对代谢的影响①生热效应:
促进体内绝大多数组织细胞的物质氧化,增加耗氧量和产热量,使基础代谢率增高。
②对物质代谢:
对蛋白质代谢方面,生理剂量甲状腺素能促进蛋白质的合成,肌肉、肝脏、肾脏等器官蛋白质合成尤其明显,故促进机体的生长发育;而大剂量则促进分解,使身体消瘦、疲乏无力。
对糖代谢方面,甲状腺素能促进小肠吸收葡萄糖,促进肝糖原分解,抑制合成,故有升高血糖趋势;甲亢时,血糖常升高,甚至出现糖尿。
对脂肪代谢方面,甲状腺素可促进脂肪分解和合成,但分解作用大于合成,故甲亢患者血中胆固醇含量低于正常。
(2)对生长发育的影响促进婴幼儿长骨、脑神经生长发育、若婴幼儿时期甲状腺分泌不足,将出现呆小症。
9.糖皮质激素有哪些生理作用?
(论述题)
9.答:
(1)调节物质代谢:
糖皮质激素对三大营养物质的代谢概括起来说就是“升糖、解蛋、移脂”。
①可促进肝糖原异生,增加肝糖原的贮备。
此外,可抑制肌肉、脂肪组织和结缔组织等肝外组织利用糖;②促进上述组织中的蛋白质分解,将氨基酸释放入血,运到肝脏作为糖异生原料。
③对脂肪,皮质醇促进脂肪分解,增强脂肪酸在肝内的氧化过程,利于糖异生作用。
皮质醇过多时,可增强四肢脂肪组织分解,而使腹、面、肩及背的脂肪合成增加,以致呈现“向心性肥胖”。
(2)调节水盐代谢:
促进肾脏保钠排钾;增加滤过率及排水。
(3)对血细胞的影响:
使红细胞、血小板和中性粒细胞增多,使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少。
(4)对心血管系统影响:
对肾上腺素与去甲肾上腺素有允许作用。
(5)参与应激反应:
应激时能提高机体的抗伤害能力。
(6)抗炎、抗过敏、抗中毒和抗休克。
10.胰岛素有哪些重要的生理作用?
(论述题)
10.答:
(1)对糖代谢胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用,促进肌糖原、肝糖原的合成;另一方面又能抑制肝糖原的分解和糖原的异生作用,故既增加了血糖的去路,又减少了血糖的来源,因此使血糖降低(氧化↑、异生↓、变为糖原和脂肪↑)。
缺乏时血糖↑,可致糖尿病。
(2)对脂代谢促进肝脏合成脂肪酸,抑制脂肪的分解,减少脂肪酸从脂肪细胞中释放和在肝脏中生成酮体(合成↑、分解↓),故降低血脂。
缺乏时血脂↑,可致酮血症与酸中毒。
(3)对蛋白代谢胰岛素促进血中的氨基酸进入细胞,并促进核糖核酸、脱氧核糖核酸和蛋白质的合成,故利于生长(合成↑、分解↓)。
在胰岛素的协同下,生长激素才能发挥其合成蛋白质,促进生长的作用。
第一章绪论
复习题:
1.什么是内环境?
什么是稳态?
内环境:
体内各种组织细胞直接生存的环境,通常指细胞外液。
稳态:
细胞外液的各种理化因素保持相对稳定。
2.比较神经、体液、自身调节。
神经调节:
是由中枢神经系统参与,通过反射弧途径,以反射方式控制效应器的活动;特点及生理意义:
是人体最主要的调节方式,作用迅速、短暂、精确。
体液调节:
通过某些细胞产生某些特殊的化学物质,经血液循环或体液的运输到达并作用于各自的靶细胞或靶组织;特点及生理意义:
作用缓慢、广泛、持久。
调节新陈代谢、生长发育、生殖等。
使局部与全身的功能活动相互配合和协调。
自身调节:
内外环境变化时,某些器官或细胞不信赖于神经或体液调节而产生的适应性反应。
特点及生理意义:
协助维持生理功能的稳态,调节幅度较小。
3.什么是兴奋性?
什么是阈强度(阈值)?
兴奋性:
机体由相对静止变为显著的运动状态,或原有的活动由弱变强。
阈值:
能引起活组织细胞产生反应的最小刺激强度。
4.比较正反馈与负反馈
正反馈:
从受控部分反馈的信息使控制部分的活动向与原先活动相同的方向改变,以加强控制信息。
生理意义:
维持稳态,例如减压反射、体温调节。
负反馈:
从受控部分反馈的信息使控制部分的活动向与原先活动相反的方向改变,以纠正和调整控制信息。
生理意义:
使某一生理活动不断加强,迅速完成。
例如血液凝固、排尿、排便反射、分娩。
第二章细胞的基本功能
复习题:
1.举例说明细胞膜物质转动机制(单纯扩散、易化扩散、主动转运、入胞和出胞。
)
单纯扩散:
脂溶性物质从高浓度侧向低浓度侧的跨膜扩散。
O2、CO2、N2、NH3、尿素、乙醇等。
易化扩散:
1、载体转运:
非脂溶性物质在载体蛋白质的帮助下,从高浓度侧向低浓度侧的跨膜扩散。
结构特异性饱和现象竞争性
2、通道转运:
离子在通道蛋白质的帮助下,顺浓度差或电位差的跨膜扩散。
离子选择性离子转运速度快离子通道的门控
主动转运:
1、原发性主动转运:
物质在通道蛋白质的帮助下,逆浓度或电位差的跨膜转运,需消耗能量(ATP)。
2、继发性主动转运:
在伴随Na+转运的同时转运其他物质,由钠泵消耗能量。
小肠粘膜上皮细胞吸收葡萄糖,肾小管上皮细胞吸收葡萄糖。
较高的结构特异性饱和现象竞争性抑制
入胞和出胞:
1、出胞:
细胞内物质通过膜上暂时出现的裂孔而被排出细胞的过程。
2、入胞:
大分子颗粒或团块物质通过膜的变形活动而被摄入细胞的过程。
2.什么是静息电位?
产生机制是什么?
静息电位:
细胞在静息未受刺激时存在于膜两侧的电位差。
产生机制:
细胞内钾离子浓度高于细胞外,安静时膜对钾离子通透性较大,钾离子外流聚于膜外,带负电的蛋白分子不能外流而留在膜内,使膜外带正电,膜内带负电。
当移到膜外的钾离子所造成的外正内负的电场力足以对抗使钾离子外流的膜两侧的钾离子浓度势能差时,膜内外不再有钾离子的跨膜净移动,膜两侧电位也稳定在某一数值,即静息电位。
3.什么是动作电位?
神经动作电位产生机制是什么?
动作电位:
细胞受到适当刺激后,膜电位发生短暂、可逆、可扩布的电位变化。
产生机制:
(1)去极化时相:
(通过正反馈过程引起)以Na+快速内流(为电压依从式Na+通道开放所致)为主。
(2)复极化时相:
K+外流增加。
(3)后电位:
膜外大量堆积K+,阻止K+外流(产生负后电位);以及在钠泵的作用下,泵出3个Na+和泵入2个K+(产生正后电位)。
AP的超射值就是Na+平衡电位。
4.说明神经-肌肉接头兴奋传递的过程。
当神经冲动传到轴突末梢,膜Ca2+通道开放,Ca2+内流引起接头前膜释放ACh,ACh与终板膜上的N2受体结合,使与受体耦联的通道开放,终板膜对Na+、K+(尤其是Na+)通透性增大,终板膜去极化(Na+内流为主,少量K+外流),终板电位(局部电位),邻近膜去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜动作电位,从而完成信息传递。
5.兴奋-收缩耦联是什么?
将以膜的电位变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程联系起来的中介过程。
6.局部兴奋的特点是什么?
1、刺激依赖性,不具有动作电位“全”或“无”的特征
2电紧张扩布性
3、总和反映
7.动作电位的特征是什么?
1、全或无的特征
2、可以进行不衰减的传导
3、具有不应期
4、双向性传导
8.骨骼肌的兴奋收缩耦联过程是什么?
1、电兴奋通过横管传到肌纤维深部
2、三联管传递信息
3、肌浆网对钙的释放和再聚积
第三章血液
复习题:
1.血浆渗透压组成是什么?
有什么生理意义?
血浆晶体渗透压:
血浆中的小分子物质(主要是氯化钠、其次是是碳酸氢钠、葡萄糖、尿素、氨基酸等)形成的渗透压力。
生理意义:
维持细胞内外水平衡以及维持红细胞正常形态、大小和功能。
血浆胶体渗透压:
主要由血浆蛋白所形成的渗透压,其中白蛋白含量多、分子量相对较小,是构成血浆胶体渗透压的主要成分。
生理意义:
维持血管内外水平衡和血容量。
2.红细胞、白细胞、血小板有什么功能?
红细胞:
主要功能是运输O2和CO2,其次是调节体内的酸碱平衡。
(4.0~5.5)×1012/L
白细胞:
吞噬和杀灭入侵的病原微生物及血液中衰老的红细胞。
(4.0~10.0)×109/L
血小板:
参与止血、促进凝血、维持血管内皮细胞的完整性和参与纤维蛋白溶解。
(100~300)×109/L。
3.说明生理性止血的过程。
过程:
1.受损伤局部血管收缩。
2.血小板粘附、聚集于血管破损处,形成一个松软的止血栓堵塞伤口。
3.血浆中的凝血系统被激活,在局部迅速出现血液凝固。
4.说明血液凝固的主要步骤和激活途径。
5.体内有何抗凝物质?
举例。
肝素、蛋白质C系统、组织因子途径抑制物、丝氨酸蛋白酶抑制物、
6.纤溶系统是什么?
纤维蛋白溶解,简称纤溶,指纤维蛋白沉积物和纤维蛋白凝块重新液化的过程。
7.正常情况下血管内血液不会发生凝固的主要原因是什么?
原因:
1、血管内膜光滑,血小板不易破损释放PF3,凝血因子XI不易被激活;
2、即使有少量凝血因子被激活,可被流动的血液冲走而不能发挥作用;
3、血液中存在抗凝物质;
4、即使有少量的纤维蛋白形成,可提高纤溶系统的活动清除。
8.胃粘膜萎缩可发生贫血的原因是什么?
胃粘膜萎缩时,内因子和胃酸的分泌均减少。
内因子分泌减少使维生素
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