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脂代谢
脂代谢
目录第一节脂类的概述OverviewofLipid目录一、脂类概述脂肪和类脂总称为脂类(lipid)脂肪(fat):
三脂酰甘油(triacylglycerols,TAG)也称为甘油三酯(triglyceride,TG)类脂(lipoid):
磷脂(phospholipid,PL)鞘脂(sphingolipids)胆固醇(cholesterol,CHOL)胆固醇酯(cholesterolester,CE)分类定义脂肪和类脂总称为脂类(lipid)定义脂肪(fat):
三脂酰甘油(triacylglycerols,TAG)也称为甘油三酯(triglyceride,TG)分类定义目录甘油三酯甘油磷脂(phosphoglycerides)胆固醇酯脂类物质的基本构成X=胆碱、水、乙醇胺、丝氨酸、甘油、肌醇、磷脂酰甘油等目录甘油三脂X=胆碱、水、乙醇胺、丝氨酸、甘油、肌醇、磷脂酰甘油等甘油磷脂甘油目录鞘脂鞘磷脂鞘糖脂目录脂类的脂肪酸(FA)分类按碳链长度短链脂肪酸(碳链长度≤)中链脂肪酸(<碳链长度<)长链脂肪酸(碳链长度≥)目录按碳链饱和度饱和脂肪酸(碳链不含双键)不饱和脂肪酸单不饱和脂肪酸(碳链含一个双键)多不饱和脂肪酸(碳链含两个或两个以上双键)目录系统命名法标示脂肪酸的碳原子数(碳链长度)和双键的位置。
不饱和脂酸命名目录△编码体系从脂酸的羧基碳起计算碳原子的顺序油酸(:
△)、亚油酸(:
△,)和花生四烯酸(:
△,,,)ω或n编码体系从脂酸的甲基碳起计算其碳原子顺序目录常见的不饱和脂酸习惯名系统名碳原子及双键数双键位置族分布△系n系软油酸十六碳一烯酸:
ω广泛油酸十八碳一烯酸:
ω广泛亚油酸十八碳二烯酸:
,ω植物油α亚麻酸十八碳三烯酸:
,,,ω植物油γ亚麻酸十八碳三烯酸:
,,,ω植物油花生四烯酸廿碳四烯酸:
,,,,,ω植物油timnodonic廿碳五烯酸(EPA):
,,,,,,,ω鱼油clupanodonic廿二碳五烯酸(DPA):
,,,,,,,ω鱼油脑cervonic廿二碳六烯酸(DHA):
,,,,,,,,,ω鱼油目录必需脂肪酸essentialfattyacids多数脂肪酸在人体内能合成有些不饱和脂肪酸如亚油酸、亚麻酸(:
△,,)和花生四烯酸(:
△,,,)在人体内不能合成必需从植物油摄取称为人体必需脂肪酸。
目录二、脂类的分布及生理功能脂肪:
主要分布于脂肪组织即皮下和腹腔(称为脂库可变脂)。
类脂:
主要存在于生物膜不同的组织中类脂的含量不同以神经组织中较多而一般组织中则较少(固定脂基本脂)。
人体内分布见表脂类的分布目录※脂肪的生理功能储脂供能提供必需脂酸促脂溶性维生素吸收热垫作用保护垫作用构成血浆脂蛋白脂类的生理功能目录※类脂的生理功能维持生物膜的结构和功能胆固醇可转变成类固醇激素、维生素、胆汁酸等参与细胞识别及信息传递目录脂类的分类、含量、分布及生理功能分类含量分布生理功能脂肪甘油三酯﹪脂肪组织、血浆储脂供能提供必需脂酸促脂溶性维生素吸收热垫作用保护垫作用构成血浆脂蛋白类脂磷脂、鞘酯、胆固醇及其酯﹪生物膜、神经、血浆维持生物膜的结构和功能胆固醇可转变成类固醇激素、维生素、胆汁酸等参与细胞识别和信息传递目录三、脂类的消化与吸收目录脂类的消化条件①乳化剂(胆汁酸盐)的乳化作用②酶的催化作用部位主要在小肠上段目录消化过程及相应的酶甘油三酯产物食物中的脂类甘油一酯FFA磷脂溶血磷脂FFA胆固醇酯胆固醇FFA微团(micelles)目录辅脂酶是胰脂酶对脂肪消化不可缺少的蛋白质辅因子分子量约,。
辅脂酶在胰腺泡中以酶原形式合成随胰液分泌入十二指肠。
进入肠腔后辅脂酶原被胰蛋白酶从其N端切下一个五肽而被激活。
辅脂酶本身不具脂肪酶的活性但它具有与脂肪及胰脂酶结合的结构域。
它与胰脂酶结合是通过氢键进行的它与脂肪通过疏水键进行结合。
辅脂酶目录脂肪与类脂的消化产物包括甘油一酯、脂酸、胆固醇及溶血磷脂等以及中链脂酸及短链脂酸构成的甘油三酯与胆汁酸盐形成混合微团(mixedmicelles)被肠粘膜细胞吸收。
目录脂类的吸收部位十二指肠下段及空肠上段方式胆固醇酯的消化吸收?
目录长链脂酸及甘油一酯肠粘膜细胞(酯化成TG)胆固醇及游离脂酸肠粘膜细胞(酯化成CE)溶血磷脂及游离脂酸肠粘膜细胞(酯化成PL)目录小肠粘膜细胞的酯化途径目录目录甘油三酯的消化与吸收目录第二节甘油三酯的代谢MetabolismofTriglyceride目录
(一)脂肪的动员定义储存在脂肪细胞中的脂肪被一系列肪脂酶逐步水解为FFA及甘油并释放入血以供其他组织氧化利用的过程。
关键酶激素敏感性甘油三酯脂肪酶(hormonesensitivetriglyceridelipase,HSL)一、甘油三酯的分解代谢目录脂解激素能促进脂肪动员的激素如胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、ACTH、TSH等。
抗脂解激素因子抑制脂肪动员如胰岛素、前列腺素E、烟酸等。
目录脂肪动员过程脂解激素受体G蛋白ACPKAHSLa(无活性)HSLb(有活性)TG甘油二酯(DG)甘油一酯甘油甘油一酯脂肪酶HSL激素敏感性甘油三酯脂肪酶抗脂解激素-G蛋白cAMPATP甘油一酯目录
(二)脂酸的氧化分解脂酸的运输脂酸穿过脂肪细胞膜和毛细血管内皮细胞与血液中的血浆清蛋白结合进行运输通过血循环达到体内其它组织以扩散的方式由血浆移入组织细胞进行氧化分解供能。
目录脂酸的活化脂酰CoA的生成(胞液)*脂酰CoA合成酶(acylCoAsynthetase)存在于内质网及线粒体外膜上目录关键酶脂酰CoA进入线粒体转运载体:
肉碱L羟三甲基铵丁酸目录脂酸的β氧化目录过程脱氢加水再脱氢硫解脂酰CoAL()β羟脂酰CoAβ酮脂酰CoA脂酰CoA乙酰CoA目录目录目录目录目录肉碱转运载体线粒体膜目录活化:
消耗个高能磷酸键β氧化:
每轮循环四个重复步骤:
脱氢、水化、再脱氢、硫解产物:
分子乙酰CoA分子少两个碳原子的脂酰CoA分子NADHH分子FADH脂酸氧化的能量生成以碳软脂酸的氧化为例目录轮循环产物:
分子乙酰CoA分子NADHH分子FADH能量计算:
生成ATP×××=净生成ATP–=目录软脂酸与葡萄糖在体内氧化产生ATP的比较mol软脂酸在体外彻底氧化成CO和HO,能量利用率仅为。
软脂酸葡萄糖以mol计ATPATP以g计ATPATP能量利用效率目录乙酰乙酸(acetoacetate)、β羟丁酸(βhydroxybutyrate)、丙酮(acetone)三者总称为酮体。
血浆水平:
~mmolL(~mgdl)代谢定位:
生成:
肝细胞线粒体利用:
肝外组织(心、肾、脑、骨骼肌等)线粒体(三)酮体的生成和利用生成原料:
乙酰CoA目录CoASHCoASHNADNADHHβ羟丁酸脱氢酶HMGCoA合酶乙酰乙酰CoA硫解酶HMGCoA裂解酶酮体的生成目录NADNADHH琥珀酰CoA琥珀酸CoASHATPPPiAMPCoASH酮体的利用琥珀酰CoA转硫酶(心、肾、脑及骨骼肌的线粒体)乙酰乙酰CoA硫激酶(肾、心和脑的线粒体)乙酰乙酰CoA硫解酶(心、肾、脑及骨骼肌线粒体)目录乙酰CoA乙酰乙酰CoA乙酰CoA乙酰乙酸HMGCoAD()β羟丁酸丙酮乙酰乙酰CoA琥珀酰CoA琥珀酸酮体的生成和利用的总示意图乙酰CoA目录酮体生成的生理意义酮体是肝脏输出能源的一种形式。
并且酮体可通过血脑屏障是脑组织的重要能源。
酮体利用的增加可减少糖的利用有利于维持血糖水平恒定节省蛋白质的消耗。
目录血浆酮体水平在~mmolL(~mgdl)高于其上限为酮血症血中酮体经肾小球的滤过量超过肾小球的重吸收能力尿中出现酮体称酮尿症β羟丁酸和乙酰乙酸是酸性物质在血中浓度过高时可导致酮症酸中毒。
目录脂酸β氧化及酮体生成的调节()饱食及饥饿的影响(主要通过激素的作用)通过对关键酶的调节实现目录()肝细胞糖原含量及代谢的影响反之糖代谢减弱脂酸β氧化及酮体生成均加强。
目录丙二酰CoA竞争性抑制肉碱脂酰转移酶抑制脂酰CoA进入线粒体脂酸β氧化减弱酮体生产减少。
()丙二酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体目录(五)甘油的氧化分解脂肪分解产生的甘油随血液循环运往肝、肾等组织被摄取利用。
主要生成α磷酸甘油再转变为磷酸二羟丙酮可循糖分解代谢途径氧化分解也可作为合成脂肪原料再利用。
目录目录三、脂酸的合成代谢组织:
肝(主要)、脂肪等组织亚细胞:
胞液:
主要合成碳的软脂酸(棕榈酸)肝线粒体、内质网:
碳链延长合成部位
(一)脂酸的合成目录乙酰CoA、ATP、HCO﹣、NADPH合成原料“柠檬酸丙酮酸循环”链接到下一张左下角按钮超级链接到丙二酰CoA的合成目录线粒体膜胞液线粒体基质丙酮酸丙酮酸苹果酸草酰乙酸柠檬酸柠檬酸乙酰CoA苹果酸柠檬酸丙酮酸循环左下角按钮超级链接到上一张NADPH的来源目录乙酰CoA羧化酶(acetylCoAcarboxylase)是脂酸合成的限速酶存在于胞液中其辅基是生物素Mn是其激活剂。
丙二酰CoAADPPi乙酰CoAATPHCO乙酰CoA羧化酶生物素Mn()丙二酰CoA的合成软脂酸合成酶系及反应过程目录反应过程目录()脂酸合成从乙酰CoA及丙二酰CoA合成长链脂酸是一个重复加成过程每次延长个碳原子。
各种生物合成脂酸的过程基本相似。
目录*软脂酸合成酶系大肠杆菌有种酶蛋白(脂肪酰基转移酶、丙二酰CoA酰基转移酶、β酮脂肪酰合成酶、β酮脂肪酰还原酶、β羟脂酰基脱水酶、脂烯酰还原酶和硫酯酶)和酰基载体蛋白(acylcarrerprotein,ACP)聚合在一起构成多酶体系。
目录酰基载体蛋白(ACP)其辅基是´磷酸泛酰氨基乙硫醇是脂酰基载体。
´目录高等动物种酶活性都在一条多肽链上属多功能酶由一个基因编码有活性的酶为两相同亚基首尾相连组成的二聚体。
目录三个结构域:
底物进入缩合单位、还原单位、软脂酰释放单位目录*软脂酸的合成过程目录目录目录*转位丁酰基由E泛SH(ACP上)转移至E半胱SH(CE上)目录经过轮循环反应每次加上一个丙二酰基增加两个碳原子最终释出软酯酸。
目录目录软脂酸合成的总反应CHCO~SCoAHOOCHCO~SCoANADPHHCH(CH)COOHCOHOHSCoANADP目录软脂酸的合成总图目录目录消耗ATP和NADPHNADPH主要来源于磷酸戊糖途径苹果酸氧化脱羧也可产生脂肪酸合成过程不是β氧化的逆过程两者在多方面均有区别β酮酯酰合成酶对链长有专一性接受碳酯酰的活力最强同时碳的软脂酰CoA对脂肪酸合成有反馈抑制所以细胞液的脂肪酸合成酶系只能合成碳的软脂酸。
*软脂酸的合成的特点目录
(二)脂酸碳链的延长或缩短脂酸碳链的缩短在线粒体中经β氧化完成经过一次β氧化即减少两个碳原子。
目录()内质网脂酸碳链延长酶系以丙二酰CoA为二碳单位供体由NADPHH供氢经缩合、加氢、脱水、再加氢等一轮反应增加个碳原子合成过程类似软脂酸合成但脂酰基连在CoASH上进行反应可延长至碳以碳硬脂酸为最多。
脂酸碳链延长目录()线粒体脂酸碳链延长酶系以乙酰CoA为二碳单位供体由NADPHH供氢过程与β氧化的逆反应基本相似需αβ烯酰还原酶一轮反应增加个碳原子可延长至碳或碳以硬脂酸最多。
目录(三)不饱和脂酸的合成人体只能合成软油酸、油酸单不饱和脂酸主要在肝微粒体由Δ去饱和酶催化脱氢过程有线粒体外电子传递系统参与。
目录前列腺素(Prostaglandin,PG)血栓素(thromboxane,TX)白三烯(leukotrienes,LT)(四)多不饱和脂酸的重要衍生物均为来源于花生四烯酸的廿碳多烯脂酸衍生物PG、TX、LT处均有超级连接到相应结构图片目录细胞膜上的磷脂富含花生四烯酸当受到外界刺激时细胞膜中的磷脂酶A被激活水解磷脂释放花生四烯酸后者在一系列酶的作用下生成PG、TX及LT。
目录以二十碳的不饱和脂酸(前列腺酸)为基本骨架由一个五碳环和两条侧链构成结构及分类前列腺素(PG)目录PGE诱发炎症促局部血管扩张。
PGE、PGA使动脉平滑肌舒张而降血压。
PGE、PGI抑制胃酸分泌促胃肠平滑肌蠕动。
PGFα使卵巢平滑肌收缩引起排卵使子宫体收缩加强促分娩。
生理功能目录有前列腺酸样骨架但五碳环为含氧的噁烷代替。
血栓素(TX)结构图片上有超级链接到第张幻灯片:
化学结构及命名目录生理功能促血小板聚集并使血管收缩促血栓形成。
目录分子中有四个双键白三烯(LT)结构目录生理功能促进炎症及过敏反应的发展。
目录脂肪组织:
主要以葡萄糖为原料合成脂肪也利用CM或VLDL中的FA合成脂肪。
(五)甘油三酯的合成合成部位肝脏:
肝内质网合成的TG组成VLDL入血。
小肠粘膜:
利用脂肪消化产物再合成脂肪。
目录()甘油和脂酸主要来自于葡萄糖代谢()CM中的FFA(来自食物脂肪)合成原料()甘油一酯途径(小肠粘膜细胞)()甘油二酯途径(肝、脂肪细胞)合成过程目录甘油二酯途径目录*磷酸甘油主要来自糖代谢。
*肝、肾等组织含有甘油激酶可利用游离甘油。
目录()代谢物的调节作用乙酰CoA羧化酶的别构调节物抑制剂:
软脂酰CoA及其他长链脂酰CoA激活剂:
柠檬酸、异柠檬酸进食糖类而糖代谢加强NADPH及乙酰CoA供应增多有利于脂酸的合成。
大量进食糖类也能增强各种合成脂肪有关的酶活性从而使脂肪合成增加。
脂酸合成的调节目录乙酰CoA羧化酶的共价调节胰高血糖素:
激活PKA使之磷酸化而失活胰岛素:
通过磷蛋白磷酸酶使之去磷酸化而复活目录第四节磷脂的代谢MetabolismofPhospholipid目录磷脂定义含磷酸的脂类称磷酯。
分类甘油磷脂核心结构为磷酸甘油(体内含量最多的磷脂)鞘磷脂以鞘氨醇或二氢鞘氨醇为基本骨架目录X指与磷酸羟基相连的取代基包括胆碱、水、乙醇胺、丝氨酸、甘油、肌醇、磷脂酰甘油等。
目录一、甘油磷脂的代谢组成:
甘油、脂酸、磷酸、含氮化合物结构:
功能:
含一个极性头、两条疏水尾构成生物膜的磷脂双分子层。
X=胆碱、水、乙醇胺、丝氨酸、甘油、肌醇、磷脂酰甘油等
(一)甘油磷脂的组成、分类及结构目录磷脂双分子层的形成目录磷脂的一些特殊生理功能磷脂酰肌醇及其衍生物参与细胞信号传导如三磷酸肌醇和二酯酰甘油心磷脂是线粒体内膜和细菌膜的重要成分是唯一具有抗原性的磷脂分子二软脂酰胆碱是肺表面活性物质的重要成分具有保持肺泡表面张力的功能血小板激活因子也是一种特殊的磷脂酰胆碱甘油磷脂分子上C位的脂酰基多为不饱和必需脂酸是必需脂酸储存库。
目录机体内几类重要的甘油磷脂目录磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol)磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine)目录心磷脂(cardiolipin)目录合成部位全身各组织内质网肝、肾、肠等组织很活跃以肝脏最强。
合成原料及辅因子甘油、脂酸、磷酸盐、胆碱、丝氨酸、肌醇、ATP、CTP
(二)甘油磷脂的合成“甘油二酯合成途径”“CDP甘油二酯合成途径”出均有超级链接到相应途径目录甘油和脂酸主要由糖代谢转化而来C位多为不饱和必需脂酸需由食物提供丝氨酸和肌醇主要由食物提供丝氨酸可转变成乙醇胺后者从S腺苷蛋氨酸获得甲基即合成胆碱。
目录目录目录合成基本过程()甘油二酯合成途径特点:
胆碱和乙醇胺需先活化为CDP胆碱和CDP乙醇胺再转到二酰甘油分子上。
目录()CDP二酰甘油途径磷脂酰丝氨酸、磷脂酰肌醇、心磷脂由此途径合成。
目录(三)甘油磷脂的降解磷脂酶(phospholipase,PL)目录甘油磷脂水解的一些产物具有较强的生物活性如溶血磷脂酰胆碱表面活性较强能使红细胞膜等生物膜破裂引起溶血和细胞坏死。
目录鞘脂(sphingolipids)含鞘氨醇(sphingosine)或二氢鞘氨醇的脂类。
二、鞘脂的代谢
(一)鞘脂化学组成及结构目录X磷酸胆碱、磷酸乙醇胺单糖或寡糖按取代基X的不同鞘脂分为:
鞘糖酯、鞘磷脂。
人体含量最多的是神经鞘磷脂由神经酰胺和磷酸胆碱组成。
目录第五节胆固醇代谢MetabolismofCholesterol目录胆固醇的结构、分布和生理功能胆固醇的合成合成部位合成原料合成过程合成调节胆固醇的转化本节主要内容目录*胆固醇(cholesterol)结构固醇共同结构环戊烷多氢菲一、概述目录动物胆固醇(碳)目录植物(碳)酵母(碳)目录*胆固醇的生理功能是生物膜的重要成分对控制生物膜的流动性有重要作用是合成胆汁酸、类固醇激素及维生素D等生理活性物质的前体。
目录*胆固醇在体内含量及分布含量:
约克分布:
广泛分布于全身各组织中大约¼分布在脑、神经组织肝、肾、肠等内脏、皮肤、脂肪组织中也较多肌肉组织含量较低肾上腺、卵巢等合成类固醇激素的腺体含量较高存在形式:
游离胆固醇胆固醇酯目录胆固醇的消化吸收来源:
自身合成动物内脏、蛋类等存在形式:
游离胆固醇和胆固醇酯消化吸收:
在小肠中胆固醇酯需经胰胆固醇酯酶水解为游离胆固醇才能吸收胆汁酸是维持胆固醇吸收的主要因素纤维素、果胶、植物固醇及消胆胺药物可与胆汁酸结合使之排出体外具有降低血脂的作用。
目录二、胆固醇的合成组织定位:
除成年动物脑组织及成熟红细胞外几乎全身各组织均可合成以肝、小肠为主。
细胞定位:
胞液、光面内质网
(一)合成部位目录分子胆固醇乙酰CoAATP(NADPHH)葡萄糖、脂肪酸及有些氨基酸的分解代谢葡萄糖经磷酸戊糖途径乙酰CoA通过柠檬酸丙酮酸循环出线粒体
(二)合成原料为何高糖饮食的人也可能出现血浆胆固醇增高?
目录甲羟戊酸的合成目录(三)合成基本过程:
三个阶段目录鲨烯的合成胆固醇的合成目录目录(四)胆固醇的酯化在组织细胞内和血浆中游离胆固醇都可以被酯化成胆固醇酯但不同部位催化的酶和反应过程不同。
目录组织细胞内胆固醇的酯化:
由脂酰辅酶A胆固醇脂酰转移酶(ACAT)催化接受脂酰CoA的脂酰基血浆内胆固醇的酯化:
在卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(LCAT)催化下卵磷脂第位碳原子的脂酰基(多为不饱和)转移至胆固醇第位羟基上生成胆固醇脂及溶血磷脂酰胆碱。
目录(五)胆固醇合成的调节HMGCoA还原酶酶的活性具有昼夜节律性(午夜最高中午最低)可被磷酸化而失活脱磷酸可恢复活性受胆固醇的反馈抑制作用胰岛素、甲状腺素能诱导肝HMGCOA还原酶的合成目录饥饿与饱食饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。
摄取高糖、高饱和脂肪膳食后胆固醇的合成增加。
胆固醇胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成。
它主要抑制肝HMGCoA还原酶的合成。
目录激素胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMGCoA还原酶的合成从而增加胆固醇的合成。
胰高血糖素及皮质醇则能抑制HMGCoA还原酶的活性因而减少胆固醇的合成。
甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。
当甲状腺机能亢进时患者血清胆固醇含量反而下降。
目录二、胆固醇的转化
(一)转变为胆汁酸(bileacid)(肝脏)
(二)转化为类固醇激素(三)转化为脱氢胆固醇(皮肤)胆固醇的母核环戊烷多氢菲在体内不能被降解但侧链可被氧化、还原或降解实现胆固醇的转化。
(肾上腺皮质、睾丸、卵巢等内分泌腺)目录第六节血浆脂蛋白代谢MetabolismofLipoprotein目录血脂血浆脂蛋白的分类、组成特点及结构载脂蛋白的定义、种类、功能血浆脂蛋白的代谢血浆脂蛋白代谢异常本节主要内容目录一、血脂定义血浆所含脂类统称血脂包括:
甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离脂酸。
来源外源性从食物中摄取内源性肝、脂肪细胞及其他组织合成后释放入血目录组成与含量总脂~mgdl(mmolL)甘油三酯~mgdl(~mmolL)总磷脂~mgdl(~mmolL)总胆固醇~mgdl(~mmolL)游离脂酸~mgdl(~mmolL)目录*血脂含量受膳食、年龄、性别、职业及代谢等的影响波动范围很大。
进餐后大幅度上升需在空腹~小时后采血测定才能比较可靠的反映血脂水平*血脂含量可反映体内脂类代谢的情况。
目录血脂的来源与去路正常情况下机体通过多种机制调控血脂维持在正常水平血浆胆固醇及三酰甘油升高与动脉粥样硬化等心血管疾病的发生有关。
目录二、血浆脂蛋白的分类、组成和结构血脂与血浆中的蛋白质结合以脂蛋白(lipoprotein)形式而运输。
分类电泳法超速离心法CM、VLDL、LDL、HDL目录乳糜微粒(chylomicron,CM)极低密度脂蛋白(verylowdensitylipoprotein,VLDL)低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)超速离心法分类目录血浆脂蛋白的组成特点目录血浆脂蛋白的结构疏水性较强的TG及胆固醇酯位于内核。
具极性及非极性基团的载脂蛋白、磷脂、游离胆固醇以单分子层借其非极性疏水基团与内部疏水链相联系极性基团朝外。
目录三、载脂蛋白定义载脂蛋白(apolipoprotein,apo)指血浆脂蛋白中的蛋白质部分。
种类(种)apoA:
AⅠ、AⅡ、AⅣapoB:
B、BapoC:
CⅠ、CⅡ、CⅢapoDapoE目录③载脂蛋白可调节脂蛋白代谢关键酶活性:
AⅠ激活LCAT(卵磷酯胆固醇脂转移酶)CⅡ激活LPL(脂蛋白脂肪酶)AⅣ辅助激活LPLCⅢ抑制LPLAⅡ激活HL(肝脂肪酶)②载脂蛋白可参与脂蛋白受体的识别:
AⅠ识别HDL受体BE识别LDL受体①结合和转运脂质稳定脂蛋白的结构功能目录四、血浆脂蛋白的代谢
(一)乳糜微粒来源目录代谢目录CM的生理功能运输外源性TG及胆固醇酯。
存在于组织毛细血管内皮细胞表面使CM中的TG、磷脂逐步水解产生甘油、FA及溶血磷脂等。
LPL(脂蛋白脂肪酶)目录
(二)极低密度脂蛋白来源apoB、E代谢VLDLVLDL残粒LDLLPLLPL、HLLPL脂蛋白脂肪酶HL肝脂肪酶FFA外周组织FFA肝细胞合成的TG磷脂、胆固醇及其酯VLDL的合成以肝脏为主小肠亦可合成少量。
目录VLDL的生理功能:
运输内源性TG内源性VLDL的代谢目录(三)低密度脂蛋白来源:
由VLDL转变而来代谢LDL受体代谢途径LDL受体广泛分布于肝动脉壁细胞等全身各组织的细胞膜表面特异识别、结合含apoE或apoB的脂蛋白故又称apoB、E受体。
LDL受体代谢途径旁图标有超级链接到下一张幻灯片:
LDL受体代谢途径示意图左下角图标有超级链接到高密度脂蛋白HDL目录低密度脂蛋白受体代谢途径:
目录ACAT脂酰CoA胆固醇脂酰转移酶图片上有超级链接回到低密度脂蛋白LDL目录LDL的非受体代谢途径血浆中的LDL还可被修饰修饰的LDL如氧化修饰LDL(oxLDL)可被清除细胞即单核吞噬细胞系统中的巨噬细胞及血管内皮细胞清除。
这两类细胞膜表面具有清道夫受体(scavengerreceptor,SR)摄取清除血浆中的修饰LDL。
目录LDL的生理功能转运肝合成的内源性胆固醇*正常人每天降解的LDL其中经LDL受体途径降解由清除细胞清除。
目录LDL的代谢目录(四)高密度脂蛋白主要在肝合成小肠亦可合成。
CM、VLDL代谢时其表面apoAⅠ、AⅡ、AⅣ、apoC及磷脂、胆固醇等离开亦可形成新生HDL。
分类(按密度)HDLHDLHDL来源目录代谢新生HDLHDLHDLLCAT:
卵磷脂胆固醇酯酰转移酶CETP:
胆固醇酯转运蛋白目录图片上有超级链接到HDL的生理功能目录①使HDL表面卵磷脂位脂酰基转移到胆固醇位羟基生成溶血卵磷脂及胆固醇酯②使胆固醇酯进入HDL内核逐渐增多③使新生HDL成熟LCAT的作用(由apoAⅠ激活)上面的图标有超级链接到下一张幻灯片:
LCAT所催化的反应左下角的图标有超级链接到血浆脂蛋白代谢异常目录成熟HDL可与肝细胞膜SRB受体结合而被摄取。
胆固醇酯部分由HDL转移到VLDL少量由HDL转移到肝胆固醇在肝内转变成胆汁酸或直接通过胆汁排出体外。
目录HDL的代谢目录HDL的生理功能主要是参与胆固醇的逆向转运(reversecholesteroltransp
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