呼吸系统病理概念梳理和考点汇总.docx
- 文档编号:26126589
- 上传时间:2023-06-17
- 格式:DOCX
- 页数:62
- 大小:54.59KB
呼吸系统病理概念梳理和考点汇总.docx
《呼吸系统病理概念梳理和考点汇总.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《呼吸系统病理概念梳理和考点汇总.docx(62页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
呼吸系统病理概念梳理和考点汇总
呼吸系统病理概念梳理和考点汇总
肺炎(pneumonia)
概念:
是指细支气管、肺泡和肺间质的炎症,是肺脏最常见的病理过程之一。
分类:
☐按病因:
分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体性肺炎、霉菌性肺炎、寄生虫性肺炎等;
☐按炎症性质:
分为浆液性肺炎、卡他性肺炎、化脓性肺炎、纤维素性肺炎、变态反应性肺炎等;
☐按病变波及的范围:
分为小叶性肺炎、融合性肺炎、大叶性肺炎和间质性肺炎等。
☐本节主要内容
一、支气管肺炎(bronchopneumonia)
二、纤维素性肺炎(fibrinouspneumonia)
三、间质性肺炎(interstitialpneumonia)
四、肉芽肿性肺炎(granulomatouspneumonia)
五、化脓性肺炎(suppurativepneumonia)
六、坏疽性肺炎(gangrenouspneumonia)
一、支气管肺炎(bronchopneumonia)
概念:
是指肺小叶范围内的支气管及其肺泡的急性、浆液性、细胞渗出性炎症。
病变常侵害肺的单个小叶或一群小叶,呈散在的灶状,所以又称为小叶性肺炎(lobularpneumonia)。
常见于幼年动物,是家畜肺炎最常见的一种类型。
(一)病因和发病机理
1.感染因素:
病原微生物,细菌感染为主要病因
2.诱发因素
•气候突然变化:
过冷或过热,机体的抵抗力降低。
•密集饲养
•长途运输
•有毒环境
•饲料变质
•饥饿
(二)机理及形成过程
Ø病原多为条件致病菌。
Ø正常情况下不呈现致病性,条件变化(长途运输,应激,天气变化,过劳,维生素A缺乏等)-→机体的抵抗力、呼吸道防御机能下降-→致病菌入侵机体而发炎。
支气管肺炎可独立发生,但临床上多见与其它疾病并发(继发)。
Ø病原传播方式:
气源性和血源性。
•气源性(大多数):
支气管炎、细支气管炎-→肺泡管-→肺泡-→另一肺泡-→扩散支气管周围肺泡隔
•血源性:
病原——肺间质-→支气管周围-→支气管、细支气管、肺泡
(三)病理变化
眼观:
☐支气管肺炎好发部位是尖叶、心叶和膈叶的前下部,病变常常为一侧性。
☐随着病变的发展,支气管肺炎病灶可以相互融合成形成大范围的病变区,甚至可以波及整个大叶,形成融合性支气管肺炎。
☐有些支气管肺炎由于发生的原因和条件不同而具有不同的特征。
在支气管肺炎的基础上如继发化脓或坏死,则在炎症区内可见化脓灶或坏死灶。
☐镜检:
☐初期以浆液渗出为主,在细支气管和肺泡里均见浆液样的渗出物,其中混有少量脱落的上皮细胞和中性粒细胞,细支气管壁充血、水肿、白细胞浸润,肺泡壁毛细血管扩张、充血。
☐随后,支气管和肺泡内渗出的中性粒细胞和脱落的上皮细胞增多,有的支气管黏膜上皮分泌黏液亢进,渗出物中含有黏液,肺泡壁毛细血管仍见扩张充血。
☐严重者肺泡壁可发生坏死,病灶周边的肺泡常出现代偿性肺气肿和肺萎陷,萎陷的肺泡内含有渗出浆液、纤维性物质、红细胞、中性粒细胞和脱落的上皮细胞。
随着病程的发展,单核细胞不断增多,中性粒细胞减少,并发生变性坏死和崩解。
☐有时各部分肺泡内的渗出物性状和数量不一致,炎灶邻近的肺泡高度扩张,呈现代偿性肺气肿。
(四)结局和对机体的影响
结局:
支气管肺炎的结局与病畜的全身状况及治疗是否及时有关,一般有以下3种结局:
1、完全愈合:
绝大多数支气管肺炎只要做到及时确诊,积极治疗,消除病因,认真护理,其炎性渗出物均可被吸收,损伤的肺组织则可经过再生而修复。
2、死亡:
病因未能及时消除,病畜抵抗力衰竭,导致病情恶化,而且常易继发化脓菌及腐败菌的感染,结果使动物发生败血症而死亡。
3、慢性经过:
多见于猪,病原菌的侵袭力和机体的抵抗力在相当长的时间内,持续性地处在势均力敌的范围中,使肺组织的非特异防御反应发生作用,于是炎症就转为慢性经过。
对机体的影响
◆炎性渗出物刺激粘膜——咳嗽、咳痰、合并感染时为粘液脓性或脓性痰
◆气流冲击渗出物——水泡音、湿啰音
◆病灶融合使多处肺组织受累——呼吸困难、紫绀
◆病灶散在分布——多无实质体征
◆胸膜不受累——多无明显胸痛
二、纤维素性肺炎(fibrinouspneumonia)
定义:
是以肺泡内有大量纤维素渗出为特征的急性炎症,炎症常波及一个大叶,甚至一侧肺或全部肺脏,所以又称大叶性肺炎(lobarpneumonia)。
☐这种肺炎可以是小叶性的或小叶群性,或若干个小叶发生纤维素性肺炎互相融合扩大,波及一个大叶或更大范围,所以对家畜称融合性纤维素性肺炎更合适。
(一)病因及发病机理
1.病因:
病原微生物:
牛传染性胸膜肺炎(牛肺疫,由丝菌支原体),山羊的传染性胸膜肺炎(由丝菌支原体变种引起),马传染性胸膜肺炎,牛、绵羊、猪、兔、鸡的巴氏杆菌病(巴氏杆菌引起)。
2.诱因:
受冷,感冒,刺激性气体,过劳,长途运输-→促进发生。
3.感染途径:
1)支气管途径:
病原微生物主要经呼吸道感染,沿支气管树传播。
开始于呼吸性细支气管,进而波及到肺泡。
2)血源性途径:
少数纤维素性肺炎可能是血源性感染,如败血性沙门氏菌病,有的伴有纤维素性肺炎病理变化。
4.发病机制:
呼吸性细支气管粘膜脆弱,缺乏如纤毛和分泌物(粘液、溶菌酶、干扰素等)保护层,并且容易发生堵塞。
呼吸性细支气管和肺泡只能靠巨噬细胞抵抗病原微生物,机体抵抗力减弱时,巨噬细胞功能减弱,因而容易形成感染。
(二)病理变化
纤维素性肺炎的病灶为大叶性,尖叶、心叶、膈叶均可受到侵害,可两侧同时发生,但经常不对称。
纤维素性肺炎病理变化有一定的阶段性,次序性,根据病理学变化特点,常分四期:
充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。
但是动物纤维素性肺炎各期以小叶为单位连续向前发展,界限并非绝对明确。
1.充血水肿期(1~2天)
特征:
肺泡壁的毛细血管扩张充血,肺泡内含有大量浆液性渗出物。
眼观:
病变的肺叶肿大,重量增加,半浮于水,质地稍实,色泽暗红,切面呈红色,按压可流出大量血色样泡沫状液体。
镜检:
肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内有大量粉红色的浆液状渗出物,混有少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。
2.红色肝变期(2~3天)
特征:
肺泡壁毛细血管显著扩张充血,支气管腔和肺泡内有大量的纤维素和红细胞。
眼观:
体积明显膨大,重量增加,切块可沉入水中,致密坚实,表面及切面呈暗红色,切面稍干燥而呈细颗粒状,此时,由于肺脏的色泽和质地如肝脏,所以称为红色肝变。
间质明显增宽,充满半透明胶样渗出物,外观如条索状,其内淋巴管扩张,管腔中含有纤维蛋白凝块,切面呈圆形或椭圆形的管腔状。
镜检:
肺泡壁毛细血管明显扩张充血,肺泡腔和支气管腔大量交织成网的纤维蛋白,网眼中充满多量的红细胞、少量嗜中性粒细胞和脱落的肺泡上皮。
正是由于大量纤维蛋白和红细胞充满肺泡腔,使得肺组织色泽或硬度恰似肝脏,故将此期称为红色肝变期。
间质内淋巴管扩张,含有多量细网状纤维蛋白,有时纤维蛋白可形成栓子堵塞淋巴管,使淋巴回流受阻。
3.灰色肝变期(5~6天)
特征:
肺泡充血消退,肺泡腔内大量纤维素和中性粒细胞,
红细胞多已溶解。
眼观:
病变肺叶仍肿大,肺组织呈灰白色或灰黄色,质硬
如肝,故称灰肝期。
切面干燥,颗粒状,切块沉
入水中。
间质和胸膜的变化与红肝期相同。
镜检:
肺泡壁的毛细血管缩小或闭锁,充血现象消失,肺
泡腔内充满网状纤维素和中性粒细胞,红细胞几乎
溶解消失;肺泡腔中的纤维素可通过肺泡孔相连。
间质和胸膜的变化同红色肝变期。
4.消散期(1周以后)
特征:
肺泡中中性粒细胞坏死,崩解,纤维素溶解,炎症
消散,肺泡上皮细胞再生。
眼观:
病变肺组织变柔软,颜色逐渐恢复正常,切面湿润,颗
粒状外观消失。
镜检:
肺泡腔内中性粒细胞变性坏死崩解,纤维素被白细胞释
放的蛋白溶解酶溶解,坏死的细胞碎片由巨噬细胞清除,
液化的渗出物由淋巴管吸收;泡壁毛细血管恢复血流,
泡壁上皮细胞再生,肺泡腔重新进入空气。
(三)结局和对机体的影响
1.溶解消散:
见于机体抵抗力强和病变轻的病例。
2.机化导致肺肉变:
中性粒细胞渗出少,渗出的纤维蛋白不能被溶解或间质里淋巴管、血管受损严重,导致淋巴管和血管堵塞,肺内溶解的纤维难以被完全吸收,于是由肉芽组织所机化,肺组织变的致密坚实,色泽和质地犹如“肌肉”样,称为“肺肉样变”。
3.坏死和包囊形成:
若伴发支气管动脉炎,常引起血栓形成,被栓塞的肺组织发生梗死,形成坏死灶,由肉芽组织形成包囊将其包起来。
4.形成脓肿和肺坏疽:
若继发化脓菌或腐败菌感染时,常形成肺脓肿、肺坏疽,往往因败血症死亡。
纤维素性肺炎对机体影响很大,如果治疗不及时或处理不当,通常在充血水肿期或红色肝变期就可能因缺氧窒息死亡。
思考题
•支气管肺炎的病变特征?
•动物纤维素性肺炎病理特征及各期特点?
第三节肺气肿(emphysema)
定义:
因肺组织空气含量过多而致肺脏体积过度膨胀称为肺气肿(pulmonaryemphysema)。
分类:
肺泡性肺气肿
间质性肺气肿
一、肺泡性肺气肿
(alveolaremphysema)
定义:
指肺泡管和肺泡异常扩张,气体含量过多,并伴发肺泡壁破坏和肺泡融合的病理过程。
病理分类:
•局灶性肺泡肺气肿
•弥漫性肺泡肺气肿
(一)病因和发生机理
1)剧烈的咳嗽:
由于深吸气和肺内压升高,可使肺泡内含气量增多而体积膨大;
2)濒死性或代偿性呼吸增强,深度吸气,使肺泡内充气量增多;
3)慢性支气管炎、支气管周围炎引起支气管狭窄或管腔的不完全堵塞;吸气时肺被动扩张,呼气时气体排出不畅,肺泡内气体蓄积,肺泡扩张。
4)长期剧烈使役或过劳,呼吸功能增强,肺泡长期处于扩张状态,肺泡血管受压,弹性纤维断裂,弹性减弱,回缩能力减弱。
(二)病理变化
眼观:
体积显著膨大,打开胸腔后,肺充满胸腔。
肺比重减轻,边缘钝圆,呈灰白色。
肺组织柔软而缺乏弹性,指压后遗留指痕,有时表面有肋骨压痕。
在胸肺膜下可见大量较多的嚢泡。
切面干燥,呈海绵状或蜂窝状。
切开肺脏时有特殊的爆破音。
镜检:
肺泡极度扩张,泡壁变薄,有的肺泡破裂,互相融合成较大的囊腔。
肺泡壁内的毛细血管因受压而贫血,数量显著减少或消失。
由肺线虫等寄生虫引起的肺气肿,除上述变化外,有慢性支气管炎和大量嗜酸性粒细胞浸润。
(三)结局和对机体的影响
☐病变轻的急性肺泡性肺气肿,在病因消除后,肺泡功能逐渐恢复,可完全痊愈。
☐慢性肺泡性肺气肿,病程缓慢,组织破坏严重,常纤维化致呼吸功能障碍。
☐严重的肺气肿,肺泡破裂可引起气胸,导致胸腔负压降低,影响血液回流。
☐肺气肿时,毛细血管受压,肺血液循环阻力增加,肺动脉高压,右心衰竭。
二、间质性肺气肿
(Interstitialemphysema)
•定义:
是由于肺泡间隔或细支气管破裂,使空气进入肺间质。
•病因:
多伴发于肺泡性肺气肿,剧烈持久深呼吸,胸部外伤,农药中毒,牛黑斑病甘薯中毒和牛急性间质性肺炎等。
病理变化
眼观:
胸膜下和肺小叶间质内有成串的气泡,严重时,可见于全肺的间质,小气泡可融合成直径在1-2cm的大气泡,压迫周围肺组织,引起肺萎缩。
如胸膜下的气泡破裂,空气进入胸腔,即成气胸。
严重时,气体可沿纵隔到达颈部、背部皮下,造成皮下气肿。
第四节肺水肿(pulmonaryedema)
肺水肿:
指支气管、肺间质和肺泡内蓄积过量液体的病理过程,是许多疾病常见的一种并发症。
一病因
(一)心源性肺水肿
肺毛细血管流体静压升高
胶体渗透压降低
血气屏障的渗透压升高
(二)微循环损伤性肺水肿
肺毛细血管渗透压升高
二病理变化
眼观:
胸腔内有过量的胸水,肺表面湿润,富有光泽,呈鲜红色、半透明或暗红色,质量增加。
肺小叶间隔增宽而明显,淋巴管显著扩张、弯曲状或串珠状。
严重的病例,鼻腔、气管和支气管内含有白色、淡黄色或血染的泡沫状液体,切开肺时,切面有液体溢出。
镜检:
肺胸膜下组织、肺间质、血管和气道周围有不同程度水肿,淋巴管扩张,充满水肿液。
肺毛细血管扩张,充血,肺泡内有均质、嗜伊红的或模糊的颗粒样液体聚集,偶尔有散在的空泡。
三结局和对机体的影响
水肿的预后取决于发病速度,严重程度及水肿程度。
轻度:
影响肺泡换气
中度:
引起胸水、呼吸困难
重度:
呼吸功能丧失、死亡
第五节肺萎陷和肺膨胀不全
肺萎陷:
又称肺泡塌陷,是指曾经扩张而且进行过呼吸机能的肺组织发生的塌陷,肺泡内空气含量减少,肺泡呈瘪陷状态。
膨胀不全:
是指部分或全部肺组织从未被空气所扩张,多见于死产动物。
也称为先天性肺萎陷,多由于呼吸道被胎粪、羊水和粘液等阻塞引起。
一、病因和发生机理
阻塞性肺萎陷:
急、慢性支气管炎时,炎性渗出物、寄生虫、吸入的异物、支气管肿瘤等引起支气管阻塞,空气进入肺泡受阻,同时肺泡内残留的气体逐渐被吸收,因而肺泡瘪陷。
萎陷部分因淤血而呈暗红色,与周围肺组织有明显的界限。
压迫性肺萎陷:
肺外压力如胸腔积液、气胸、肺外肿瘤、腹水、胃膨胀等;肺内压力如肿瘤、寄生虫、炎性渗出物等。
萎陷部分血管同时受到压迫,色泽苍白,与周围肺组织无明显界限。
二、病理变化
(一)阻塞性肺萎陷:
眼观:
病灶呈小叶状,界限清楚,体积缩小,稍凹陷,暗红色,质地实,沉于水。
萎陷区因淤血而呈暗红色或紫红色,切面较湿润,有液体排除。
镜检:
肺泡壁因瘪陷而呈平行排列,互相密接,肺泡腔狭窄,毛细血管扩张充血,肺泡腔内有脱落的上皮细胞。
(二)压迫性肺萎陷:
眼观:
病灶不呈小叶状,而是与其压迫作用的部位相一致。
萎陷区因血管受压而呈苍白色,切面干燥,挤压无液体流出。
镜检:
与阻塞性的相似,但肺组织的血管不充血。
三、结局和对机体的影响
☐肺萎陷常为可逆性的,只要病因消除,病变部分可再膨胀而恢复。
如果病因不能消除,病程持久,萎陷部肺组织抵抗力明显降低,易继发感染。
☐小区域的肺萎陷不会严重影响呼吸功能。
☐胸腔大量积液、气胸等压迫肺组织引起的肺萎陷,使呼吸膜面积明显减少,引起呼吸功能不全。
思考题
1.肺气肿的分类及形成的原因?
2.肺萎陷可分为哪两种类型?
各具有哪些病理学特点?
第八章消化系统病理
本章主要内容
第一节胃炎
第二节肠炎
第三节肝炎
第四节肝硬化
第一节胃炎(gastritis)
概念:
是指胃壁的炎症。
分类:
根据发生机制分为:
原发性和继发性胃炎。
根据病因分为:
过食性、刺激性、创伤性、感染性和腐蚀性胃炎。
根据病程分为:
急性和慢性两种。
根据病理变化分为:
卡他性、出血性、纤维素性、化脓性、坏死性和肥厚性、颗粒性、萎缩性胃炎。
☐病因
☐1.原发性胃炎:
(1)采食过多易于分解和发酵的饲料。
(2)摄入过量粗糙饲料或含刺激性物质的饲料或霉变的饲料。
(3)突然更换饲料,过食以及饮水不足。
(4)寄生虫病,如胃虫、马胃蝇蚴虫寄生。
(5)过度劳役以后,给予多量浓厚饲料。
☐2.继发性胃炎:
继发于某些传染病,如马流感、猪瘟、猪丹毒、马腺疫、脓毒症等。
胃炎常是一种症状。
一、急性胃炎(Acutegastritis)
特征:
病程短、炎症变化严重、渗出较明显。
常见类型:
卡他性胃炎
出血性胃炎
纤维性性胃炎
化脓性胃炎
坏死性胃炎
(一)急性卡他性胃炎
(acutecatarrhalgastritis)
1)特征:
以胃粘膜表面覆盖多量粘液为特征,一种比较轻微的黏膜表层炎症。
2)病因:
饲养管理不善,霉饲料和污浊的饮水直接刺激;病毒,细菌,寄生虫感染,如猪瘟,猪丹毒,猪传染性胃肠炎。
3)病理变化
眼观:
胃黏膜尤其是胃底腺部黏膜全部或部分粘膜充血,潮红,肿胀,被覆大量粘液,常有出血点和糜烂病灶。
镜下:
胃粘膜上皮通常完好,随着病变的发展,出现粘膜上皮细胞变性,脱落。
固有膜和粘膜下层毛细血管扩张,充血,轻度出血和白细胞浸润、水肿,腺上皮粘液细胞增生,分泌亢进。
(二)出血性胃炎(Hemorrhagicgastritis)
1)特征:
胃粘膜弥漫性或斑点状出血。
2)原因:
霉败饲料和化学药物,如砷中毒,继发于猪瘟、丹毒、羊快疫等传染病。
3)病理变化
眼观:
胃黏膜肿胀,颜色呈深红色,粘膜表面覆盖含有血液的红褐色粘液或内容物含血液,黏膜表面有弥散性斑状或点状出血或糜烂。
镜检:
粘膜上皮严重变性、坏死和脱落,伴有大量炎性细胞浸润,红细胞弥散或局灶性分布于粘膜,固有层和粘膜下层毛细血管扩张,充血、水肿和出血。
(三)坏死性胃炎
1)特征:
•以胃壁弥漫性或局灶性坏死和溃疡为特征的一种炎症。
•又称胃溃疡
•猫、犬、猪、牛和马多见
2)病因:
传染病,应激反应。
3)病理变化
眼观:
粘膜面有大小不等的坏死灶,圆形或不规则。
深浅不等,形成糜烂,溃疡甚至穿孔。
镜检:
坏死部位组织溶解,周边及底部明显充血,炎性细胞浸润。
组织坏死侵犯固有层、粘膜下层、肌层,甚至全壁,转为慢性的溃疡底部有肉芽组织增生和单核细胞浸润,以及瘢痕组织形成。
二、慢性胃炎(chronicgastritis)
慢性胃炎多由急性胃炎转化而来的,根据病变特点可分为:
浅表性胃炎、肥厚性胃炎、颗粒性胃炎、萎缩性胃炎。
慢性胃炎的特点:
胃黏膜表面被覆多量灰白色黏稠的黏液,黏膜固有层和黏膜下层的结缔组织增生明显,并有多量慢性炎症细胞浸润,充血、水肿和出血变化轻微。
(一)慢性浅表性胃炎
眼观:
胃窦部,充血、水肿、渗出(花斑状)
镜检:
炎症浸润局限在黏膜上1/3处,固有层有淋巴细胞,浆细胞浸润。
(二)肥厚性胃炎
眼观:
胃粘膜增厚,呈脑回样,黏膜表面覆盖有多量灰白色粘液。
镜检:
炎症反应累及整个黏膜,黏膜内淋巴组织增生,生发中心显现,颈黏液细胞分裂增生,伴有结缔组织增生。
(三)颗粒性胃炎
病理变化:
黏膜固有层和黏膜下层的结缔组织以及固有层腺体呈不均匀的增生,这时胃壁虽肥厚,但表现高低不平颗粒状,所以叫颗粒性胃炎。
(四)萎缩性胃炎
概念:
胃炎随着病情的发展,腺体体积变小,上皮化生,胃壁细胞与腺体结构明显丧失,整个黏膜内炎症细胞弥漫性浸润和增生的结缔组织疤痕形成,萎缩变得越发明显,导致黏膜平坦、皱褶减少。
眼观:
•胃粘膜萎缩、变薄、平、细颗粒状;
•皱襞变平、变细;
•粘膜苍白或红白相间;
•黏膜下血管可见;
•有/无炎症表现。
镜检
•腺体改变—
萎缩:
数量、大小(主要为壁细胞)
化生:
肠上皮化生
•炎细胞浸润—
单个核炎细胞(淋巴滤泡形成)
思考题:
•急性胃炎的分类及其基本病理特征?
•慢性胃炎有哪些常见类型及其主要病理特征?
第二节肠炎
肠炎(enteritis)
概念:
是泛指肠壁黏膜的炎症。
由于胃和肠道的解剖学关系,肠炎的发生原因和胃炎基本相同,而且临床上常常同时发生或相继发生,所以有胃肠炎之称。
但是,肠道局部的内环境有所不同,肠炎的致病因素又有自己的特点。
病因:
•肠道正常菌群失调
•盐酸分泌不足
•肠液、胆汁和胰液分泌排泄障碍
•营养过剩或缺乏
•肠内容物滞留
•条件致病菌增殖或外源性病原侵入
•毒性物质损伤
•其中微生物感染及其毒素介导的肠道病变尤为常见。
致病菌引起肠道炎症的途径
•损伤肠上皮细胞微绒毛,如轮状病毒、冠状病毒、腺病毒感染,直接损伤肠上皮细胞微绒毛,影响肠上皮吸收功能。
•损伤肠上皮细胞,粘附于肠上皮细胞,通过释放各种生物活性物质,干扰肠上皮细胞的正常生理代谢,或者寄生于肠上皮细胞内,引起细胞损伤。
•通过毒素介导肠上皮炎症,如霍乱弧菌、大肠埃希菌、志贺菌。
•易位性侵犯,有些寄生虫、细菌(弯曲菌、红球菌)可直接穿透小肠黏膜上皮在固有层、肌层、浆膜层甚至肠系膜淋巴结内繁殖,引起肠炎。
分类
1、临床上分:
急性、慢性
2、按病理学变化特点分:
急性:
慢性:
急性卡他性肠炎慢性卡他性肠炎
出血性肠炎慢性增生性肠炎
纤维素性肠炎
纤维素性坏死性肠炎
一、急性肠炎(acuteenteritis)
(一)急性卡他性肠炎(acutecatarrhalenteritis)
1.特征:
是以肠黏膜急性充血和浆液-黏液渗出为特征的肠黏膜的轻度炎症,为肠炎中最常见的一种,也是其他肠炎的早期阶段。
2.病因:
临床常见的有:
猪传染性胃肠炎、猪流行性腹泻、鸡白痢、仔猪大肠杆菌病、马类家畜的急性胃肠卡他等。
3.病理变化
眼观:
主要发生于小肠部分。
☐发炎肠段弥漫性或节段性分布,周边有界限清楚的红晕,肠黏膜充血、潮红、肿胀,或沿着黏膜皱壁边缘充血,如有出血,黏膜呈鲜红色,但内容物不含血液。
☐粘液分泌增多,黏膜表面覆盖着多量炎性渗出物,由于发展阶段不同,渗出物的性质也有差异,初期呈水样或蛋清样浆液,中期杯状细胞分泌亢进,渗出物为粘稠的粘液,以后黏膜上皮脱落并有炎症细胞浸润,渗出物为灰白粘稠的脓液样。
☐肠壁淋巴小结肿胀,呈堤坝式的隆起。
严重时,黏膜上皮变性坏死脱落而形成糜烂。
从浆膜面即可看到周围有红色充血带包围。
镜检:
☐肠绒毛变短,上皮细胞微绒毛有空泡形成或缺损;
☐肠腺体增生,杯状细胞数量增多,粘液分泌亢进;
☐黏膜固有层充血、水肿,轻度出血和炎症细胞浸润。
炎症细胞主要有中性粒细胞(细菌),其次为巨噬细胞、淋巴细胞(病毒),如有寄生虫侵袭,则可看到嗜酸性粒细胞;
☐黏膜下层有时可见充血、水肿以及少量炎性细胞浸润;
☐淋巴小结肿大,生发中心明显。
(二)出血性肠炎(Hemorrhagicenteritis)
☐1.特征:
肠粘膜明显出血(大量血管受破坏)。
☐2.病因:
出血性肠炎是由强烈刺激物引起的一种严重肠炎,黏膜严重破坏,因此造成出血,渗出物中含有血液。
多发生于霉败饲料和化学药品中毒,以及微生物和寄生虫所致的疾病,如禽出血性败血症、炭疽、猪痢疾、鸡球虫病等。
☐3.病理变化:
眼观:
肠黏膜肿胀,呈弥散性或斑点状出血,黏膜表面覆盖着多量红褐色粘液或混有少量暗红色血凝块的粘液,并且肠黏膜常发生坏死。
肠内容物多混有血液,所以呈淡红或暗红色。
镜检:
除固有层和黏膜下层有明显出血、充血外,其他变化基本与急性卡他性肠炎相同。
肠绒毛不同程度的破坏和脱落,粘膜层有上皮碎屑、纤维素性渗出物,有时粘膜肌层水肿、出血的红细胞和炎性细胞浸润。
(三)纤维素性肠炎
1.特征:
又称为浮膜炎,以肠黏膜被覆盖有纤维素性渗出物为特征的肠炎。
多见于牛、猪、猫、马和禽。
2.病因:
多为霉败饲料中毒,服用剧性药物(如泻剂、汞剂、砷剂)以及细菌感染,也常继发于急性传染病(如仔猪副伤寒、猪瘟、牛瘟等)。
3.病理变化:
眼观:
黏膜明显充血、水肿,多量纤维蛋白渗出,在黏膜表面形成假膜,随着病程的发展,纤维假膜逐渐致密增厚,形成糠麸状或肠管状,被覆的纤维素性假膜可以自行脱落,随粪排出,俗称“拉肠子”,假膜脱离后,肠黏膜明显充血、出血、水肿,甚至发生糜烂。
镜检:
假膜的纤维素网眼里含有数量不等的粘液,中性粒细胞以及脱落的上皮细胞。
肠绒毛和固有层、黏膜下层充血、水肿和中性粒细胞浸润。
(四)纤维素性坏死性肠炎
1特征:
又称为固膜炎,是以黏膜受损严重,伴发纤维素渗出为特征的肠道炎症,是纤维素性肠炎的进一步发展。
2病因:
与纤维素性肠炎相同,常伴发于猪瘟、猪副伤寒、鸡新城疫等
3病理变化
•眼观:
粘膜表面覆盖黄绿色纤维素性膜,与粘膜坏死组织紧密相连,不易剥离,强行剥离,会形成溃疡。
故称“固膜性炎”。
•镜下:
病变部黏膜上皮完全脱落,黏膜坏死,大量纤维蛋白与坏死组织融合在一起,黏膜固有结构消失。
坏死组织周围明显充血,出血,炎性细胞浸润。
•典型病例:
猪瘟回盲瓣的“扣状肿”,仔猪副伤寒大肠,回肠“糠
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 呼吸系统 病理 概念 梳理 考点 汇总