其它组织和细胞对氢离子代谢的调节.docx

其它组织和细胞对氢离子代谢的调节.docx

《其它组织和细胞对氢离子代谢的调节.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《其它组织和细胞对氢离子代谢的调节.docx（13页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

其它组织和细胞对氢离子代谢的调节

四、其它组织和细胞对氢离子代谢的调节

（一）氯离子移动对H+代谢的调节作用

氯离子移动：

血浆中Cl-和红细胞中HCO3-相互交换。

通过氯离子转移改变血浆中HCO3-的浓度，间接调节H+的代谢。

血浆中浓度的变化与浓度的变化是相反的。

一般来说，低氯血症伴有代谢性碱中毒；高……

（二）骨骼组织对H+的调节作用

当体液中H+浓度增加时，体液pH降低，骨骼钙盐溶解度增加，Ca3（PO4）2从骨骼进入血浆，与发生下列反应：

2PO43-+2H2CO3→2HPO42-+2HCO3-

2HCO3-+2H+→2H2CO3

2HPO42-+2H+→2H2PO4-

全部反应化简为：

2PO43-+4H+→2H2PO4-

在长期代谢性酸中毒时，最终可能引起骨骼的严重软化。

第三节氢离子代谢与电解质平衡的关系

一、氢离子代谢与血钾浓度的关系

细胞内外离子交换是指细胞外液[H+]升高时，H+进入细胞内，换出同符号的K+等。

肾脏泌H+与4K+的相互竞争：

H+—Na+交换、Na+—K+交换

K+代谢与酸碱平衡互相影响。

有时K+代谢障碍在先，作为原发的改变，引起酸碱平衡障碍。

有时则相反，是酸碱平衡障碍引起了K+代谢的变化。

这就出现了诸如“低血钾性碱中毒”，“碱中毒性低血钾”等一些容易混淆的名词。

现以肾小管上皮细胞为例，以图解表示如下：

以上是K+代谢与酸碱平衡障碍之间的基本关系。

但也应注意疾病发生发展过程中的变化是错综复杂的。

因此在特殊情况下，也有特殊的变化出现。

例如严重腹泻的病人，由于腹泻失钾而发生低血钾，同时又丧失HCO3-。

这就使低血钾所能引起的碱中毒不能出现，而是一种代谢性酸中毒伴以低血钾。

二、氢离子代谢与血氯浓度的关系

由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中[Cl-]降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。

因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。

此时病人尿Cl-是降低的。

另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。

此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。

故同样可导致代谢性碱中毒。

此时病人尿Cl-是升高的。

呕吐失去HCl，就是失Cl-，血浆及尿中Cl-下降，通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。

第四节血气分析与氢离子代谢有关的血液测定指标

一、血气分析

（一）血气分析的概念：

即血液气体分析，是指血液中有关O2和CO2气体测定的指标。

有氧分压（PO2）、氧含量、氧饱和度（SatO2）、和血红蛋白浓度；二氧化碳分压（PCO2）、二氧化碳总量（TCO2）碳酸氢盐浓度（HCO3-）、缓冲碱（BB）、碱超（BE）或碱缺（BD）等。

也有把学pH测定与血气分析统称为～。

（二）血气分析的意义

一方面进行肺功能的检测，监护危重病人；另一方面从PCO2、[HCO3-]、pH这三个参数衍化出的其它若干重要参数，用于临床酸碱平衡紊乱的分析诊断。

二、与氢离子代谢有关的血液测定指标

（一）pH值

血液pH值易于测定，是酸碱平衡障碍的一个很有用的指标。

它反映体液中的氢离子浓度[H＋],其值是以[H＋]的负对数表示。

婴幼儿低于儿童，儿童低于成人。

例如新生儿血浆pH值为7.3～7.35，就处于成人pH值7.35～7.45的下限以下。

这是因为年龄越小血浆二氧化碳分压越高，乃属正常生理范围。

正常成人动脉血液pH值比静脉血液者高约0.02～0.1，组织间液pH值与血浆者近似。

细胞内液pH比细胞外液者低，视细胞代谢旺盛程度而不同，其范围约6.0～7.4,平均7.0。

血浆的pH值主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值，其间的相互关系可从Henderson-Hasselbalch方程式中看得很清楚。

式中pKa是H2CO3解离常数的负对数值，

在37℃环境中为6.1，此数值被视为一个比较恒定的数字。

[HCO3-]主要由肾脏调节，动脉血浆中的浓度平均为24mmol/L。

[H2CO3]由于可以分解为水和CO2，因此可以由呼吸调节。

而且血浆中溶解的CO2只有很小部分呈H2CO3形式，CO2与H2CO3之比仅约800：

1。

由于实用上的方便我们不把这两者分开，而是由血浆CO2的溶解系数计出[H2CO3]。

即当Pco2为0.133kPa（1mmHg）时,血浆中溶解的CO2和H2CO3的浓度为0.03mmol/L。

Pco2的正常值平均为5.33kPa（40mmHg）,计算[H2CO3]=40×0.03mmol/L=1.2mmol/L。

代入上式，则正常的血浆pH=6.1+log（24/1.2）=6.1+log20=6.1+1.3=7.4。

血浆pH低于正常表明有酸中毒，高于正常表明有碱中毒。

但只看pH的变化还不能区分是代射性还是呼吸性酸碱中毒。

要区分代谢性和呼吸性酸碱中毒，还需要知道[HCO3-]和[H2CO3]何者是原发性变化者,即谁是先起变化的。

当血浆[H2CO3]原发性上升或[HCO3-]原发性降低，以致pH小于7.35时，即为失代偿性酸中毒，前者称为呼吸性酸中毒，后者称为代谢性酸中毒。

当血浆[H2CO3]原发性降低或[HCO3-]原发性增高以致pH大于7.45时即为失代偿性碱中毒，前者称为呼吸性碱中毒，后者称为代谢性碱中毒。

pH值处于正常范围内，也可能存在酸碱平衡障碍。

因为在酸碱中毒时，通过机体的上述调节作用，尽管[HCO3-]和[H2CO3]的绝对值已经发生改变，但二者的比值仍维持在20：

1附近，pH值则可保持于正常范围内。

这类情况则称为代偿性酸中毒或碱中毒。

代偿性酸中毒时血浆pH值在正常范围的近下限处，代偿性碱性酸中毒时血浆pH值在正常范围的近上限处。

但需要注意，在某些类型的混合型酸碱平衡障碍时，血浆pH值可以是正常的。

这在后面将予以介绍。

（二）二氧化碳分压

二氧化碳分压（PCO2）是指物理溶解于动脉血浆中的CO2分子所产生的压力（即张力）。

其正常平均值为5.33kPa（40mmHg,范围为33～47mmHg）。

PCO2是反应呼吸性酸碱平衡障碍的重要指标。

由于通气过度，CO2排出过多，其值低于正常，是为呼吸性碱中毒的变化。

由于通气不足，CO2排出过少而在体内潴留，其值高于正常，是为呼吸性酸中毒的变化。

在代谢性酸中毒时，由于呼吸加深加快的代偿反应，可使病人PCO2值下降而低于正常。

也就是说当[HCO3-]原发性下降时，H2CO3有代偿性继发的下降以使NaHCO3/H2CO3比值变动尽量减少或仍能维持20：

1。

在代射性碱中毒时，则与此相反，PCO2值可上升而高于正常。

（三）二氧化碳结合力

二氧化碳结合力（CO2CombiningPower,CO2C.P.）是指静脉血浆HCO3-中的CO2含量，亦即呈化学结合状态的CO2量。

正常值平均为27mmol/L。

也常用容积％来表示这个指标的值，正常平均为60容积％，范围为50～70容积％。

血浆二氧化碳结合力可反应血浆中NaHCO3的含量。

二氧化碳结合力增高时可能是代谢性碱中毒，也可能是有代偿反应的呼吸性酸中毒；因为后者是H2CO3原发性升高，NaHCO3便会有代偿性的继发增高。

二氧化碳结合力降低时可能是代谢性酸中毒，也可能是有代偿反应的呼吸性碱中毒。

二氧化碳结合力的测定方法建立于1917年，它在测定血浆NaHCO3（碱贮）上起过重要作用，现因测定pH值、PCO2等方便可靠，故二氧化碳结合力的测定方法已日渐少用。

（四）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

标准碳酸氢盐（Standardbicarbonate,S.B.）是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为5.33kPa的气体平衡后所测得的血浆[HCO3-]。

因为这种方法已排除呼吸因素的影响，故为判断代谢性酸碱中毒的指标。

正常平均值为24mmo1/L，范围为22～27mmol/L。

代谢性酸中毒病人S.B.降低，代谢性碱中毒时则S.B.升高。

但在慢性呼吸性酸中毒中或碱中毒时，由于代偿作用（肾脏长时间调节）也可在前者有所升高，后者有所降低。

实际碳酸氢盐（Actualbicarbonate,A.B.）是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有PCO2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。

因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。

它和二氧化碳结合力的差别主要是A.B.反映动脉血浆的值，二氧化碳结合力是用静脉血浆测定的。

A.B.的正常值同S.B.，因为正常人的条件和测定S.B.的人工条件是相同的。

但A.B.与S.B.的差值能反映呼吸因素对酸碱平衡的影响。

正常人，A.B.＝S.B.。

病人有CO2贮积时，A.B＞S.B.,指示呼吸性酸中毒；病人有CO2呼出过多即通气过度时，A.B.＜S.B.，指示呼吸性碱中毒。

两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。

（五）缓冲碱

缓冲碱（bufferbase,B.B）是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。

也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。

这些负离子有HCO3-,HPO42-,Hb-,Pr-等，它们都能结合H+。

通常用氧饱和的全血测定，这样测出的称全血缓冲碱（bufferbaseofblood,BBb）正常值为50±5mEq/L，其中:

HCO3-=20mEq/LHPO42-=7mEq/LPr-=8mEq/LHb-=15mEq/L

如果离出血浆测定其缓冲碱总量，则称为血浆缓冲碱（bufferbaseofplasma,BBp），正常值为40～48mmol/L，平均45mEq/L，其中：

HCO3-=22～27mEq/LHPO42-=2～3mEq/LPr-=16～18mEq/L

一般使用血液缓冲碱总量一词均指全血缓冲碱而言，它是反映代谢性因素的指标，呼吸因素所造成PCO2升高或降低对它没有明显影响。

B.B.降低指示代谢性酸中毒，B.B.升高指示代谢性碱中毒。

（六）碱过剩和碱缺失

碱过剩（baseexcess,B.E.）是指在标准条件下，即在38℃,PCO25.33kPa,Hb为15g%,100%氧饱和的情况下，用酸或碱将人体1升全血滴定至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数。

如需用酸滴定，显然指示血中碱量多于正常，即称为碱过剩。

它代表全血缓冲碱总量的变化。

但表示法不同，是以用去酸量的mEq数表示，意即多出多少mEq缓冲碱，此种情况用正值即＋B.E.表示，见于代谢性酸中毒。

反之，如需用碱滴定，则表示碱缺失（basedeficit），指示血中缓冲碱减少，此种情况用负值表示即－B.E.。

见于代谢性酸中毒。

但在慢性呼吸性酸中毒或碱中毒时，由于肾脏的长时间代偿作用，B.E.也可以分别增加或减少。

正常人的B.E.值在0附近，正常范围为0±3mEq/L。

碱过剩也分全血与血浆（代表细胞外液）二种测法。

细胞外液碱过剩（B.E.ecf）是反映代谢性因素的较好指标；因为测定时血浆或其它细胞外液需经PCO2为5.33kPa的气体平衡，可以排出血液中PCO2升降的影响。

全血缓冲碱（B.E.b）由于包括Hb在内，故受病人Hb的量的影响，Hb是全血缓冲碱的重要成份，所以测定后要视病人Hb浓度按照方便的公式予以校正。

（七）负离子间隙

负离子间隙（AnionGap,AG）是指从血浆中的未测定负离子（UndeterminedAnion,UA）包括：

减去未测定的正离子（UnderterminedCation,UC）包括：

二者之量的差值。

即AG＝UA－UC，亦即我们通常测定的[Na+]-（[Cl-]+[HCO3-]）。

其关系如图6－1。

图6－1血浆负离子间隙示意图

AG正常值为12±2mmol/L。

AG对于区别代谢性酸中毒的原因有重要作用。

小结：

上面介绍了七项常用的反映酸碱平衡障碍的指标，是当前临床上经常使用的，要熟悉其含义及在诊断上的意义。

尽管如此，现在有不少临床工作者认为测定pH、PCO2和HCO3-三个指标即可区别呼吸性或代谢性酸、碱中毒，并且也可以区别代偿性或失代偿性酸、碱中毒。

至于S.B.、B.B.、B.E.等指标，由于排除了呼吸因素的影响，且抽血不需隔绝空气，有其优点，临床工作者也非常重视。

它们对于诊断有特殊的帮助。

不过需注意的是这些指标都是在体外用全血测定，滴定结果与体内的情况有些差别。

例如，在急性Pco2改变时，同样的Pco2水平在体外作用于全血后可形成较多的HCO3-，而在体内则是作用于全血后可形成较多的HCO3-，而在体内则是作用于全身细胞，形成的HCO3-就较少，这是由于红细胞比体内的其它细胞具有更大的缓冲CO2增加的能力，故能形成较多HCO3-。

不过这点差别还不至影响临床实用所要求的精确性，故而目前普遍在实际中应用。

第五节氢离子代谢紊乱的分型

一、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒（MetabolicAcidosis）的特征是血浆[HCO-]原发性减少。

（一）原因和机制

1.酸性物质产生过多

（1）乳酸酸中毒：

乳酸酸中毒的特点：

血液中[乳酸-]/[丙酮酸-]比值增大（正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：

1）。

（2）酮症酸中毒：

2.肾脏排酸保碱功能障碍不论肾小管上皮细胞H＋排泌减少和碳酸氢盐生成减少还是肾小球滤过率严重下降，不论急性或慢性肾功能衰竭，均能引起肾性代谢性酸中毒。

由于肾脏是机体酸碱平衡调节的最终保证，故肾衰的酸中毒更为严重，也是不得不采取血液透析措施的临床危重情况之一。

3.肾外失碱肠液、胰液和胆汁中的[HCO3-]均高于血浆中的[HCO3-]水平。

4.酸或成酸性药物摄入或输入过多 

5.稀释性酸中毒大量输入生理盐水，可以稀释体内的HCO3-并使Cl-增加，因而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。

（二）机体的代偿调节

机体发生代谢性酸中毒时，前面所提到的一整套调节机构将发挥代偿调节作用。

如能保持pH值在正常范围内则称代偿性代谢性酸中毒，pH值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒。

二、呼吸性酸中毒

呼吸性中毒（RespiratoryAcidosis）的特征是血浆[H2CO3]原发性增高。

（一）原因和机制

1.呼吸中枢抑制2.呼吸神经、肌肉功能障碍 3.胸廓异常4.气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。

5.广泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常见的原因。

6.CO2吸入过多

（二）机体的代偿调节

由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。

H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成HCO3-。

但这种缓冲是有限度的。

1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿调节。

细胞内外离子交换是指细胞外液[H+]升高时，H+进入细胞内，换出同符号的K+等。

这样可以缓解细胞外液[H+]的升高。

这与代谢性酸中毒时的离子交换一样。

所胃细胞内缓冲，是指进入细胞内的H+为细胞内缓冲物质如蛋白质（Pr-）等所缓冲，以及CO2弥散进入红细胞内的反应。

此时由于CO2的蓄积而使Pco2急速升高，CO2通过红细胞膜进入红细胞内的正常过程加强。

CO2与H2O在红细胞碳酸酐酶的催化下生成H2CO3，H2CO3解离为H+与H2CO3-。

H+由血红蛋白缓冲，HCO3-转移至血浆中，使血浆HCO3-呈代偿性增加，如能使NaHCO3/H2CO3保持在正常范围内，则为代偿性呼吸性酸中毒。

由于急性呼吸性酸中毒常发展迅速，肾脏代偿缓慢，故常为失代偿性的。

2.肾脏代偿是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。

肾脏是酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节活动却比较缓慢，约6－12小时显示其作用，3－5日达最大效应。

（三）对机体的影响

呼吸性酸中毒对机体的影响，就其体液[H+]升高的危害而言，与低谢性酸中毒是一致的。

但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。

    三、代谢性碱中毒

代谢性碱中毒（MetabolicAlkalosis）的特征是血浆[HCO3-]原发性增多。

（一）原因和机制

1.氢离子丢失过多

（1）胃液丢失：

（2）肾脏排H+过多：

肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。

2.碱性物质摄入过多　

（1）碳酸氢盐摄入过多：

（2）乳酸钠摄入过多：

（3）柠檬酸钠摄入过多：

3.缺钾

4.缺氯:

（二）机体的代偿调节　

1.细胞外液缓冲代谢性碱中毒时体液[H+]降低，[OH-]升高，则OH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O，OH-＋HPr-→Pr-＋H2O，以缓冲而减弱其碱性。

体液中NaHCO3升高可与其它缓冲对起缓冲反应虽可使NaHCO3有所降低，但其它缓冲碱却有所增加。

NaHCO3＋Hpr→NaPr＋H2CO3，NaHCO3＋Na2HPO4→Na2HPO4＋H2CO3。

因而其缓冲效果不明显，因为缓冲碱总量并不能减少，还是要靠肾脏的代偿调节。

2.离子交换此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。

3.呼吸代偿代谢性碱中毒时，由于细胞外液[HCO3-]升高,[H+]下降，导致呼吸中枢（延髓CO2敏感细胞即中枢化学感受器）及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上升。

但这种代偿有其限度，因为通气减少将同时引起缺氧，缺氧对呼吸的剌激将限制此种代偿。

4.肾脏代偿代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的，它是代偿调节的最终保证。

与代谢性酸中毒时的代偿反应正好相反，此时肾小管上皮细胞排H+减少，产NH3形成NH4+和可滴定酸排出均减少，对HCO3-的重吸收减少而使之排出增多。

这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿，其它三种代偿均是次要的。

通过代偿调节如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范围内，则为代偿性代谢性碱中毒；否则，称为失代偿性代谢性碱中毒，

四、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒（RespiratoryAlkalosis）的特征是血浆[H2CO3]原发性减少。

（一）原因和机制

1.精神性过度通气 这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。

严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。

常见于癔病发作患者。

2.代谢性过程异常甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。

3.乏氧性缺氧4.中枢神经系统疾患 5.水杨酸中毒水6.革兰氏阴性杆菌败血症7.人工呼吸过度。

8.肝硬化9.代谢性酸中毒突然被纠正例如使用NaHCO3纠正代谢性酸中毒，细胞外液[HCO3-]浓度迅速升至正常，但通过血脑浆屏障很慢，约12～24小时，此时脑内仍为代谢性酸中毒，故过度通气仍持续存在。

这就造成H2CO3过低的呼吸性碱中毒。

10.妊娠

（二）机体的代偿调节

1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲急性呼吸性碱中毒细胞内外离子交换是H+自细胞内液转移至细胞外液以补充减少了的H+，而K+及Na+则自细胞外液转移至细胞内液。

H+＋HCO3-→H2CO3，补充细胞外液的HCO3-使之有所升高，而HCO3-则有所降低。

2.肾脏代偿是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施。

五、混合型酸碱平衡障碍

混合型酸碱平衡障碍（MixedAcid-BaseDisturbances）是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。

当两种原发性障碍使pH向同一方向变动时，则pH偏离正常更为显著，例如代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒的病人其pH值比单纯一种障碍更低。

当两种障碍使pH向相反的方向变动时，血浆pH值取决于占优势的一种障碍，其变动幅度因受另外一种抵消而不及单纯一种障碍那样大。

如果两种障碍引起pH相反的变动正好互相抵消，则病人血浆pH值可以正常，例如代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。

（一）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒见于：

①慢性呼吸性酸中毒如阻塞性肺疾病同时发生中毒性休克伴有乳酸酸中毒；②心跳呼吸骤停发生急性呼吸性酸中毒和因缺氧发生乳酸酸中毒。

此种混合型酸碱平衡障碍可使血浆pH值显著下降，血浆[HCO3-]可下降，Pco2可上升。

例如患者血浆pH为7.0，Pco2为11.3kPa（85mmHg），[HCO3-]为14.4mmol（mEq）/L,B.E.为－12mmol（mEq）/L。

（二）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒见于慢性阻塞性肺疾患发生高碳酸血症，又因肺源性心脏病心力衰竭而使用利尿剂如速尿、利尿酸等引起代谢性碱中毒的患者。

这也是呼吸、心肾科室中常遇到的情况。

病人血浆pH可以正常或轻度上升或下降，但[HCO3-]和Pco2均显著升高。

[HCO3-]升高是代谢性碱中毒的特点而Pco2升高是呼吸性酸中毒的特点，二者比值却可保持不变或变动不大。

例如患者血浆pH为7.4，Pco2为60mmHg，血浆[HCO3-]为34mEq/L,B.E.+14mEq/L。

（三）呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒

此种混合型酸碱平衡障碍可见于：

①肾功能不全患者有代谢性酸中毒，又因发热而过度通气引起呼吸性碱中毒，如革兰氏阴性杆菌败血症引起的急性肾功能衰竭并伴有高热。

②肝功不全患者可因NH3的剌激而过度通气，同时又因代谢障碍致乳酸酸中毒。

③水杨酸剂量过大引起代谢性酸中毒，同时剌激呼吸中枢而导致过度通气。

其血浆pH值可以正常、轻度上升或下降，但血浆[HCO3-]和Pco2均显著下降。

[HCO3-]下降是代谢性酸中毒的特点，Pco2是呼吸性碱中毒的特点。

二者比值却可保持不变或变动不大。

例如患者血浆pH为7.36,Pco2为20mmHg,血浆[HCO3-]为14mEq/L,B.E.为-12mEq/L。

（四）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒

此种混合型酸碱平衡障碍可见于：

①发热呕吐患者，有过度通气引起的呼吸性碱中毒和呕吐引起的代谢性碱中毒。

②肝硬变患者有腹水，因NH3的的剌激而通气过度，同时使用利尿剂或有呕吐时，此型血浆pH值明显升高，血浆[HCO3-]可升高，Pco2可降低。

[HCO3-]升高是代谢性碱中毒的特点，Pco2降低是呼吸性碱中毒的特点。

例如病人血浆pH为7.68,Pco2为29mmHg,血浆[HCO3-]为38mEq/L,B.E为＋14mEq/L。

（五）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

呼吸性酸碱中毒不能同时存在，但代谢性酸碱中毒却可并存。

例如急性肾功衰患者有呕吐或行胃吸引术时，则可既有代谢性酸中毒也有代谢性碱中毒的病理过程存在。

但血浆pH，[HCO3-]，Pco2都可在正常范围内或稍偏高或偏低。