动脉粥样硬化.docx
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动脉粥样硬化.docx
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动脉粥样硬化
章节名称
心血管系统疾病
本节内容
动脉粥样硬化
教
学
目
的
及
要
求
知识目标:
1.掌握动脉粥样硬化的根本病变。
2.熟悉动脉粥样硬化的后果,心绞痛、心肌梗死的概念、病变特点及结局。
能力目标:
1.会描述动脉粥样硬化的病理变化特点。
2.能解释动脉粥样硬化、心绞痛、心肌梗死的临床病理联系。
教
学
重
点
及
难
点
重点:
动脉粥样硬化症的根本病变
难点:
动脉粥样硬化症的根本病变及发病机制
教具
教学方法
启发式教学适当举例
教学过程设计
时间分配
直接导入,
一、导入
二、讲授内容
1.动脉粥样硬化
危险因素
发病机制
病理变化
2.动脉粥样硬化及冠心病
冠状动脉粥样硬化
冠心病
三、小结
5分钟
80分钟
40分钟
40分钟
5分钟
教学内容
批注
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)
病变特征:
动脉内膜的脂质沉积,SMC和胶原纤维增生,伴有坏死、钙化的病变。
动脉硬化是一组动脉硬化性疾病,包括AS,动脉中膜钙化和细动脉硬化。
以AS最常见,最重要。
主要累及弹力型A(如主A)和弹力肌型A(如冠状A、脑A)。
一、危险因素
1.高脂血症(hyperlipemia):
重要危险因素之一
①LDL/LDL-C、VLDL、甘油三酯、胆固醇→与AS正相关
②HDL/HDL-C、apoA-I→抗AS发病作用
2.高血压:
高血压患者与同龄、性别组比→发病早、重
3.吸烟:
→内皮损伤、CO↑→内皮释放PDGE↑、SMC移行、增生,使LDL氧化
4.糖尿病和高胰岛素血症:
高血糖→LDL糖基化→ox-LDL→高甘油三脂血症
高胰岛素→A壁SMC↑、HDL↓
5.遗传因素:
约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。
HDL受体基因突变→家族性高胆固醇血症
6.年龄与性别:
〔1〕年龄:
年龄↑→接触致AS因素时机多
动脉壁本身增生性改变
〔2〕性别:
雌激素影响脂质代谢→降低胆固醇水平,绝经后与男性一样
二、发病机制
教学内容
批注
1.损伤应答学说和炎症学说
目前普遍承受认为:
AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反响的结果
损伤因素:
机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟等
2.脂源性学说
3.平滑肌致突变学说
4.巨噬C受体缺失学说
三、病理变化
主要累及大、中动脉(弹力型、弹力肌型动脉)
(一)好发部位:
腹主A下段、冠状A、肾A、胸主A、颈内及脑A
(二)根本病变
1.脂纹(fattystreak):
早期病变
〔1〕肉眼:
淡黄色条纹,1-2mm,长短不一,位于主A分枝开口处,或帽针头大小,稍隆起
〔2〕镜下:
①泡沫细胞(foamcell)多为巨噬C源性,少量肌源性
②SMC及较多细胞外基质
③少量TC、WBC
〔3〕形成过程:
脂质↑→Mφ、SMC吞噬→泡沫C(两种来源)
〔4〕结局:
一种可逆病变
青年、儿童也可出现,可自行消退
2.纤维斑块〔fibrousplaque〕:
〔1〕肉眼:
灰黄色,蜡滴样,隆起斑块
〔2〕镜下
重点讲解病理变化。
注意泡沫细胞的讲解,同时提醒同学们总结巨噬细胞源性的细胞。
教学内容
批注
①外表:
纤维帽〔SMC+细胞外基质+胶原纤维〕
②深层:
脂质+增生SMC、Mφ、泡沫C+基质
3.粥样斑块Atheromatousplaqueoratheroma
〔1〕肉眼:
大小不等
黄白色斑块
〔2〕镜下:
①外表:
纤维帽〔胶原纤维玻璃样变性,SMC埋于细胞外基质中〕
②深层:
大量无定形坏死物〔脂质、胆固醇结晶〕
底部及边源:
肉芽组织
外周:
淋巴细胞+泡沫细胞
③中膜:
不同程度萎缩→变薄
4.继发改变及后果:
纤维斑块及粥样斑块根底上
〔1〕斑块内出血:
大量→动脉急性完全闭塞〔如冠状A→心肌堵塞〕
〔2〕斑块破裂:
常见于腹主A下段、髂A、股A
〔3〕血栓形成:
动脉腔阻塞→相应器官梗死
〔4〕钙化:
动脉壁变硬、脆
〔5〕动脉瘤形成:
破裂→大出血
(三)主要动脉的病变
1.主AAS:
〔1〕部位:
好发于主A后壁及分支开口处,腹主A>胸主A>主A弓>升主A
〔2〕病变:
常见粥样斑块及其继发改变〔溃疡、钙化、出血等〕
2.冠状AAS:
冠心病(后面重点讲解)
通过板书绘图的方式帮助同学们理解其病理变化特点。
密切联系临床
教学内容
批注
3.颈A、脑AAS:
〔1〕好发部位:
颈内A起始部、基底A、大脑中A及Willis动脉环
〔2〕病变:
①脑萎缩:
血管狭窄→缺血
②脑软化:
血栓形成→闭塞,多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑
③脑出血:
AS→小动脉瘤→血压↑时→破裂出血
4.肾AAS:
〔1〕部位:
肾A开口处或主干近侧端
〔2〕病变:
AS性固缩肾
5.四肢AAS:
〔1〕部位:
下肢A多见且严重。
〔2〕病变:
血管狭窄→缺血→间歇性跛行(claudication)
血栓形成→闭塞→坏疽
6.肠系膜AAS:
狭窄→腹痛、腹胀、发热
阻塞→肠梗死
四、冠状动脉AS及冠心病
(一)冠状动脉粥样硬化症
1.病变分布特点:
左侧>右侧,大支>小支,近端>远端
左冠状A前降支>右冠状A主干>左主干>左旋支
2.病变特点:
切面呈新月形,斑块位于心肌侧,偏心性狭窄
四级:
Ⅰ25%以下Ⅱ26-50%
Ⅲ51-75%Ⅳ76%以上
3.冠状A疾病引起的心肌供血缺乏——缺血性心脏病
好发部位
教学内容
批注
(二)冠状动脉粥样硬化性心脏病〔coronaryheartdisease,CHD〕
★心绞痛
1.心肌急性,暂时性缺血缺氧,出现阵发性心前区疼痛或紧迫感,疼痛常放射到左肩和左臂,持续十几秒到几分钟;口含硝酸甘油可缓解。
2.临床分型
〔1〕稳定型劳累性心绞痛:
心绞痛性质、强度、部位、发作次数和诱因等在1-3日内无明显改变者,多伴稳定的冠状AAS狭窄〔>75%〕
〔2〕恶化性劳累性心绞痛:
稳定型心绞痛在3个月内疼痛频率、程度、时限、诱因经常变动,进展性加重
〔3〕自发型变异型心绞痛:
多在休息或梦醒时发作,冠状A发作性痉挛引起。
ECG:
S-T段反而抬高
★心肌梗死〔myocardialinfarction,MI〕
1.概念:
冠状A供血区持续缺血缺氧→较大范围的心肌坏死
2.类型:
95%心梗发生在左心室,特别是左前降支占50%
〔1〕心内膜下心肌梗死subendocardialmyocardialinfarction
①概念:
指梗死区仅累及心室壁内侧1/3心肌,并涉及乳头肌及肉柱
②病变:
多个大小不定的灶状坏死,散在于左心室壁
③环状梗死:
〔circumferentialinfarction〕累及整个左心室内膜下心肌
〔2〕透壁性心梗transmuralmyocardialinfarction
典型心梗类型:
①累及心壁三层,常呈片状,较大。
未累及全层,仅深达室壁2/3以上→厚层梗死
通过病例导入,启发同学们的学习兴趣,密切联系临床。
教学内容
批注
②部位
常见:
近心尖部、左室前壁、室间隔前2/3〔前降支供血区〕
其次:
LV后壁、室间隔后1/3、右心室〔右冠状A供血区〕
3.病变:
贫血性梗死,黄色or灰红,枯燥,形状不规那么,梗死后6小时肉眼才能识别,梗死后2小时出现镜下改变。
4.生化改变:
GOT谷草转氨酶,LDH乳酸脱氧酶,GPT和CPK↑对诊断有帮助
5.合并症
①心脏破裂:
◆急性心梗严重合并症,多1-3天或1周内〔2周内均可发生〕
◆好发部位:
左心室下1/3处,室间隔乳头肌
◆后果:
左室前壁→急性心包填塞
间隔→左室血→右室→右心功能不全
左室乳头肌→急性二尖瓣关闭不全→左心衰
②室壁瘤ventricularaneurysm:
常见愈合期,亦可急性期。
受压而膨胀
部位:
左室前壁近心尖处
后果:
心衰附壁血栓形成,瘤壁破裂
③附壁血栓形成muralthrombosis:
心内膜受累→粗糙→血栓形成→脱落
↓↓
机化栓塞
④急性心包炎:
2-4天,急性浆液纤
维素性心包炎
⑤其它:
密切联系临床
教学内容
批注
◆心力衰竭:
心肌收缩力↓→左心衰竭
◆心源性休克:
梗死面积>40%→输出量↓↓→休克
◆心律失常:
传导系统受累或电生理紊乱所致
参考资料
参考书
1.X玉华主编.病理学.XX:
第四军医大学,2006
2.陈瑞芬主编.病理学彩色图谱.XX:
科学,2006
杂志:
1.临床与实验病理学杂志
2.中国组织工程研究
1.中国病理学网.pathology./
2.华夏病理学网.ipathology./
思
考
与
练
习
1.表达冠状动脉粥样硬化的主要病变部位及后果。
2.分析高血压病、动脉粥样硬化症与冠心病三者之间的关系。
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- 动脉粥样硬化