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血气分析及处理

血气分析及处理（总27页）

血气分析及处理

血气分析阅读要点：

1.抓住主要的酸碱两大派指标，一定先搞清哪些是最根本的值，那些是派生的值

2.抓住基本的氧和二氧化碳的力量对比

3.PH值是氧和二氧化碳等物质一番变化较量（气），造成机体（血）酸碱“两大派”变化，暂时达到某种平衡局面的一种总的数值体现

4.分清基本的呼吸性（始发）因素和代谢性（始发）因素

每种都分偏酸和偏碱两种过头状态（所谓酸中毒碱中毒），所以就又产生了四种基本的血气类型（呼酸，呼碱，代酸，代碱），再混合就产生了什么呼酸并代碱、呼酸并代酸、代酸并呼碱、三重酸碱失衡……所以要先抓住最基本的！

血气分析的各项指标

1、酸碱度（pH）

　　参考值～。

属碱血症。

但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。

2、二氧化碳分压（PCO2）

　　参考值～（35～45mmHg）乘即为H2CO3含量。

超出或低于参考值称高、低碳酸血症。

>50mmHg有抑制呼吸中枢危险。

是判断各型酸碱中毒主要指标。

3、二氧化碳总量（TCO2）

　　参考值24～32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和，在体内受呼吸和代谢二方面影响。

代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升。

4、氧分压（PO2）

参考值～（80～100mmHg）。

低于60mmHg即有呼吸衰竭，<30mmHg可有生命危险。

呼吸衰竭的类型及处理办法：

呼吸衰竭总论

一、呼吸衰竭的概念：

 呼吸衰竭：

是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。

诊断标准：

在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。

疑问：

心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留，可以理解这不是呼吸衰竭的问题；

但是原发排血量降低的因素这不就是心衰吗心衰会导致PaO2下降吗机制是什么 

二、呼吸衰竭的分类：

（一）根据血气分析分类：

最重要的标准：

PaO2<60mmHg（考试）；

1、I型呼吸衰竭：

由于换气功能障碍，又称低氧血症性呼吸衰竭；标准就是：

PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降； 

2、II型呼吸衰竭：

由于通气功能障碍，又称通气性呼吸衰竭；标准就是：

PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；即缺氧伴CO2潴留； 

3、吸氧状态：

 PaO2>60mmHg，PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭； 

3、吸氧状态：

PaO2>60mmHg，PaO2/FiO2<300mmhg--- 呼吸衰竭（肺损伤）； 

FiO2（FractionofinspirationO2吸入气中的氧浓度分数）=（21+氧流量*4）/100

（二）根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭：

急性呼吸衰竭：

数秒或数天发生，机体来不及代偿，病情危重，需要紧急抢救； 

慢性呼吸衰竭：

多发生在原有肺部疾病，机体产生代偿反应，主要是血HCO3-代偿性增高。

在呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。

（三）按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭； 

（四）按发病机制分为：

通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭； 

1、通气性呼吸衰竭：

也称泵衰竭，主要引起通气功能衰竭，表现为II型呼吸衰竭；驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织（神经-肌肉接头和呼吸肌）、胸廓统称为呼吸泵，这些部位病变称为泵衰竭。

2、换气性呼吸衰竭：

也称肺衰竭，肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。

肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭；严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能障碍，造成II型呼吸衰竭。

5、氧饱和度（SatO2）

　　参考值。

6、实际碳酸氢根（AB）与标准碳酸氢根（SB）

实际碳酸氢根（AB）参考值22～27mmol/L（为隔绝空气测得碳酸氢根）

标准碳酸氢根（SB）参考值22～27mmol/L（实际测得碳酸氢根）

AB是体内代谢性酸碱失衡重要指标，在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。

二者正常为酸碱内稳正常。

二者皆低为代谢性酸中毒（未代偿）

二者皆高为代谢性碱中毒（未代偿）

AB>SB为呼吸性酸中毒

AB

7、剩余碱（BE）

参考值—3～+3mmol/L，

正值指示增加（代谢性碱中毒）

负值表示降低（代谢性酸中毒）

8、阴离子隙（AG）

参考值8～16mmol/L，是早期发现混合性酸碱中毒重要指标。

判断酸碱失衡应先了解临床情况，一般根据pH，PaCO2,BE（或AB）判断酸碱失衡，根据PaO2及PaCO2判断缺氧及通气情况。

pH超出正常范围提示存在失衡。

但pH正常仍可能有酸碱失衡。

PaCO2超出正常提示呼吸性酸碱失衡，BE超出正常提示有代谢酸失衡。

但血气和酸碱分析有时还要结合其他检查，结合临床动态观察，才能得到正确判断。

动脉血气实例分析——简易、快速三步诊断法

对动脉血气结果的正确理解有助于多种疾病的快速识别和处理，然而，许多医生面对这些结果常感到困惑。

因此，本文提供一个简单易记的三步血气分析法，使临床医生能快速地评估和处理病人。

一、血气分析的三步法

第一步：

病人是否存在酸中毒或碱中毒

第二步：

酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性

第三步：

如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成份

具体方法如下：

第一步：

看pH值。

正常值为±。

如果pH≤为酸中毒，≥为碱中毒；

第二步：

看pH值和PCO2改变的方向。

同向改变（PCO2增加，pH也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性；

第三步：

如果是呼吸性的，再看pH值和PCO2改变的比例。

正常PCO2为40±5mmHg。

单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则pH值反方向改变（±）。

例如，如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么pH值应该是（增加）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则pH值应为（降低2×）。

如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素，这时，第三步就应比较理论上的pH值与实际pH值，如果实际pH值低于理论pH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际pH值高于理论pH值，则说明同时存在有代谢性碱中毒。

需注意，根据公式推算出来的pH值，可以有±的波动。

二、实例

例1．病人的pH为，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg。

第一步：

pH值大于，提示为碱中毒；

第二步：

PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；

第三步：

PCO2降低20mmHg，pH值应升高2×（±）即为±，与实际pH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。

结论：

此病人为单纯性呼吸性碱中毒。

例2．病人的pH为，PCO2为70mmHg，PO2为80mmHg。

第一步：

pH值小于，提示为酸中毒；

第二步：

PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；

第三步：

PCO2增加30mmHg，pH值应降低3×（±）即为±，而该病人的实际pH值恰为。

结论：

此病人为单纯性呼吸性酸中毒。

例3．病人的pH为，PCO2为50mmHg，PO2为100mmHg。

第一步：

pH值大于，提示为碱中毒；

第二步：

PCO2和pH值同向改变，表明为代谢性；

第三步：

不用，因该病人不是呼吸性酸碱平衡紊乱。

结论：

此病人为代谢性碱中毒。

例4．病人的pH为，PCO2为25mmHg，PO2为90mmHg。

第一步：

pH值小于，提示为酸中毒；

第二步：

PCO2和pH值同向改变，表明为代谢性；

第三步：

不用，因该病人不是呼吸性酸碱平衡紊乱。

结论：

此病人为代谢性酸中毒。

例5．病人的pH为，PCO2为20mmHg，PO2为75mmHg。

第一步：

pH值大于，提示为碱中毒；

第二步：

PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；

第三步：

PCO2降低20mmHg，pH值应升高2×（±）即为±，但病人实际pH值低于此值，说明存在代谢因素，而且代谢因素使病人的pH值偏酸。

结论：

此病人为原发性呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。

例6．病人的pH为，PCO2为60mmHg，PO2为45mmHg。

第一步：

pH值小于，提示为酸中毒；

第二步：

PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；

第三步：

PCO2增加20mmHg，pH值应降低2×（±）即为±，但病人实际pH值低于此值，说明存在代谢因素，而且代谢因素使病人的pH值更偏酸。

结论：

此病人为原发性呼吸性酸中毒合并原发性代谢性酸中毒。

三、需要考虑的其他问题

全面评估一个病人的酸碱平衡状态以及确定其代谢紊乱的原因，往往需要动脉血气结合基础代谢情况综合考虑。

（一）病人的基础疾病

1．呼吸性酸中毒

对于一个酸中毒病人，首先要判断其PCO2是否升高或不象预计的那样低，如果是，则应考虑下列原因：

气道梗阻、气道痉挛、慢性阻塞性肺病（COPD）、哮喘、气胸、误吸、肺水肿、肺炎、镇静剂过量、麻醉剂过量、CNS肿瘤、或神经肌肉疾患。

注意！

呼吸性酸中毒病人最终肯定有重碳酸盐（HCO3）的代偿，肾脏在12~16小时内即开始潴留HCO3，然而，最大程度的代偿需要1周或更长的时间。

呼吸性酸中毒的HCO3代偿如下：

急性：

1mEq的HCO3代偿10mmHg的PCO2增加；

慢性：

3~4mEq的HCO3代偿10mmHg的PCO2增加

呼吸性酸中毒病人，如果HCO3太高（超过30mEq），应考虑慢性呼吸性酸中毒（COPD、肌营养不良等）或同时存在原发性代谢性碱中毒（呕吐、脱水、胃管引流）。

2．呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒是惟一能完全代偿的酸碱平衡紊乱，也就是说，只有呼吸性碱中毒病人的pH值可在正常范围内。

急性：

PCO2每降低10mmHg，pH值升高，HCO3降低2mEq；

慢性：

pH值开始接近正常，PCO2每降低10mmHg，HCO3降低5mEq。

表面上尚好的呼吸性碱中毒病人应考虑下列原因：

焦虑（应为排除性诊断）、阿司匹林过量、败血症、发热、肺栓塞、和缺氧。

3．代谢性酸中毒

代谢性酸中毒通常分为2型。

第一种类型：

未测定阴离子间隙（aniongap，AG）增高性酸中毒其原因可通过助记符MUDPILES表示：

甲醇（methanol）；尿毒症（uremia）；糖尿病酮症酸中毒和酒精性酮症酸中毒（diabeticketoacidosisandalcoholicketoacidosis）；三聚乙醛（paraldehyde）；异烟肼和铁（INHandiron）；乳酸性酸中毒（lacticacidosis）；乙二醇（ethyleneglycol）和水杨酸盐（salicylates）。

第二种类型：

未测定阴离子间隙正常性酸中毒这是由于酸中毒引起HCO3降低，血氯反应性增加，因此，称为高氯性代谢性酸中毒。

此型酸中毒的原因可通过助记符HARDUP来记忆：

换气过度（hyperventilation）；输酸性液体（acidinfusion）、碳酸酐酶抑制剂（carbonicanhydraseinhibitors）及艾迪生病（addisondisease）；肾小管性酸中毒（renaltubularacidosis）；腹泻（diarrhea）；输尿管乙状结肠吻合术（ureterosigmoidostomy）和胰腺瘘或引流（pancreaticfistulaordrainage）。

4．代谢性碱中毒

通常也分为2型：

氯反应性和非氯反应性。

氯反应性代谢性碱中毒可通过输注或口服氯化钠及补液来纠正，其最常见的原因包括呕吐、脱水、使用HCO3及利尿剂；而非氯反应性代谢性碱中毒通常存在有基础内分泌原因，单纯补液（容量和电解质）不能纠正，其最常见的原因有Cushing综合征、使用皮质类固醇和高醛固酮血症。

5．混合性酸碱平衡紊乱

常见的有以下几种：

（1）原发性阴离子间隙增高的代谢性酸中毒合并原发性呼吸性碱中毒：

这种情况应立即想到阿司匹林过量和败血症，水杨酸或内毒素引起的乳酸酸中毒使阴离子间隙增高，而阿司匹林或内毒素对呼吸中枢的直接刺激作用又引起原发性呼吸性碱中毒。

如果排除了这两种疾病，则可能为低血压（乳酸酸中毒）伴有疼痛（换气过度），或为戒酒期（换气过度）的酗酒（酒精性酮症酸中毒）者。

（2）阴离子间隙增高的代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒：

通常见于同时存在有通气不足的乳酸酸中毒患者，例如心脏骤停病人未进行心肺复苏或低血压病人同时存在肺水肿。

（3）代谢性酸中毒（酸中毒间隙增高或正常）合并代谢性碱中毒：

见于合并呕吐的代谢性酸中毒者。

（4）原发性呼吸性碱中毒伴代偿性代谢性酸中毒：

见于长时间的换气过度病人，例如妊娠、肝硬化或焦虑的病人。

这种情况不会出现阴离子间隙的增高。

（二）脉氧计测定的血氧饱和度

通常使用脉氧计来测定病人的氧饱和度和评估病人的PO2，如果病人的氧饱和度在80%以上，脉氧计极为准确，误差在±2%以内。

脉氧计测定的是动脉血的氧饱和度，而不是氧分压。

理论上讲，脉氧计测定的氧饱和度比动脉血气测定的氧饱和度更为准确，这是因为脉氧计直接测定几乎全部血液的氧饱和度，相反，动脉血气是根据1~2%的血液——溶解于血浆中的小部分氧计算出来的，而不是直接测定血红蛋白的氧饱和度。

许多临床医生并不了解这一情况。

然而，脉氧计也存在局限性。

首先，病人的任何运动都影响光电血氧计准确感知不同波长光的能力；其次，任何释放电磁波的仪器都会干扰脉氧计探头的处理器；最后，这是一种依赖脉搏的测定方法，如果没有脉搏或脉搏很弱，脉氧计将无法测定氧饱和度。

1．健康人

对于健康人，脉氧计可准确地估计氧饱和度，误差在1~2%之内。

由于其高度准确，而且无创伤性，因此优于动脉血气分析。

2．贫血

贫血病人，只要红细胞压积不低于15%，仍可使用脉氧计。

然而，一旦红细胞压积低于15%，则脉氧计就不再准确；红细胞压积在15%~20%之间，通常也需要动脉血气分析来准确测定氧饱和度。

3．镰刀状细胞贫血

对于这些病人，脉氧计的误差在2%~4%，因此，仍优于动脉血气分析。

4．低血压

低血压时，由于动脉搏动及血管收缩性下降，可引起脉氧计的读数低于实际氧饱和度。

休克病人，脉氧计读数低不一定代表病人有低氧血症，但如果读数正常，则可以肯定病人氧合状态良好。

5．低体温

低体温时，由于心排血量及外周血流量减少，降低了脉氧计氧饱和度读数的可靠性。

6．一氧化碳中毒

在一氧化碳中毒的情况下，动脉血气和脉氧计都不能提供真正的氧饱和度值，因为一氧化碳的最大吸光度在测定氧合血红蛋白所用的2个波长之一（660nm）处，因此，脉氧计所测定的氧饱和度，实际上是被氧或一氧化碳饱和的血红蛋白的百分数，也就是说，一氧化碳使氧饱和度假性升高。

如果仅仅使用脉氧计，则会误认为病人氧饱和度良好，从而漏诊一氧化碳中毒。

2/3的一氧化碳中毒病人氧饱和度在96~97%以上。

对于疑诊一氧化碳中毒者，需要使用复合血氧计，这种血氧计至少直接测定4种波长，即氧合血、还氧血、一氧化碳和高铁血红蛋白血症的特异吸光度,从而分离出一氧化碳，得到准确的氧饱和度测定值。

7．高铁血红蛋白血症

高铁血红蛋白的吸收是660和940nm波长的光，随着高铁血红蛋白水平的增加，氧饱和度下降，直至85%，以后不管真正的氧饱和度是多少，它都不再改变。

8．氰化物中毒

氰化物中毒不影响血红蛋白的饱和度，但阻断了氧合血红蛋白氧的释放。

因此，氰化物中毒时氧饱和度测定结果应该正常，即使测定结果为100%也是准确的，但氧饱和度正常并不能反映氧的组织可利用性。

由于细胞呼吸链的细胞色素氧化酶系统中毒，血液中的血红蛋白虽然完全饱和，但却没有氧“卸载”给低氧的组织。

9．哮喘

大多数哮喘病人均接受氧疗，使他们的氧分压和氧饱和度升高。

因此，这些病人的处理应主要根据临床评估及肺功能的测定（PEV1或PEFR），对于中度或重度发作的患者应进行动脉血气分析。

具体详情见链接：

动脉血气分析六步法

[第一步]根据Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性 [H+]=24x（PaCO2）/[HCO3-]◇如果pH和[H+]数值不一致，该血气结果可能是错误的

[第二步]是否存在碱血症或酸血症 pH    碱血症◇通常这就是原发异常◇记住：

即使pH值在正常范围（－），也可能存在酸中毒或碱中毒◇你需要核对PaCO2，HCO3- ，和阴离子间隙  

[第三步]是否存在呼吸或代谢紊乱pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何 在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同

[第四步]针对原发异常是否产生适当的代偿 通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（-） 

如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常

[第五步]计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒） AG=[Na+]-（[Cl-]+[HCO3-]）=12±2◇正常的阴离子间隙约为12mEq/L◇对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于12mEq/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降1gm/dL，阴离子间隙“正常值”下降约mEq/L（例如，血浆白蛋白gm/dL患者约为7mEq/L）◇如果阴离子间隙增加，在以下情况下应计算渗透压间隙●AG升高不能用明显的原因（DKA，乳酸酸中毒，肾功能衰竭）解释●怀疑中毒◇OSM间隙= 测定OSM–（2x[Na+]–血糖/18–BUN/）●OSM间隙应当<10  

[第六步]如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与[HCO3-]降低的关系 ◇计算阴离子间隙改变（∆AG）与[HCO3-]改变（∆[HCO3-]）的比值：

∆AG/∆[HCO3-]如果为非复杂性阴离子间隙升高代谢性酸中毒,此比值应当介于和之间如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱●如果∆AG/∆[HCO3-]，则可能并存代谢性碱中毒◇记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正（见第五步）

急诊血气分析的规则与应用之----基本指标和酸碱紊乱性疾病

血气分析对于急诊的处理十分重要，同时血气分析比较复杂，需要深入掌握血气分析各项指标及其临床意义，综合各种指标变化诊断病情。

通过此课件的学习，学员可以深入了解血气分析的概念，各项分析指标的变化机制、临床意义以及初步临床应用。

急诊时应注意几个概念：

①不是治病救人，而是救人治病。

②不能进行病情诊断，而是判断病情的严重情况。

③不应完全的相信或依赖检查，而是要结合病人实际情况对病情进行分析。

④抢救关键需要注意两个问题：

第一，维持病人的循环，进行循环支持；第二，维持呼吸，进行组织供氧。

呼吸循环链

血液循环从心脏左心室开始，经过动脉系统分布全身，经过组织的毛细血管进行氧的释放、营养物质的释放，然后把经过组织代谢的一些血液经静脉系统回流到右心房、右心室。

再由右心室排入到肺动脉的系统，在肺中间进行气体交换，经过气体交换以后，氧合的血再回到左心房，然后再完成下一个循环。

通常在自然环境中间，吸入的空气氧的分压是150mmHg，二氧化碳分压仅有mmHg。

吸入的氧气在肺里面进行交换，呼出的氧气分压约为120mmHg，二氧化碳分压高达27mmHg。

整个的循环过程中肺泡内氧分压是104mmHg，肺泡内二氧化碳是40mmHg；静脉血中氧分压仅是40mmHg，二氧化碳分压是45mmHg；动脉血中氧分压是100mmHg，二氧化碳分压是40mmHg。

呼吸循环链见图。

一、血气分析基本指标  

1.氧分压

氧分压通常用PO2表示，是评价肺中氧摄取的一个关键性的指标。

动脉血氧分压变低时会危及细胞的氧供。

氧分压实际是一个很有效的分析指标，可以帮助我们判断氧分压低的原因，如低氧流量值、肺通气不足、肺过度通气或通气灌注不平衡等。

仅通过氧分压无法全面评估病人的氧合以及组织利用氧的能力，因为氧气的利用包括氧的摄取、氧的转运和氧的释放三个过程。

年轻人、老年人之间的氧分压有所不同，百分之百吸氧的情况下（吸氧浓度10～119mmHg）年轻人的肺泡的氧分压是5～15mmHg，老年人的氧分压是15～25mmHg。

PO2/FiO2指氧分压/吸氧浓度，正常值为100/=480。

小于300表示严重气体交换障碍（ALI），小于200符合临床断ARDS。

因此，氧分压对氧的评估是一个非常重要的指标。

2.动脉氧转运

动脉氧转运能力常用来评价肺到组织之间转送氧能力。

氧的转运取决于血红蛋白量、氧分压和氧合血红蛋白的比例。

人体血液中能够和氧进行结合的血红蛋白有很多种，最主要的是还原血红蛋白，此外还有氧合血红蛋白、碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白，硫化血红蛋白等，后三个血红蛋白对氧的传输没有帮助，但在临床上有重要的临床意义。

氧饱和度是指结合氧合血红蛋白的百分比，与携带氧的血红蛋白的比例呈正比。

实际氧的输送能力受氧饱和度值和无效血红蛋白比例的影响。

氧饱和度和氧分压之间的关系图见上图，通常我们把它称为氧离曲线或者氧解离曲线。

氧解离曲线实际上反映的血红蛋白携带和释放氧的关系。

图的横坐标代表氧的分压，纵坐标是血氧饱和度。

随着氧的分压的增加，氧的饱和度也在增加，但是两者之间并不是一种线性关系。

临床上应注意压力和血氧解离曲线的特点，氧饱和度不能代替氧分压的检测，见图。

影响氧释放的因素取决于毛细血管与组织间氧压差，约束力是血红蛋白与氧结合力。

氧离曲线随着压力或者是蛋白的结合能力的增加向左移称为氧离曲线左移。

氧离曲线左移说明氧气和蛋白结合能力的增加。

氧离曲线的右离表明结合氧的蛋白能力的降低。

许多病理情况下会出现氧离曲线左移或者氧离曲线右移，见下图。

氧利用的应用流程图见下。

3.PH

动脉血气分析另外一个重要指标是pH。

pH值是通过对氢原子浓度进行对数转换进行表达，pH值的范围在0～14。

通常认中性就是pH值为7，pH值越小，酸度越大；pH值越大，碱性越大。

血液PH值为～时生命才可以存活。

超过这个范畴，任何的组织的生命活动就会受到影响。

此外有一些特殊情况，如胃液pH值为1～2；尿液是～6；肠液的pH值是7～8。

动脉血气pH值可以判断酸血症或碱血症。

正常动脉血pH值为～，酸血症pH值小于，碱血症pH值大于。

酸碱平衡的稳定可以使酶的系统、神经信号系统以及电解质达到一种平衡状态。

正常情况，人体通过3个方面维护酸碱平衡：

第一，化学的缓冲；第二，呼吸的调节，呼吸系统通过二氧化碳的调节来维持酸碱平衡；第三，通过肾脏调节维持酸碱平衡。

人体的代谢过程中间，不断地产生或代谢出酸性产物。

可挥发性酸通过食物产生二氧化碳，加上水和能量形成；不挥发的酸由食物直接产生，如乳酸、酮酸、磷酸、硫酸以及尿酸等。

碳酸-碳酸氢盐是非常重要的血液pH值缓冲系统，缓冲系统组分的变化反应血液的酸碱紊乱。

缓冲的意义是缓解氢离子的变化。

缓冲系统的组成、变化不受某种特定的