心力衰竭的通用定义和分类三全文.docx
- 文档编号:26050792
- 上传时间:2023-06-17
- 格式:DOCX
- 页数:10
- 大小:213.90KB
心力衰竭的通用定义和分类三全文.docx
《心力衰竭的通用定义和分类三全文.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《心力衰竭的通用定义和分类三全文.docx(10页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
心力衰竭的通用定义和分类三全文
心力衰竭的通用定义和分类(三)全文
7.与HF有关的其他综合征
如上所述,HF的定义包括由结构和/或功能性心脏异常引起的HF的症状和/或体征的组合,以及由利钠肽或通过影像/血液动力学评估发现充盈压升高的证据。
尽管许多临床医生最初将左HF患者视为这一定义的代表,但重要的是要注意,还有其他综合征可能会符合HF的这一定义,如下所述。
这些病因需要针对潜在原因或近因的特定治疗和管理策略,以及对HF本身的治疗。
7.1右心衰竭
右HF最常见的原因是左HF。
然而,右HF不仅以右HF的体征和症状为特征,而且还以右心房增大或右心室功能障碍为特征。
在左HF的情况下,右HF的存在通常是由于毛细血管后所致,WHO第2组肺动脉高压,可能需要改良的治疗方法,且预示着预后不良;因此,双心室HF的识别是很重要的。
92考虑到这些区别的重要性,HF的心室衰竭类型的分类通常包括三类:
左心室衰竭,右心室衰竭和左,右心室联合衰竭,通常称为双心室衰竭。
我们认为,原发性肺动脉高压病因导致的孤立性右HF(WHO第1、3、4组),虽然可能有类似HF的症状或体征,并且可能有利钠肽水平升高,但不属于HF范畴,因为这些症状和/或体征主要不是由心脏结构和/或功能异常引起的。
另一方面,由于原发性右心室疾病(如ARVC)导致的右心室衰竭可归为HF。
7.2急性心肌梗塞/急性冠状动脉综合征
AMI可能并发HF。
鉴于其急性、特定的病理生理学以及特定的治疗策略,我们认为对于AMI的最近发作,AMI是主要的定义。
这些患者也可能通过及时的治疗策略而康复,而未进展为慢性HF,但也有许多患者可能发展为慢性HF。
在临床试验中,6周内的AMI或ACS患者通常被排除在HF的临床试验之外。
这些患者可能因心脏异常而出现无症状的左心室功能不全,或HF前期或HF的症状和体征,并且可能有利钠肽水平升高或经影像学或血流动力学检查而出现充血的征象。
在急性期,这些患者被诊断为心肌梗死合并HF,而不是单纯HF。
这并不意味着AMI应单独由HF代替,但它的确意味着HF的背景和特定病因可能是决定特定治疗方法的重要特征。
这种情况也需要进行特殊的临床评估。
95-97除了针对急性心肌梗死的特殊治疗外,这些患者还有针对急性期无症状左心室功能不全(HF前期或B期HF)或AMI并发症状性HF的特殊治疗指征,或作为MI后慢性期的一个主要诊断。
7.3心源性休克
HF的另一种重要形式是心源性休克,这是由于严重的心脏功能不全导致的器官灌注不足的临床状态。
在心源性休克时,反映HF的症状和体征包括对容量补充无反应的低血压、精神状态改变、四肢冰凉以及实验室检查的终末器官功能障碍,例如由于灌注不足引起的乳酸水平升高。
65心源性休克是HF的一种极端形式,需要某种形式的确定性治疗,例如静脉内用正性肌力药、血管升压药或机械循环支持。
心源性休克是HF的一种类型,但由于其特定的血液动力学和临床特征需要根据病因进行特定治疗,例如血管活性药、循环支持和/或血运重建,因此我们认为保留“心源性休克”这一描述,将有助于识别具有特定和紧急治疗需求的患者群体。
心源性休克可能为急性新发(例如大面积急性心肌梗死、暴发性心肌炎)或慢性HF患者的进行性恶化。
亚急性心源性休克可见于湿而冷性晚期HF合并低心排血量患者的连续病程中。
此类患者可能符合心源性休克的标准,尤其是当他们有终末器官功能障碍的证据时。
SCAI和其他协会已经提出了一种描述心源性休克分期的系统,该系统将患者描述为A期“存在风险”、B期“开始”休克,C期“典型”心源性休克,D期“恶化”和E期“极端”心源性休克。
65这样的分类对于描述休克的严重程度和分期是很重要的,但还必须承认HF是此类患者休克的首要原因,并确定伴有心源性休克的晚期HF作为诊断。
7.4高血压急症和高血压性心脏病
高血压急症包括一系列与终末器官损害相关的血压未控制的临床表现,包括急性左心室功能障碍、肺水肿、心肌梗死/缺血和/或主动脉夹层。
所有这些并发症都可能导致或并发HF的急性表现。
高血压会使HF风险增加2-3倍,98作为人群归因风险,占美国人群HF病例的近一半。
99因此,急性高血压急症和慢性高血压性心脏病都可能并发HF。
在HF的防治中,高血压的治疗至关重要,已被指南列为I类推荐,有充分的证据。
4,38
7.5瓣膜性心脏病
主动脉狭窄和二尖瓣返流可导致HF。
心脏瓣膜病被认为是一种特殊的疾病,因为它导致特殊的血流动力学和心室改变,需要针对瓣膜异常的特殊治疗策略。
由于这些原因,大多数HF临床试验都排除了明显的瓣膜性心脏病。
7.6先天性心脏病
某些类型的先天性心脏病可导致HF。
先天性病变的不完全或姑息性矫正导致血流动力学慢性应激的状态,会导致随后的HF,尤其是在复杂的先天性心脏病中,例如法洛氏四联症、单心室缺损和大动脉移位。
在某些患者中,由于矫正手术的并发症,可能会导致额外的心肌、冠状动脉或传导系统损伤,并导致进行性收缩功能障碍。
治疗应针对潜在的异常和特定的血液动力学状况。
7.7高输出量HF
高输出量HF表现出系统性或肺部充血相似的症状和体征,通常伴有心律加快和周围血管舒张的迹象。
心脏功能障碍可能表现为病理上的心输出量升高,右心室扩张或功能不全的超声心动图征象以及钠尿肽浓度升高。
高输出量HF是对心外原因的反应,包括肝病、动静脉分流、肺部疾病、硫胺素缺乏、贫血、甲状腺疾病或骨髓增生性疾病。
治疗通常针对潜在病因。
鉴于高输出量HF的独特性质,将其单独分类是合适的。
7.8其他与HF重叠的诊断和竞争性诊断
患者可能会因为某些特定事件而经历临床恶化,而这些事件可能不一定符合HF诊断的通用定义。
这类事件包括原发性疾病过程中的事件,可能伴有作为主要原因的HF的体征和症状,而在遭遇时主要原因并不是HF。
这些可能包括心血管原因,如AMI或ACS、上述高血压急症、以及其他心血管原发性诊断,如AF伴快速心室率反应、长时间室性心律失常、肺栓塞、心包疾病以及急性瓣膜功能障碍。
在这些心血管疾病的诊断中,HF的并发症与较差的预后和结局相关,并强调了解决潜在问题和HF的紧迫性。
其他非心血管疾病,如肾功能衰竭、肝功能衰竭、伴有周围水肿的病态肥胖和慢性呼吸衰竭-低通气综合征,可能出现类似HF的症状和体征。
由于容量超负荷和神经激素代偿机制参与了这些疾病的某些状态,症状、体征甚至血流动力学特征和生物标志物特征可能与HF重叠,其实,这些患者也可能伴有HF。
在这些情况下,除了HF外,容量超负荷的体征和症状的最直接原因通常也是治疗的主要对象。
这些事件通常是临床试验的临床事件委员会非常感兴趣的,在临床试验中,这些事件可能被认为是“伴有HF”的事件,而不是原发性HF事件。
支持这些竞争性诊断原则的另一个重要概念是,一旦潜在的主要原因得到治疗,HF的症状和体征可能消失,例如,对于可能错过透析预约的终末期CKD患者,类似HF的症状和体征可能通过血液透析得到缓解。
因此,重要的是,不要将需要用液体管理策略或利尿剂治疗的呼吸急促和浮肿的每一种表现,都归类为HF。
然而,同样重要的是不要错过HF的并发症,这需要及时处理HF及其近因。
这些因素中的许多都以互补的方式导致HF患者预后恶化。
例如,与CKD或DM相关的HF患者,比无HF患者的风险更高。
这些诊断不是“竞争”,而是可以成为HF的补充共病危险因素,从而导致不良结局。
8.提出了修订HF的连续统一体的分期
为了加强临床医生、患者和公众的理解和应用,避免在症状出现之前就被认为是HF,为了阐明生物标志物在降低结构型和亚临床型心脏病患者中的作用,这些患者具有较高的HF发生风险,是预防HF的靶向治疗策略的潜在候选对象,并解决目前HF分期方法第3.2节中确定的一些不足,我们提出以下分期(图2):
·存在HF风险(A期):
有HF风险但当前或既往无HF症状或体征,也无心脏结构改变或心脏病生物标志物升高的患者。
高血压、ASCVD、DM、肥胖症、已知暴露于心脏毒素、阳性心肌病家族史或遗传性心肌病患者属于这一类。
· HF前期(B期):
当前或既往无HF症状或体征,但有下述症状之一的患者:
结构性心脏病:
如左心室肥厚、心腔扩大、室壁运动异常、心肌组织异常(如CMRT2或晚期钆增强成像显示心肌水肿、瘢痕/纤维化异常)、瓣膜性心脏病。
心功能异常:
例如左心室或右心室收缩功能降低、充盈压升高(通过有创或无创测量)、舒张功能异常。
利钠肽水平升高(水平见表7)或心肌肌钙蛋白水平升高(超过正常参考人群的99%),尤其是在暴露于心脏毒素的环境中。
· HF期(C期):
当前或既往存在由心脏结构和/或功能异常引起HF症状和/或体征的患者。
· HF晚期(D期):
静息时存在严重的HF症状和/或体征,尽管进行了GDMT仍反复住院,对GDMT难治或不耐受,需要接受先进的治疗,如考虑移植、机械循环支持或姑息治疗。
· 心功能异常:
例如左心室或右心室收缩功能降低,可表现为EF降低、心室应变异常或其他非侵入性或侵入性模式。
图2.心力衰竭的发生和进展分期。
CVD:
心血管疾病;DM;糖尿病;GDMT:
指南导向的药物治疗;LV:
左心室;LVH:
左心室肥大;RV:
右心室。
虽然某些遗传标记物可能与结构性心脏改变和未来的HF有关,但由于遗传标记物的外显率、表达率、表型特征和预后存在显著差异,因此我们没有在HF前期或B期HF的定义中特别包括遗传标记物。
由于风险精确性的证据,随着生物标志物、遗传学、组学和/或风险计算器的发展而演变,因此未来可以开发出替代方法来识别超越传统风险因素的风险类别,以及心脏结构和生物标志物之外的HF前期,支持存在风险或HF前期患者预防性治疗策略适应症的扩大。
请注意,表7中利钠肽水平的截止值,代表的阈值低于一些临床试验中用于症状性HF的纳入标准,27,28但与以前指南中使用的相似。
表中提出的阈值具有更高的敏感性和较低的特异性,尤其是在老年患者、AF或CKD患者中。
通常,对于这些患者的HF诊断,建议使用更高的临界值。
100例如,对于50-75岁的患者,NT-proBNP阈值为900pg/mL;对于>75岁,需要住院的患者中,NT-proBNP值1800pg/mL为HF诊断提供了可靠的敏感性和特异性,而<50岁的NT-proBNP值则为450pg/mL。
100同样,对于AF患者,建议HF试验纳入的利钠肽水平阈值提高20-30%,100因为已知AF会导致利尿钠肽浓度升高,即使在没有HF的情况下也是如此。
此外,重要的是要注意,HF前期(B期HF)人群筛查选择的利钠肽截止值,可能低于99%参考限度76并且需要根据存在风险的人群确定。
8.1NYHA分类
NYHA心功能分类对于描述症状性HF(C期)或晚期HF(D期)患者的症状和功能能力非常重要。
NYHA分类系统将HF分类为I-IV级;I级:
体力活动不受限制;II级:
身体活动轻微受限;III级:
体力活动明显受限;IV级:
即使在休息时也会出现症状;任何体力活动都有不适。
我们认为,在HF患者的初始诊断和连续诊疗过程中,在基线检查时确定NYHA分级是非常重要的。
有症状的HF(C期)患者经治疗后可能无症状。
由于该患者仍将被归类为C期HF,NYHAI级可以进一步说明其当前没有症状。
NYHA分级恶化与预后恶化相关,任何有症状的HF(NYHA分级II-IVHF)患者应进一步优化GDMT。
8.2心衰临床轨迹的识别
众所周知,HF的自然史包括随着时间的推移,住院和死亡的临床风险变化,风险从“HF前期”增加到“新发HF/从头HF”,并且随着“HF恶化”的每一次发作进一步增高,尽管正在进行治疗,但HF体征和症状恶化,需要住院治疗或门诊治疗升级。
101为进行最佳治疗,降低风险的策略和以病人为中心的讨论,识别患者自然史的阶段以及识别患者的临床轨迹(改善vs.稳定或持续vs.恶化)都是至关重要的。
102不仅要了解患者在该时间点的状况,而且要了解患者的前进方向,这是确定是继续沿当前治疗路线还是改变方向的关键要素。
因此,在“新发/从头HF”初步稳定后出现“慢性HF恶化”的患者,会提醒医生,他有复发性住院或死亡的直接高风险,特别是在接近HF恶化事件的时期,并且要引发改变疾病治疗的升级,而不仅仅关注用利尿剂缓解充血。
值得注意的是,我们警告不要使用“稳定的HF”这一术语,因为预计患者会因GDMT而改善。
尽管有稳定或改善的感觉,但这些患者仍应进一步优化治疗,因为有证据表明,在这些患者中使用额外治疗可显着改善预后。
缺乏改善是预后较差的标志,应称为“持续”而不是“稳定”,并提示临床医生进一步优化治疗。
对于那些发生症状性HF一段时间后,HF症状和体征缓解,同时先前存在的结构性和功能性心脏病也缓解的患者,我们建议用“缓解中的HF”或NYHAI级HF状态,而不用“恢复的HF”。
恢复的HF应保留给在完全可逆病因解决和治疗后,心衰症状和体征持续缓解,心脏结构、功能和生物标志物恢复正常的患者。
特别是鉴于TRED-HF试验结果表明,许多被认为已从扩张型心肌病中“恢复”的患者在停药后会复发,表明病情缓解而非恢复84(图2)。
完全而持续的恢复是罕见的,即使在有可逆性原因的情况下,患者也可能有症状复发或未来发展为左室功能障碍。
8.3急性与代偿性HF
在本文件中,我们不使用“急性新发HF”或“急性失代偿性HF”的术语,这些术语通常用于描述需要住院治疗或紧急处理的患者。
住院和/或紧急处理的适应症各不相同,大多数因HF需要住院治疗的患者可能有慢性进行性HF恶化,而不是急性单一事件。
我们意识到这些患者可能出现与不良预后相关的HF的快速发作或逐步升级的症状和/或体征,需要紧急评估和治疗。
我们选择将这些患者描述为“失代偿性HF”,这可能代表由于激发性事件(如AF伴快速心室率反应)而导致的急性失代偿患者,或尽管正在进行治疗,慢性和进行性恶化的患者,随着HF体征和症状的显著恶化,需要紧急干预、住院或包括先进治疗在内的快速升级治疗。
我们认识到HF有多种急性表现(如心肌炎、围产期、心脏毒性、应激性心脏病等)和其他与HF急性表现相关的实体,如高血压急症和急性心肌梗死,需要针对潜在病因的专门治疗策略。
这些问题已由其他研究人员解决103-105,超出了本文件的范围。
9.根据射血分数提出的HF新分类
用LVEF对HF进行分类的最有力的论据是,LVEF确定了一组已知对RCT的延寿治疗有反应的患者。
3,4,25,30,31,38,52,53,83,95,97,106虽然LVEF还提供了预后信息,但仅此原因不能证明使用LVEF来定义HF的合理性。
因此,创建了LVEF分类,以定义治疗方式不同的组。
为了能够根据HFrEF患者的临床试验入选标准区分受益于GDMT的患者,对于LVEF轻度降低或中等范围以及LVEF保留相关的HF患者,鉴于对确定HF患者有效治疗策略的必要性的不断认识,并与现有的实践指南相协调,我们提出了以下4种EF分类(图3):
· EF降低的HF(HFrEF):
LVEF≤40%的HF
· EF轻度降低的HF(HFmrEF):
LVEF为41–49%
· EF保留的HF(HFpEF):
LVEF≥50%的HF。
· EF改善的HF(HFimpEF):
基线LVEF≤40%的HF,比基线LVEF增加≥10点,且第二次测量LVEF>40%。
我们认识到越来越多的证据表明,对于HFrEF标准治疗是有效的,并已扩展到选定的HFmrEF患者。
52-55然而,重要的是要认识到这一类别的异质性,神经激素拮抗作用的荟萃分析的不同结果强调了这一点,具体说明了某些亚组的获益。
15,55-57
图3.根据左心室射血分数对HF进行的新分类。
显然,LVEF并不是孤立地评价左室功能的单一指标。
心室容积和其他心脏结构和功能参数是很重要的,其他诊断模式可以相互补充。
尽管上述分类是根据LVEF指标针对GDMT提供的,但其他心脏特征对表型描述、病因或预后也很重要。
HFpEF或HFmrEF患者的左心室扩张可能意味着即将发生HFrEF。
重要的是要认识到,除LVEF外,心脏结构和功能的信息对指导患者治疗也很重要。
由于GDMT可以改善HFrEF患者的LVEF并逆转重塑,因此LVEF改善和恢复的轨迹对于确定治疗的类型(例如设备、药物、先进方法)和持续时间非常重要。
80如果可以对LVEF进行纵向监测,则临床医生除应及时了解LVEF之外,还应考虑LVEF的轨迹,认识到LVEF随着时间推移明显下降,是一种预后不良的因素,需要根据患者目标,考虑强化治疗和先进的管理策略。
重要的是,在许多使用GDMT将EF提高至正常范围的患者中,撤药后EF可能下降。
84这意味着尽管EF有所改善,但大多数患者的心脏结构和功能并未完全恢复。
因此,我们建议使用EF改善的术语,而不要使EF恢复。
我们认为,“EF改善”应单独分类,即使在LVEF分别提高至41-49%或≥50%后,也不应归类为HFmrEF或HFpEF,因为该组中止HFrEF治疗会导致不良预后。
无论HFimpEF患者是否已改善到正常范围(LVEF≥50%),尤其是考虑到TRED结果,GDMT仍应继续。
84我们还认识到,基线LVEF为41-49%且LVEF改善至≥50%的患者,可归为HFimpEF。
10.针对HF特定病因的方法
除了认识到HF综合征及其分类外,至关重要的是,应尽一切努力来诊断和确定HF的具体病因。
了解HF的潜在病因过程可为选择最合适的治疗方法(在EF表型表征指导下的标准方法之外)提供重要信息,尤其是当有指征特定靶向治疗策略时,34只要诊断和/或特定治疗策略具有成本效益,获益风险比有利且符合患者目标即可。
例如,心脏淀粉样变患者需要不同于标准HF疗法的治疗策略。
仅诊断为HFpEF或HFrEF而不进一步检查以确认心脏淀粉样变的诊断,可能会剥夺患者对淀粉样变的潜在救命治疗。
在临床实践中,HF的病因通常分为两类:
缺血性和非缺血性心肌病。
然而,除了确定缺血性或非缺血性病因之外,还应进行进一步的病因诊断工作,尤其是对于扩张型、浸润型、肥厚型和特发性心肌病。
34过去,人们对心肌病的形态功能分类进行了许多尝试。
34,35,37,107在本文件中,我们不推荐对特定心肌病的分类,因为这仍然超出了本文档的范围。
11.非心脏病医生的视角
大部分HF诊疗均是由非心脏病医生提供的,包括全科医生、内科医生或家庭医学临床医生、住院医生、急诊科医生和其他专家。
我们相信通用定义对于这些临床医生及时诊断和管理HF患者将是有用的。
非心脏病专家的要点如下。
最佳识别和治疗有HF风险的患者以预防或延缓HF的发展至关重要。
认识HF前期患者,如无症状的利钠肽水平升高的患者,可能需要转诊给心脏病专家,以制定进一步的诊断和治疗策略,防止HF的进展。
76,108对于有HF症状和体征、利钠肽水平升高或有全身或肺充血/充盈压升高迹象的患者,不应错过或延迟HF的诊断和及时治疗,晚期HF患者将根据其治疗目标考虑转诊给HF专家。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 心力衰竭 通用 定义 分类 全文