2常见血液病的骨髓检查.docx

2常见血液病的骨髓检查.docx

《2常见血液病的骨髓检查.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2常见血液病的骨髓检查.docx（16页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

2常见血液病的骨髓检查

常见血液病的骨髓检查

贫血

一、定义

在一定容积的循环血液内红细胞计数、血红蛋白量以及红细胞压积均低于正常标准者称为贫血。

其中以血红蛋白最为重要，成年男性低于120g/L（12.0g/dl），成年女性低于110g/L（11.0/dl），一般可认为贫血。

根据血红蛋白降低程度的不同，临床上将贫血分为下列4级。

贫血的临床分级

分级

血红蛋白（g/L）

临床表现

轻度

120～91（12～9.1g/dl）

症状轻微

中度

90～61（9～6.1g/dl）

体力劳动后感到心慌、气短

重度

60～31（6～3.1g/dl）

卧床休息时也感心慌、气短

极度

<30（3.0以下g/dl）

常合并贫血性心脏病

二、贫血分类

贫血可以根据红细胞的形态特点或发生的原因和发病机理加以分类。

根据红细胞形态特点分类，主要是根据患者的红细胞平均体积（MCV）及红细胞血红蛋白平均浓度（MCHC）。

贫血可分为三类：

（一）、大细胞性贫血

红细胞MCV＞95fI。

此类贫血大多为正常色素型，如叶酸或维生素B12缺乏引起的巨幼细胞性贫血和贫血伴网织红细胞大量增多时。

（二）、正细胞正色素性贫血

红细胞MCV＝80～95fI，MCHC＝0.32～0.36（32～36%）。

属此类贫血者有再生障碍性贫血，多数溶血性贫血、急性失血后贫血及慢性系统性疾病（慢性炎症、感染、尿毒症、肝病、结缔组织病、恶性肿瘤、内分泌病等）伴发的贫血等。

（三）、小细胞低色素性贫血

红细胞MCV＜80fI，MCHC＜0.31（31%）。

属于此类贫血者有缺铁性贫血、海洋性贫血、铁粒幼细胞性贫血等。

根据病因和发病机理的分类，贫血可分类如表

一、主要由于红细胞生成减少所致的贫血

（一）造血干细胞增殖和分化障碍

1、再生障碍性贫血；2、骨髓增生异常性贫血

（二）红系祖细胞或前体细胞增殖分化障碍

·单纯红细胞再生障碍性贫血；2、慢性肾功能衰竭伴发的贫血

3、内分泌疾病伴发的贫血；4、先天性红细胞生成异常的贫血

（三）DNA合成障碍（巨幼细胞性贫血）

·维生素B12缺乏；2、叶酸缺乏；3、先天性或获得性嘌呤和嘧啶代谢紊乱

（四）血红蛋白合成障碍（低色素性贫血）

·缺铁性贫血；

·先天性转铁蛋白缺乏性贫血和特发性肺含铁黄素沉积症

·地中海贫血

（五）多种机制或原因未明

·慢性病贫血

·骨髓浸润伴发的贫血（白血症、多发性骨髓瘤、骨髓纤维化）

·营养缺乏伴发的贫血

·铁粒幼细胞性贫血

二、主要由于红细胞破坏过多或丢失所致的贫血

（一）红细胞内部异常

1、膜缺陷

（1）遗传性球形红细胞增多症；

（2）遗传性椭圆形红细胞增多症

（3）遗传性棘形红细胞增多症和口形红细胞增多症

2、酶缺乏

（1）葡萄糖－6-磷酸脱氢酶缺乏

（2）丙酮酸激酶缺乏和其它酶缺乏

（3）卟啉症

3、珠蛋白异常（血红蛋白病）

（1）镰状细胞病和有关疾病

（2）不稳定血红蛋白

（3）低氧亲和力血红蛋白病

4、阵发性睡眠性血红蛋白尿

（二）红细胞外部异常

1、机械的

（1）行军性血红蛋白尿和运动性贫血

（2）心脏创伤性溶血性贫血

（3）微血管病性溶血性贫血

2、化学或物理的

（1）由于化学或物理因素引起的溶血性贫血

3、感染

（1）由于微生物感染引起的溶血性贫血

4、抗体介导的

（1）由于温反应自身抗体所致获得性溶血性贫血

（2）冷凝集素综合征

（3）阵发性冷性血红蛋白尿

（4）药物诱发的免疫性溶血性贫血

（5）新生儿同种[异体]免疫性溶血性疾病

5、单核巨噬细胞机能亢进脾机能亢进

6、失血急性失血性贫血

三、贫血的实验室检查

1．血常规检查有无贫血及贫血严重程度，是否伴白细胞或血小板数量的变化。

据红细胞参数（MCV、MCH及MCHC）可对贫血进行红细胞形态分类，为诊断提供相关线索。

网织红细胞计数间接反映骨髓红系增生及代偿情况，网积红细胞计数，校正网织红细胞计数＝患者的红细胞压积／0.45/L×网织红细胞（％）。

外周血涂片可观察红细胞有无异形红细胞，如球形红细胞、靶形红细胞、裂殖细胞，有无红细胞大小不均，低色素和多染性红细胞，嗜硷性点彩、卡伯特氏球、豪一周氏小体等。

观察白细胞、血小板数量或形态改变，有否疟原虫和异常细胞等。

2．骨髓检查

骨髓细胞涂片检查对诊断不可缺乏，反映骨髓细胞的增生程度、细胞成分、比例和形态变化。

必要时应作骨髓活检。

骨髓活检反映骨髓造血组织的结构、增生程度、细胞成分和形态变化。

骨髓检查对某些贫血，白血病，骨髓坏死、骨髓纤维化或大理石变，髓外肿瘤细胞浸润等具有诊断价值。

必须注意骨髓取样的局限性，骨髓检查与血常规有矛盾时，应做多部位骨髓检查。

骨髓检查必须包括染色，以确诊或排除缺铁性贫血和铁粒幼细胞性贫血。

在形态学分类的基础上，有目的地选择某些特殊检查，例如各种溶血性疾病的试验，以确定诊断。

综合分析贫血患者的病史、体格检查和实验室检查结果，即可明确贫血的病因或发病机制，从而作出贫血的疾病诊断。

多发性骨髓瘤

一、定义

多发性骨髓瘤（MM）是一种恶性浆细胞病，是浆细胞不正常增生，致使侵犯骨髓的一种恶性肿瘤。

B细胞是一种免疫细胞，在骨髓中成熟为浆细胞，具有分泌抗体，对抗外来的病毒和细菌的能力。

当浆细胞发生癌病变，其会复制产生许多恶性的浆细胞，被称为骨髓癌细胞（Myelomacell），骨髓癌细胞倾向聚集在骨髓内或在骨头外侧两端的坚硬部份，会侵犯多处骨头，形成多个癌块，造成多发性肿瘤的问题，即称为“多发性骨髓瘤”。

二、临床表现

多发性骨髓瘤起病徐缓，早期无明显症状，容易被误诊。

MM的临床表现多样，主要有贫血、骨痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。

三、分型

在临床上，根据血清中M成分的特点可把本病分为IgG、IgA、IgD、IgE、IgM、轻链型、双克隆型和不分泌型等8种类型，其中以IgG型最常见，其次为IgA型。

四、实验室检查

1外周血

贫血见于绝大多数患者，随病情进展而加重。

一般属正细胞正色素性贫血，但可有大细胞性贫血伴骨髓幼红细胞巨幼样变，也可因有失血而表现小细胞低色素性贫血。

白细胞计数正常或减少。

外周血涂片偶可见到个别瘤细胞，若出现大量瘤细胞，应考虑为浆细胞白血病。

血小板计数正常或减少。

2、骨髓象

骨髓瘤细胞的出现是MM的主要特征。

瘤细胞数量多少不等，一般都占有核细胞5%以上，多者可达80%～95%以上。

骨髓一般呈增生性骨髓象，各系统比例与瘤细胞数量有关，当瘤细胞所占比例较小时，粒细胞和红细胞系比例可大致正常，巨核细胞数也可在正常范围；当瘤细胞数量较多，所占比例较大时，粒细胞系、红细胞系及巨核细胞均可明显减少。

值得提出的是，在部分患者，特别在病程早期，骨髓瘤细胞可呈灶性分布，单个部位骨髓穿刺不一定检出骨髓瘤细胞，此时应作多部位骨髓穿刺或骨髓活检，方可发现瘤细胞。

瘤细胞易位于涂片尾部，应注意检查涂片尾部。

骨髓瘤细胞形态呈多样性。

分化良好者与正常成熟浆细胞形态相似，分化不良者呈典型骨髓瘤细胞形态，而多数瘤细胞形态似幼浆细胞或浆母细胞形态。

同一患者的骨髓中可出现形态不一的骨髓瘤细胞。

典型骨髓瘤细胞较成熟浆细胞大，直径为30～50μm细胞外形不规则，可有伪足，胞质蓝染，核旁空晕消失或不明显，胞质中可见泡壁含核糖核酸、泡内含中性核蛋白的空泡，也可见到含本-周蛋白的类棒状小体，以及外层含免疫球蛋白，而内含糖蛋白的拉塞尔小体（Ruseu小体），核较大，核染色质细致，有一或两个核仁。

少数瘤细胞具有双核或多核，但核分裂并不常见。

IgA型骨髓瘤细胞胞质经瑞特染色可呈火焰状，此因嗜碱性糖蛋白被嗜酸性糖蛋白取代的缘故。

据观察，瘤细胞形态近似成熟浆细胞者病程进展较慢，瘤细胞形态呈分化不良者病程进展较快。

胞核与胞质发育成熟程度不成比例是瘤细胞在透射电子显微镜下的重要特征。

血清异常单克隆免疫球蛋白

异常单克隆免疫球蛋白增多引起的高球蛋白血症是本病的重要特征之一。

血清清蛋白减少或正常，A/G比例常倒置。

异常单克隆免疫球蛋白大量增多的同时，正常免疫球蛋白常明显减少。

五、WHO诊断MM标准（2001）

1．诊断MM要求具有至少1项主要标准和1项次要标准，或者具有至少3项次要标准而且其中必须包括⑴项和⑵项。

病人应有与诊断标准相关的疾病进展性症状。

2.主要标准：

⑴骨髓浆细胞增多（>30%）

⑵组织活检证实有浆细胞瘤

⑶M－成分：

血清IgG>3.5g/dL或IgA>2.0g/dL尿本周蛋白>1g/24h

3.次要标准：

⑴骨髓浆细胞增多（10～30%）

⑵M－成分存在但水平低于上述水平

⑶有溶骨性病变

⑷正常免疫球蛋白减少50%以上：

IgG<600mg/dL，IgA<100mg/dL，IgM<50mg/dL

特发性血小板减少性紫癜

定义

原发性血小板减少性紫癜，或称特发性血小板减少性紫癜（idiopathicthrombocytopenicpurpura，ITP），指无明显外源性病因引起的血小板减少，但大多数是由于免疫反应引起的血小板破坏增加，故又名自身免疫性血小板减少，是一类较为常见的出血性血液病，其特点为血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞增多，80%-90%病例的血清或血小板表面有IgG抗体，脾脏无明显肿大。

分类

临床上可分为急性及慢性两种。

儿童80%为急性型（AITP），无性别差异，春冬两季易发病，一旦病源清除，疾病在6-12月痊愈，而成人ITP95%以上为慢性型（CITP），男女之比约1：

3，一般认为属自身免疫性疾病的一种，迁延难愈。

本病病死率约为1%，多数是因颅内出血死亡，ITP主要临床表现为皮肤粘膜出血或内脏出血。

原发性血小板减少性紫癜急性与慢性鉴别

急性型

慢性型

主要发病年龄

2～6岁小儿

成人20～40岁

性别差异

无

男:

女:

1:

3

发病前感染史

1～3周前常有

不常有

起病

急

缓慢

口腔、舌粘膜血泡

严重时有

一般无

血小板计数

常＜20×109／L

30～80×109／L

嗜酸粒细胞增多

常见

少见

骨髓中巨核细胞

正常或增多幼稚型

正常或明显增多产血小板巨核细胞减少或缺如

病程

2～6周，最长6个月

数月至数年

自发缓解

80％

少见、常反复发作

实验室检查

1、血象

急性型血小板明显减少，多在20×109／L以下。

出血严重时可伴贫血，白细胞可增高。

偶有嗜酸性粒细胞增多。

慢性者，血小板多在30～80×109／L，常见巨大畸型的血小板。

2、骨髓象

急性型巨核细胞数正常或增多，多为幼稚型，细胞边缘光滑，无突起、胞浆少、颗粒大。

慢性型，巨核细胞一般明显增多，颗粒型巨核细胞增多，但胞浆中颗粒较少，嗜碱性较强。

3、免疫学检查

目前国内外多采用直接结合试验，如核素标记、荧光标记或酶联抗血清的PAIg检测法。

国内应用酶联免疫吸附试验测定ITP患者PAIgG，PAIgM和PA－C3阳性率分别为94％、35％、39％。

其增高程度与血小板计数负相关。

急性型时PAIgM多见。

巨核表面细胞亦可查出抗血小板自身抗体。

4、其他

出血时间延长，束臂试验阳性，血块收缩不佳，血小板粘附、聚集功能减弱，51Cr或111In标记血小板测定，其寿命缩短。

急性白血病

一、形态学分型

在法、美、英（FAB）合作组分型基础上，1988年天津白血病分类、分型讨论会建议试行以下分型法；

（一）急性淋巴细胞白血病（ALL）可分为3个亚型：

L1型，细胞分化较好，以小淋巴细胞为主，治疗反应较好；L2型，以大淋巴细胞为主，有大小不均，治疗反应相对较差；L3型，以大细胞为主，大小较一致，治疗缓解率很低。

（二）急性非淋巴细胞白血病（ANLL）可分为7个亚型；

1、M1即急性粒细胞白血病未分化型，骨髓中原始粒细胞≥90％（非幼红系细胞）。

2、M2即急性粒细胞白血病部分分化型又分为2个亚型。

M2a骨髓中原粒细胞占非幼红细胞的30－80％，单核细胞＞20％，早幼粒细胞以下阶段＞10％。

M2b骨髓中异常的原始及早幼粒细胞增多，以异常的中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，有明显的核浆发育不平衡，此类细胞＞30％。

3、M3即急性早幼粒细胞白血病，骨髓中以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，占非幼红细胞的＞30％，其胞核大小不一，胞浆中有大小不等的颗粒，又分二亚型；

M3a为粗颗粒型，嗜苯胺兰颗粒粗大，密集甚或融合。

M3b为细颗粒型，嗜苯胺兰颗粒密集而细小。

4、M4即为粒－单核细胞白血病，按粒和单核细胞形态不同，可包括下列四种亚型；

M4b以原始和早幼粒细胞增生为主，原幼单和单核细胞占非红系细胞的＞20％。

M4b以原幼单核细胞增生为主，原始和早幼粒细胞占非红系细胞的＞20％。

M4c原始细胞即具粒系，又具单核细胞系形态特征细胞＞30％。

M4Eo除上述特征外，有嗜酸颗粒粗大而园。

着色较深的嗜酸性粒细胞，占5－30％。

5.M5为急性单核细胞白血病，又可分二个亚型；

M5a未分化型，骨髓原始单核细胞占非系细胞的≥80％。

M5b部分分化型，其骨髓中原始和幼稚单核细胞占非红系细胞的＞30％，原单核细胞＜80％。

6．M6红白血病，骨髓中幼红系细胞＞50％，且常有形态学异常，骨髓非红系细胞中的原始粒细胞（或原始＋幼单核细胞）＞30％，血片中原粒（或原单）细胞＞5％，骨髓中非红系细胞中原粒细胞（或原＋幼单）＞20％。

7．M7巨核细胞白血病

未分化型　外周血有原巨核（小巨核）细胞；骨髓中原巨核细胞＞30％，原巨核细胞由组化电镜或单克隆抗体证实；骨髓造血细胞少时往往干抽，活检有原始和巨核细胞增多，网状纤维增加。

分化型　骨随及外周血中以单园核和多园核病态巨核细胞为主。

二、免疫学分型

（一）急性淋巴细胞白血病按免疫标志分为非T细胞型和T细胞型。

前者又可分为无标志性急淋（Null-ALL）普通型急淋（Common-ALL）、前B细胞型急淋（Pre-B-ALL）和B细胞型急淋（B－ALL）4个亚型；T细胞型又分为不成熟胸腺细胞型（immatureT-ALL），普通的胸腺细胞型（eommonT-ALL）和成熟胸腺细胞型（matureT-ALL）。

（二）急性非淋巴细胞白血病应用免疫学标志进行分型尚正在探索中，髓细胞系的免疫膜标志；粒细胞系为过氧化物酶＋、CD34＋、CD13＋；单核细胞系为α－萘酚醋酸酯酶＋，可被氟化钠抑制，CD34＋、CD13＋、CD14＋；红细胞系为血型糖蛋白（Glycophorin）及红细胞膜收缩蛋白（Spectrin）＋；巨核细胞系为血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa+、Ⅰb/Ⅲa＋。

三、临床表现

各型急性白血病的临床表现主要包括骨髓组织受白血病细胞浸润所引起的造血功能障碍之表现（如贫血、感染、出血等）以及白血病细胞的全身浸润引起脏器的异常表现（如淋巴结、肝脾肿大等）两大方面。

【实验室检查】

一、血象

白细胞多数在10－50×109／L，少部分＜5×109／L或＞100×109／L。

白细胞过高或过低其预后较差。

分类计数，表现为粒、淋或单核中的某一系细胞大量增殖，大部分为中间型幼稚细胞，少数为成熟细胞。

如仅见原始细胞与成熟细胞，而无中间型细胞存在，称为“白血病裂孔现象”。

如果周围血原始及幼稚细胞极少或缺如，称为“非白血性白血病”此类病人必须作骨髓穿刺检查方能确诊。

二、骨髓象

骨髓穿刺检查是诊断急性白血病的重要方法，骨髓涂片有核细胞大多数是增生明显活跃或极度活跃，也有少数为增生活跃或增生减低。

增生的核细胞主要是原始细胞和早期幼稚细胞，白血病细胞（原粒始细胞Ⅰ型＋Ⅱ、原单＋幼单或原淋＋幼淋）＞30％可诊断为急性白血病。

白血病细胞的形态一般与正常原始及幼稚细胞不同，细胞大小相差甚大，胞浆少，胞核大，形态不规则，常有扭折、分叶、切迹或双核等。

核染色质粗糙、核仁明显、数目多、核分裂象多见。

核浆发育不平衡，胞核发育往往落后于胞浆。

胞浆内易见空泡，胞浆出现Auer小体是急性非淋白血病诊断的重要标记之一。

骨髓中其他系列细胞减少，巨核细胞增生显著减少或缺如（除M7外），红系细胞增生明显抑制（降M6外）。

三、细胞化学

白血病的原始细胞有时形态学难以区分，可借助细胞化学作出鉴别（表5－3－7）。

表5－3－7三种白血病细胞化学染色比较

细胞化学染色

急粒

急淋

急单

过氧化酶（POX）

+++

-

±

苏丹黑（SBB）

+++

-

±

非特异脂酶（NSE）

±

-

+++（被NaF抑制）

特异性脂酶（AS－DCE）

++

-

－

糖原（PAS）

-

+++

－

四、生化检查

（一）溶菌酶　白细胞中的单核系细胞和粒系细胞是溶菌酶唯一来源，血浆或血清中的溶菌酶是从白细胞崩解而来。

急单和急粒单白血病显著升高，急粒可正常也可升高。

而急淋则常低于正常。

故测定溶菌酶有利于鉴别白血病类型。

（二）尿酸　由于体内大量细胞的新生及死亡，嘌呤和嘧啶代谢异常，尿酸产生明显增多，大量尿酸经肾脏排出，在酸性情况下，尿酸易沉积于肾小管，导致急性肾功能衰竭，称为尿酸性肾病。

（三）电解质及酸硷平衡　白血病在治疗前以及治疗过程中常有电解质和酸硷平衡紊乱。

1．低钾血症：

原因有近端曲小管损害（白血病细胞浸润或溶菌酶）使钾重吸收减少，抗生素对肾脏损害使钾丢失；皮质激素的应用使钾排出增加；化疗反应，恶心、呕吐、厌食，减少钾的摄入。

2．高钾血症　原因可由于强烈化疗，使白病细胞短期内大量崩解，释出细胞内钾。

3．低钠和（或）低氯血症　原因可能为白血病细胞分泌一种促进钠排泄的物质或白血病细胞破坏而释出此种物质，此外某些抗生素（如半合成青霉素）也可抑制肾小管对钠的重吸收。

4．低钙：

由于细胞崩解释出大量磷酸盐而致钙降低，也可因抗生素损伤肾小管使钙排泄增加。

5．代谢性酸中毒　由于白血病细胞淤滞，造成微循环障碍，组织灌注不良，缺氧而产生大量乳酸，导致代谢性酸中毒。

五、染色体检查

对急性白血病进行染色体检查有助于白血病的正确分型及预后的估计。

如凡具有t（15,17）的患者几乎都为M3亚型，具有t（8;21）者93％为M2亚型。

具有11q异常者72％为M5亚型等。

有t（8;21）和inv（16）的急粒患者预后较好，而有t（9;22）和11q异常者预后差。

有t（8;14）和t（4;11）的急淋其预后不良。

慢性白血病

一、概念

慢性白血病，分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。

主要表现是以淋巴结肿大为主，常伴有肝脾肿大，贫血及出血等症状，少数患者还伴有皮肤损害。

本病中老年人居多，偶见青年，男性多于女性。

慢性髓细胞性白血病，简称慢粒（chronicmyelognousleukemia，CML），是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。

他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长。

90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。

慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋（chroniclymphocyticleukemia,CLL），是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。

在中国CLL发病率低，一般只占白血病发病总数的10%以下，居白血病类型的第4位。

由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长，并经常伴有免疫反应缺陷，故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。

二、实验室检查

（1）血象：

白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。

贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。

（2）骨髓象：

显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。

有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。

（3）免疫学检查：

细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。

溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。

（4）细胞遗传学：

约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。

常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。

有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。

（5）生化和组化：

淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。

部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。

类白血病反应

一、概念

类白血病反应是指患者在某些情况下出现外周血白细胞显著增高（＞50×109/L）和（或）存在有异常未成熟白细胞，与某些白血病相类似，但随后病程或尸检证实没有白血病。

类白血病反应是正常骨髓对某些刺激信号作出的一种反应。

二、病理病因

类白血病反应的发生常与各种感染、中毒、恶性肿瘤、变态反应性疾病，甚至急性失血、溶血性贫血、组织损伤等有关。

　　1.感染是最常见的原因。

常见病原体有细菌、螺旋体、原虫、病毒等。

感染引起的类白血病反应，分为以下几类：

（1）粒细胞型类白血病反应　

（2）淋巴细胞型类白血病反应　　（3）单核细胞型类白血病反应　　（4）嗜酸性粒细胞型类白血病反应

2.恶性肿瘤

多见于晚期患者。

肺和胃肠道恶性肿瘤，尤其是转移到肝、骨髓后易发生类白血病反应。

多发性骨髓瘤、霍奇金病、黑色素瘤、骨肉瘤、乳腺癌、绒毛膜上皮癌引起类白血病反应亦见报道。

肿瘤引起的类白血病反应多属粒细胞型亦有类似红白血病，淋巴细胞型较少见，并常伴有贫血和血小板减少。

　　3.中毒

（1）化学因素　　

（2）药物性　　（3）其他

4.急性失血与溶血任何原因引起的大出血、急性血管内溶血。

5.急性组织损伤常见于外伤性组织创伤（如颅脑外伤、挤压综合征）、大面积烧伤，此外还可见于肺梗死、心肌梗死、电休克等。

　6.其他疾病变态反应性疾病（如剥脱性皮炎、过敏性肺炎）、高热中毒、电离辐射性疾病、脾切除术后、妊娠晚期等。

　三、实验室检查

1.血象两个较大系列报道血红蛋白平均值分别为116g/L、124g/L，白细胞平均值分别22.7×109/L、28.0×109/L，血小板计数平均值分别为274×109/L、275×109/L。

类白血病反应患者血红蛋白和血小板计数一般正常，白细胞计数一般在（50～100）×109/L。

在结核病引起的类白血病反应患者有白细胞高达220×109/L的报道。

白细胞分类可见少量幼稚细胞，但以较近成熟阶段细胞为主，原粒细胞很少＞15%，无Auer小体。

有75%的细胞为中幼粒细胞和晚幼粒细胞以及嗜碱粒细胞高达15%的报道。

类白血病反应常伴有原始红细胞血症（erythroblastemia），中性粒细胞常有中毒颗粒，有时还有Dohle小体。

2．骨髓造血细胞增生活跃，粒系可有核左移，但原始粒细胞极少超过20%，一般无Auer小体，但也偶见于结核病类白血病反应。

红系和巨核系一般正常。

癌骨髓转移类白血病反应还可见数量不等的癌细胞。

　　3.其他外周血中性粒细胞碱性磷酸酶正常或升高，四氮唑蓝染色在感染性类白血病反