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植物生理学11
第11章植物的抗性生理
通过本章学习,主要了解:
低温和干旱胁迫对植物的伤害机理,植物对低温和干旱胁迫的适应性及抗性,为提高作物抗逆性提供理论基础。
重点和难点
•干旱、寒冷条件下植物生理生化变化
•植物的抗旱、抗寒性。
逆境抗逆性抗性锻炼
•逆境或胁迫(stress)
自然环境的旱、涝、冷、冻、盐渍、虫害、病害以及大气、水质、土壤污染等不良环境条件。
逆境生理---研究植物在逆境下的生理反应
•抗逆性(stressresistanee)
植物在长期系统发育中逐渐形成的对逆境的适应和抵抗能力,简称抗性。
•抗性锻炼(hardening)
植物对逆境的逐步适应变化过程。
植物的抗逆性
•避逆性;stressavoidanee)
是指植物通过各种方式避开或部分避开逆境的影响;或者通过特殊的形态结构可以避免干
旱的危害。
•耐逆性;stresstoleranee)
是指植物在逆境中通过生理生化变化来阻止降低或修复由逆境造成的损伤,使植物在逆境
下仍能存活,甚至
进行正常的生理活动。
第一节植物的抗寒性
冷害生理
(1)冷害症状
(2)冷害的生理变化
1.吸收机能减弱
低温下根系生长减弱,吸收面积减少;
细胞原生质粘性增大、流动性变慢,呼吸减弱、供能减少,限制了水分和养料的吸收。
地上的蒸腾失水速度明显大于根系吸水速度,水分平衡失调,叶片萎蔫、严重时叶片
甚至整个枝条干枯。
2.光合作用降低
低温使叶绿素的生物合成受阻,幼嫩叶片缺绿或黄化。
绿色组织中淀粉水解变成可溶性糖,促进花青素的合成,颜色变为紫红。
影响参与光合作用的各种酶的活性。
3•呼吸作用受阻
呼吸作用总体上表现为先升高后降低的趋势。
冷害初期呼吸作用增强与低温下淀粉水解导致呼吸底物增多有关。
当温度降低到引起线粒体膜相变时,呼吸代谢的酶活性明显降低,氧化磷酸化解偶联,
有氧呼吸受到抑制,无氧呼
吸增强,造成呼吸代谢紊乱,ATP供应大大减少,进而影响依赖于ATP的各种代谢活
动。
无氧呼吸还会积累乙醇等有毒的物质,引起伤害。
4.活性氧积累
低温下冷敏感植物体内的保护酶(SOD、CAT、POD)活性降低,导致H2O2、02等
的积累,引起膜脂过氧化作用•
使膜的结构和功能受到伤害,MDA等对细胞内的蛋白质和酶具有抑制或破坏作用,
使细胞的多种功能受到伤害。
5.刺激乙烯、ABA和多胺的生成
低温能提高ACC合成酶的活性,加速SAMtACC的反应,促进乙烯合成。
可诱导ABA合成。
能诱发一些新蛋白质的合成,增强抗冷性;可促进气孔关闭,减少水分丢失,保持体
内水分平衡。
低温下多胺含量增加,对核蛋白体的结构和膜的完整性起一定的稳定作用。
(三)冷害机理与植物的抗冷性
冷害对植物的伤害大致分为两个步骤:
第一步是膜相改变,
第二步是由于膜损坏而引起代谢紊乱,导致死亡。
不饱和脂肪酸含量与植物的抗冷性的关系
增加膜脂中的不饱和脂肪酸含量,能有效地降低膜脂相变温度;
增加膜脂脂肪酸的不饱和度,能降低膜脂的相变温度,提高植物的抗冷性。
二、冻害生理
(一)冻害的类型
冻害是指冰点以下低温对植物的伤害,主要是低温导致组织或细胞结冰引起的伤害。
温度下降的程度和速度不同,植物体内结冰的方式不同,
将其分为两类:
1细胞间隙结冰伤害
2胞内结冰伤害
1.细胞间隙结冰
当环境温度缓慢降低,使植物组织内温度降到冰点以下时,细胞间隙的水开始结冰。
细胞间隙结冰伤害
1.原生质脱水:
胞间结冰T降低胞间隙水势T胞内水分向胞间移动T原生质严重脱水T蛋白质变性和原
生质不可逆凝固变性
2.机械损伤:
随着低温的持续,胞间的冰晶不断增大,会对周围的细胞产生机械性的损伤。
3.融冰伤害:
当温度骤然回升时,冰晶迅速融化,细胞壁迅速吸水恢复原状,而原生质会因为来不及吸水膨胀,可能被撕
裂损伤。
2.胞内结冰伤害
当环境温度骤然降低时,胞间胞内会同时结冰。
一般先在原生质内结冰,尔后在液泡内结冰。
细胞内冰晶的形成会对生物膜、细胞器和衬质结构造成不可逆的机械伤害。
原生质结构的破坏必然导致代谢紊乱和细胞死亡。
细胞内结冰一般在自然条件下不常发生,一旦发生植物就很难存活。
(二)冻害机理
主要有两种假说:
•一是膜伤害假说,
•一是硫氢基假说。
1.膜伤害假说
膜是结冰伤害最敏感的部位,冰冻引起细胞的损伤主要是膜系统受到伤害。
使膜选择透性丧失,细胞内的电解质和各种有机物大量外渗。
一些与膜结合的酶游离出来失去活性,原在膜上进行的各种生理过程如光合、呼吸电子传
递以及矿质的吸收和物
质的运输等都会受到干扰和破坏,严重时导致细胞死亡。
2.硫氢基假说(Levitt,1962)
(3)植物的抗寒性
1•低温下植物的适应性生理生化变化
在冬季严寒来临之前,随着日照的缩短和气温的降低,植物体内会发生一系列适应低温的
生理生化变化,从而提
高了植物的抗寒性•
这种逐步提高抗寒能力的适应过程称为抗寒锻炼(coldhardening)或低温训化(cold
acclimation)。
•晚秋或早春寒潮突然袭击植物就易受害
经适当的抗寒锻炼过程,植物逐渐完成适应低温的一系列代谢变化,获得较强的抗寒性。
我国北方晚秋时,植物内部的抗寒锻炼还未完成,抗寒力差;在早春,温度已回升,植物的抗寒力逐渐下降。
植物抗寒锻炼过程中体内发生的适应性生理变化
(1)组织的含水量降低,而束缚水的相对含量增高。
(2)呼吸减弱消耗减少•有利于糖分等的积累,植物的整个代谢强度减弱,抗逆性增强。
(3)ABA含量增多,生长停止,进入休眠
•冬小麦的核膜口逐渐关闭,细胞核与细胞质之间物质交流停止,细胞分裂和生长活动受到抑
制,植物进入休眠。
•植物进入深度休眠后,其抗寒性能力显著增强。
ABA含量
(4)保护物质积累
可溶性糖含量增加,对细胞的生命物质和生物膜起保护作用。
可增加细胞液浓度,降低冰点,提高原生质保水能力,保护蛋白质胶体不致遇冷变性凝聚;可进一步转化为其它
保护物质(如磷脂、氨基酸等)和能源•
在抗寒锻炼中,氨基酸的含量也增多•
脯氨酸的含量增加更为明显,是防冻剂或膜的稳定剂,对植物适应多种逆境具有重要作用。
2.低温诱导蛋白(Coldacclimationprotein)
植物经低温诱导能使某些特定的基因活化,并得以表达合成一组新蛋白。
近年来,已有近百种植物低温诱导蛋白被发现和研究,但还不清楚它们在提高植物抗寒性
过程中的机理。
抗冻蛋白(antifreezeproteinAFP)
是生活在两极冰水中的鱼类血液中含有的糖蛋白.能降低细胞间隙体液冰点。
植物本身也可能具有与动物中类似的抗冻蛋白和基于相似原理的抗冻能力。
拟南芥冷调节蛋白(coldyreguatedprotein.COR)COR6.6蛋白
油菜的BN28蛋白
拟南芥叶绿体的COR15蛋白
胚胎发育晚期丰富蛋白(lateembryogenesisabunndantprotein丄EA)
植物在胚胎发育晚期,种子脱水时大量产生的蛋白质。
多数是高度亲水、沸水中稳定的可溶性蛋白
植物在低温诱导下也能表达多种LEA蛋白。
有助于提高植物在冰冻时忍受脱水胁迫的能力,减少细胞冰冻失水。
多数LEA蛋白也能为干旱或外源ABA诱导。
3.提高植物抗寒性的措施
从两个方面着手:
提高植物自身抗寒性
改变植物生长小气候
(1)抗寒锻炼
用人工或自然的方法,对萌动的种子或幼苗进行适度的低温处理,提高其抗寒性。
经过抗寒锻炼后,抗性增强。
细胞内的糖含量增加,束缚水/自由水比值增大,原生质的粘度、弹性增大,代谢活动减
弱.
(2)化学控制
生长延缓剂AMO-1618、多效唑
广泛用于果树,使其矮化,促进花芽分化。
能抑制GAs的合成,提高树木的抗寒性。
外源ABA处理
能在常温下使植物抗寒性提高,同时诱导多种低温诱导基因表达,产生低温诱导蛋白。
(3)其它农业措施
选育抗寒品种
提高越冬和早春作物的土壤温度,保护植物抵御寒害
适时播种、培土、增施磷钾肥,特别是厩肥和绿肥压青。
在寒流霜冻来临之前,熏烟、冬灌、盖草等保护植物•
采用塑料薄膜苗床、地膜覆盖
保护春播作物抵御早春寒流•
第二节植物的抗旱性
干旱是全球性最大的自然灾害。
全世界总耕地面积中干旱、半干旱地区约占43%,造成产量的减少超过所有自然灾害的总
和•
在我国约有48%的土地面积处在干旱半干旱地带,其中没有灌溉条件的旱地占总耕地面积
的51.9%。
揭示抗旱机理,了解植物的抗旱特性,将为农林业生产中选育抗旱品种和改进旱地农业栽
培措施提供理论依据。
一、干旱的概念及类型
干旱(drought)
土壤缺水,大气干燥,导致植物过度水分亏缺的现象。
水分缺亏的度量指标:
•水势
•相对含水量(RWC)
一般中生植物水分胁迫程度的
等级标准肖庆德(T.C.Hsiao,1973)
•轻度胁迫
水势略降低零点几个MPa;或相对含水量降低8%〜10%左右。
•中度胁迫
水势下降一般不超过-1.2MPa〜—1.5MPa;或相对含水量降低大于10%小于20%。
•严重胁迫
水势下降超过-1.5MPa;或相对含水量降低20%以上。
干旱的类型
根据引起水分亏缺的原因,可分为3种:
1.大气干旱
指气温高、光照强、大气相对湿度过低(10%〜20%),尽管土壤中有可利用水分,根系活
动也正常,但因植物的蒸腾强
烈,失水远大于根系吸水,使植物体内严重水分亏缺。
如我国西北等地就常有大气干旱的发生。
2.土壤干旱
是指土壤中可利用水的缺乏或不足,使植物根系吸水困难,体内水分亏缺严重,正常的生
命活动受到干扰,生长缓慢
或完全停止,甚至死亡。
土壤干旱比大气干旱严重,我国西北、华北、东北等地常有发生。
3.生理干旱
由于土壤温度过低、土壤溶液离子浓度过高(如盐碱地或施肥过多)、或土壤缺氧(如土壤板
结、积水过多)等因素影
响,植物根系正常生理活动受到阻碍,即使土壤中有可利用水,根系也不能吸收,致使植
物体内缺水受旱的现象。
二、干旱对植物生理过程的影响
干旱条件下,植物失水速度超过了吸水速度,导致植物体内水分亏缺,水分平衡破坏,植物
会发生萎蔫。
暂时萎蔫是植物减少水分丢失的一种适应性反应,有利体内水分状况的调整。
反复暂时萎蔫还可提高原生质的保水能力,增强植物的抗旱性。
发生永久萎蔫时造成原生质严重脱水,引起一系列生理生化变化,如果时间持续过久,就会导致植物死亡。
干旱对植物生理过程的影响
(一)对膜透性的影响
干旱会导致原生质脱水,膜系统受损,使膜的透性增大,内容物外渗;使细胞内酶的空间间
隔破坏,多种代谢过程
受到影响。
恢复正常供水后,组织含水量迅速恢复,但原生质透性恢复缓慢。
干旱越严重,原生质透性恢复越缓慢或者不能恢复而使植物细胞死亡。
(二)对生长的影响
干旱条件下由于水分亏缺,分生组织细胞膨压降低,细胞分裂减慢或停止,细胞伸长受到抑制。
植物一般低矮,叶片较小。
由于总光合面积减少,产量会大大降低。
水分亏缺时会引起植物体内水分重新分配,
往往是幼叶向老叶夺取水分,使老叶过早地衰老脱落。
(三)对光合作用的影响
水分胁迫使植物的光合作用减弱,这是干旱条件下作物产量下降的主要原因。
干旱下植物光合减弱的原因
1.C02同化的气孔性限制。
C02的
植物缺水时,起初引起气孔阻力增大,随着胁迫程度的加重导致气孔关闭,限制
供应。
2.C02同化的非气孔性限制。
水分胁迫能引起叶绿体片层膜系统受损,导致叶绿体光合活性的改变,如叶绿体的希尔反应减弱,离体叶绿体
放氧率降低,光系统II的活力明显降低,光合电子传递和光合磷酸化受抑制,RuBP羧化
酶和PEP羧化酶活力下降,
叶绿素含量减少等。
判断受旱时植物光合作用降低是气孔因素非气孔因素限制的依据
胞间CO2浓度(Ci)和气孔限制值
(L=1-A/A0;A为有气孔阻力时的光合速率,A0为气孔阻力为0时的光合速率)。
Ci降低、L增高表明光合速率的降低是由于气孔因素的限制;
•相反,当光合速率的降低伴随有Ci的升高,光合速率降低的主要原因一定是非气孔因素。
3.光合产物运输受阻,光合产物在叶片积累,光合速率降低。
(四)对内源激素的影响
干旱条件下,植物内源激素变化总趋势是促进生长的激素减少,而延缓或抑制生长的激素
增多,内源激素平衡受
到破坏。
主要表现为
ABA大量增多,CTK减少,刺激乙烯产生,并通过这些变化来影响其他生理过程。
干旱时ABA积累的主要生理效应
来自根部的ABA作为一种根源信号转导到地上,引起茎叶作出相应的防卫反应,防止水分
的进一步丢失。
ABA积累能增加根系对水分的透性,促进离子转入木质部,有利于根的吸水和离子转运。
水分胁迫下CTKs的含量迅速下降
根部CTK的合成减少,地上部分CTK的化学转化加快.
CTKs能维持和促进气孔的开放,减少根细胞对水的透性。
水分胁迫下CTK/ABA比值降低可能是植物的一种保护性反应,有利于植物保持较好的水
分状况。
(5)对氮代谢的影响
干旱时植物体内合成酶活性降低,水解酶活性增强,使体内的合成过程受阻,水解加强,
植物蛋白质含量减少,游
离氨基酸含量增多•
诱导一些特定的基因表达,合成新的多肽或蛋白质一水分胁迫蛋白(waterstress
protein)。
水分胁迫蛋白
已发现的种类很多,其功能可能不完全相同。
渗调蛋白或渗压素(osmotin)。
胚胎发育晚期丰富表达蛋白(LEA)等。
水分胁迫时脯氨酸大量积累
水分胁迫时叶子游离氨基酸的含量明显增多,特别是脯氨酸(Pro)大量积累(常可增高10
倍〜100倍)。
在正常水分条件下植物体内游离Pro含量一般为0.2~0.6mgg—1DW,当干旱脱水时Pro
的含量可达
40~50mgg—1DW。
Pro积累的原因可能有:
1蛋白质合成减慢,减少了渗入到蛋白质中的数量;
2Pro的合成受激;
3Pro氧化分解减慢(Pro氧化酶活性降低)。
Pro大量积累对植物抗旱性的意义
Pro的积累在调节细胞的“S和稳定蛋白质等生物大分子的特性方面具有重要作用。
1作为渗透调节物质参与渗透调节;
2在水分胁迫期间产生的氨转入Pro,起解毒作用,也可作为复水后直接利用的氮源;
3维持生物大分子的水合作用,防止脱水引起的变性作用。
水分胁迫时植物体内甜菜碱(betaine)的大量积累
如大麦叶片中甜菜碱可达100〜200^molg—1DW,菠菜可达450^molg—1DW。
甜菜碱也是细胞质中重要的渗透调节物质,并起着稳定生物大分子(如蛋白质等)结构与功
能的作用。
水分胁迫下细胞内多胺类物质的积累
水分胁迫下细胞内积累多胺类物质,特别是腐胺。
多胺可作为为渗透调节剂,调节细胞的水分平衡;也可作为核酸酶和蛋白酶的抑制剂,保护
原生质免受损伤。
(六)对保护酶系统的影响
耐旱植物在适度的干旱条件下SOD、CAT和POD活性通常增高,表明清除活性氧的能力
增强,这也意味着植物具有一
定的抗旱能力。
干旱敏感型植物受旱时,这三种酶的活性通常降低,因而会导致活性氧的积累,导致脂质
过氧化引起的膜伤害。
三、严重干旱致死的原因
(一)机械损伤假说
该学说认为,严重干旱使植物死亡的原因不是失水本身,而是失水和再吸水时对细胞原生
质造成的机械损伤。
失水时,生活细胞的原生质体和细胞壁两者一并收缩;由于它们的弹性不同,二者的收缩
程度和膨胀的速度不同。
细胞失水到一定限度后致使原生质被拉破。
失水后尚存活的细胞如再度吸水,由于细胞壁吸水膨胀速度远远超过原生质体,使其再度
遭受机械损伤。
(二)蛋白质凝聚假说(硫氢基假说)
这种假说认为,由于干旱使细胞过度脱水时,蛋白质的活性表面相互靠近,于是使蛋白质
分子内或蛋白质分子间相邻
的巯基彼此靠近,氧化形成二硫键.
由于二硫键比氢键牢固得多,故若再度吸收水时,蛋白质空间构象变化,蛋白质变性凝聚,从而导致细胞死亡。
(三)膜伤害假说
这种假说认为,干旱脱水引起膜蛋白变性和改变了膜脂一蛋白质的构象,从而使膜结构发生变化,膜透性受到破坏。
离子外渗,使细胞内的离子丧失平衡。
酶的区隔也受到破坏,膜上的酶游离下来,直接影响酶的活力。
于是代谢失调,能量供应受阻和膜系统进一步破坏,最后使细胞死亡。
四、植物的抗旱性
(一)植物的抗旱类型
根据植物对干旱的适应和抵抗方式,可分为3类:
1.避旱型
这类植物主要是通过缩短生育期以逃避干旱缺水的季节。
2.御旱型
这类植物主要通过形态结构上的变化,增强吸水和保水能力,营造了适宜的生活内环境,使植物在干旱条件下体
内处于水分较充足的状态。
3.耐旱型
这类植物具有忍受脱水而不受永久性伤害的能力,主要是通过原生质特性和生理代谢上的变化来忍受干旱的影
响。
它包括耐缺水和耐干化。
(二)耐旱植物的特点
植物的抗旱性涉及多方面的特性:
形态结构生理等
1.形态特点
1根系发达而深扎、根冠比大,因而能有效地吸收利用土壤中的水分,(特别是土壤深层
水分),以维持植物体内
的水分平衡。
2叶片细胞小、细胞间隙小、细胞壁较厚,可以减少细胞失水收缩时产生的机械伤害。
3叶片气孔多而小、叶片表面茸毛多、角质化程度高或蜡质层厚等,能减少水分的丢失。
叶脉较密、输导组织发达,能增强植物对水分的吸收和运输。
2.生理特点
1耐早植物的细胞汁液浓厚,原生质水合度高,束缚水含量多,原生质的弹性、粘性大,
保水能力强,遇干旱时
不致因脱水而使原生质变性凝聚。
原生质弹性大,抗机械损伤的能力也强。
2耐旱植物在干旱缺水条件下,气孔关闭的程度小,即仍能维持一定的开度,以保证C02的供应;仍能维持较高或
一定水平的光合作用,避免干旱持续时间较长时,植物会因有机物的缺乏而死亡。
3耐旱植物受旱时正常代谢活动如蛋白质(或酶)、核酸、叶绿素等代谢受到的影响小,能
维持正常或接近正常水
平的代谢活动。
不耐旱的植物受旱时蛋白质、核酸、叶绿素等的合成减慢,分解加快,正常代谢破坏,促
使叶片等器官衰老脱
落。
(三)提高植物抗旱性的途径
选育抗旱品种是提高作物抗旱性最根本的途径。
1.抗旱锻炼在种子萌发期或幼苗期进行适度的干旱处理,原生质弹性、粘度和保水性均
有提高,增强对干旱的适
应能力。
“蹲苗”法即在作物的苗期给予适度的缺水处理,起到促下(根系)控上(抑制地上)的作用。
作物根系发达,体内干物质积累较多,叶片保水能力强,从而提高了抗旱性。
2.合理使用矿质肥料
合理使用磷、钾,适当控制氮肥。
磷能促进有机磷化合物的合成,提高原生质的水合度,增强抗旱能力。
钾肥能改善作物的糖代谢,降低细胞的"S,促进气孔开放,有利于光合作用。
钙能稳定生物膜的结构,提高原生质的粘度和弹性,在干旱条件下能维持原生质膜的正常
透性。
3.使用生长延缓剂和抗蒸腾剂
生长延缓剂
能抑制茎叶生长,增大根冠比,相对减少地上部分蒸腾量,还能延缓体内核酸和蛋白质的分解,推迟植物的
衰老。
抗蒸腾剂
是一些用来降低蒸腾失水的药物。
根据其作用方式和抑制蒸腾的机理可分为4类:
(1)薄膜性物质
(2)反光剂如高岭土、铝粉等。
(3)气孔抑制剂如ABA、醋酸苯汞、a-羟基喹啉硫酸盐等。
(4)气孔阻塞剂如脂肪醇等。
五、渗透胁迫与渗透调节
渗透胁迫
可泛指环境与生物之间由于渗透势的不平衡而形成对生物的胁迫
土壤干旱、盐渍在一定意义上同属渗透胁迫。
盐渍还有某些离子毒害作用。
渗透调节(osmoticadjustment)
指细胞通过增加或减少胞液中的溶质调节细胞的渗透势,以期达到与外界环境渗透势相平衡。
渗透调节是在细胞水平上进行,即由细胞通过合成和吸收积累对细胞无害的溶质来完成,
其主要功能在于维持膨压,从
而维持原有的代谢过程。
渗透调节物质
基本上分为两类:
•一类是外界进入细胞的无机离子,如K+、CI—等;
•另一类是细胞内合成的有机溶质,主要是多元醇(如蔗糖、甘露醇、山梨醇等)偶极含氮化
合物(如脯氨酸和甜菜碱
等)。
渗透调节能力
渗透调节(osmoticadjustment)是指细胞通过增加或减少细胞液中溶质浓度来调节细胞
的渗透势,以期达到与外
界环境渗透相平衡。
渗透调节是在细胞水平上进行的,由细胞合成和吸收积累对细胞无害
的溶质来完成。
其主要功能在
于维持膨压,从而维持原有的代谢过程。
植物的渗透调节能力越强,细胞在干旱条件下水势降低的幅度越大,吸水和
保水能力越强。
渗透调节能力的测定:
方法一:
植物渗透调节能力主要表现在渗透胁迫条件下细胞膨压的全部或部分维持。
根据+,当植物受旱ew降低时,只要es也随之降低,才能维持不
变或变化很小。
因而当以植物的"W为横坐标,2p为纵坐标作图时,其相关直线的斜率(即△町/
△甸值)越小,渗透调
节能力越强。
方法二:
Ludlow(1987)提出用下列公式计算渗透调节能力:
△noo=nulOO—nsioo
nulOO=未受胁迫植物材料充分膨胀时的2s
nSlOO不全是由于溶质增加造成的,也有失水的结果。
可按下式分别计算二者作用:
含水量变化的作用:
△nd1OO=nulOO[(TW/DW)u1OO-1/(TW/DW)s1OO-1]-nlOO
TW=全膨胀时的鲜重;DW=干重;
溶质增加的作用:
△nsalOO=△nlOO-△ntdIOO
方法三:
内溶质增加,后
植物细胞内渗透势的下降可以是由于细胞失水溶质浓缩,也可以是细胞
者才是主动的渗透调节过程。
因而以In(RWC)为横坐标,Ins为纵坐标作图,其相关直线是否有折点,或折点所示
的渗透势分别透调节能力或
调节能力的大小。
渗透调节能力受水分胁迫的速率和程度影响,水分亏缺过快,调节能力变小,甚至丧失。
干旱缓慢发展时,渗透调
节能力强。
一般水分亏缺速率为0.15~0.7MPa/d时,植物可产生渗透调节,超过
1.2MPa/d时,渗透调节能力丧失。
水
分亏缺程度也影响渗透调节能力,严重干旱时调节能力丧失。
渗透调节是暂时的、有限的,
缺水时建立,复水时消失•
第三节抗性生理通论
一、逆境下植物的生理代谢变化
1•寒冷、冰冻、高温、干旱、盐渍以及病害等逆境都会破坏植物的水分代谢,使细胞脱水,
膜系统受损,透性增大。
2.逆境会引起光合作用降低,同化物的形成减少。
3.逆境下植物呼吸作用的变化
•高温、冰冻、盐渍等逆境下,植物的呼吸作用逐渐降低;
•在零上低温、干旱胁迫时,植物的呼吸作用发生先升高后降低;
•植物发生病害时,呼吸作用显著增强,氧化磷酸化解偶联,大大减少APT的供应。
•高温、低温、干旱等逆境会导致无氧呼吸增强,产生有毒物质。
4.逆境下酶活性的变化
高温、低温、干旱、盐渍胁迫下植物的合成酶活性降低,水解酶活性增强,糖类、蛋白质、
R
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