凝血与抗凝血平衡紊乱练习题.docx
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凝血与抗凝血平衡紊乱练习题
第十一章凝血与抗凝血平衡紊乱
一、选择题
A型题
1.在启动凝血过程中起主要作用的是
A.血小板B.FⅦC.FⅫD.FⅢE.凝血酶
2.正常时表达TF的细胞是
A.血管外层的平滑肌细胞B.血管内皮细胞C.血液单核细胞
D.嗜中性粒细胞E.巨噬细胞
3.局部组织损伤后TF启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液中存在
A.PCB.AT-ⅢC.肝素D.TFPIE.PS
4.TF-Ⅶa促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了
A.FⅧB.FⅨC.FⅩD.FⅪE.FⅫ
5.血小板的激活剂不包括
A.ADPB.凝血酶C.TXA2D.PGI2E.肾上腺素
6.血小板释放反应中,致密颗粒可释放
A.5-HTB.纤维蛋白原C.TXA2
D.纤维连结蛋白E.凝血酶敏感蛋白
7.在抗凝系统中不属于丝氨酸蛋白酶抑制物的是
A.AT-ⅢB.α2-APC.PCD.C1抑制物E.HCⅡ
8.使AT-Ⅲ灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是
A.PGI2B.NOC.ADP酶D.APCE.HS
9.肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是
A.TXA2B.NOC.TMD.TFPIE.PC
10.激活的蛋白C(APC)可水解
A.FⅡB.FⅢC.FⅤD.FⅦE.FⅩ
11.APC阻碍凝血酶原激活物的形成是由于其灭活了
A.FⅡaB.FⅤaC.FⅦaD.FⅨaE.FⅪa
12.APC的作用不包括
A.水解FⅤaB.水解FⅧaC.水解FⅡa
D.限制FⅩa与血小板的结合E.灭活PAI-1
13.可使PK分解为激肽释放酶的是
A.FⅧaB.FⅨaC.FⅩaD.FⅪaE.FⅫa
14.可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶的是
A.激肽释放酶B.FⅪaC.uPAD.凝血酶E.FⅫa
15.激活TAFI所必需的高浓度凝血酶的产生主要依赖于
A.FⅪaB.FⅩaC.FⅨaD.FⅧaE.FⅦa
16.不受VitK缺乏影响的凝血因子是
A.FⅡB.FⅩC.FⅦD.FⅨE.FⅢ
17.由于基因变异而产生APC抵抗的凝血因子是
A.FⅡB.FⅢC.FⅣD.FⅤE.FⅦ
18.全身性shwartzman反应促进DIC发生的原因是
A.抗凝物质合成障碍B.血液高凝状态C.单核-吞噬细胞系统功能受损
D.微循环障碍E.纤溶系统受抑制
19.使AT-Ⅲ消耗增多的情况是
A.肝功能严重障碍B.口服避孕药C.DIC
D.肾病综合征E.AT-Ⅲ缺乏、异常症
20.DIC患者最初常表现为
A.少尿B.出血C.呼吸困难D.贫血E.嗜睡
21.导致DIC发生的关键环节是
A.FⅫ的激活B.FⅢ的大量入血C.凝血酶大量生成
D.纤溶酶原激活物的生成E.FⅤ的激活
22.急性DIC过程中,各种凝血因子均可减少,其中减少量最为突出的是:
A.纤维蛋白原B.凝血酶原C.Ca2+D.FⅩE.FⅫ
23.DIC引起的贫血属于
A.再生障碍性贫血B.失血性贫血C.中毒性贫血
D.溶血性贫血E.缺铁性贫血
24.DIC最主要的病理生理学特征是
A.大量微血栓形成B.凝血功能失常C.纤溶过程亢进
D.凝血物质大量被消耗E.溶血性贫血
25.引起微血管病性溶血性贫血发生的主要因素是
A.微血管内皮细胞大量受损B.纤维蛋白丝在微血管内形成细网
C.小血管内血流淤滞D.微血管内大量微血栓形成E.小血管强烈收缩
26.关于D-二聚体的表述,哪一项是错误的
A.在继发性纤溶亢进时,血中D-二聚体增高
B.在原发性纤溶亢进时,血中FDP增高,D-二聚体并不增高
C.D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物
D.D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物
E.D-二聚体是DIC诊断的重要指标
27.DIC时,血液凝固性表现为
A.凝固性增高B.凝固性降低C.凝固性先增高后降低
D.凝固性先降低后增高E.凝固性无明显变化
28.大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC是因为
A.组织凝血活酶大量入血B.血管内皮细胞广泛受损
B.增加溶酶体膜稳定性D.单核-吞噬细胞系统功能抑制
E.肝素的抗凝活性减弱
29.TF-Ⅶa复合物经传统通路可激活
A.FⅤB.FⅩC.FⅢD.FⅪE.FⅨ
30.F-Ⅶa复合物经选择通路可激活:
A.FⅤB.FⅩC.FⅢD.FⅪE.FⅨ
B型题
A.FⅦB.FⅧC.FⅨD.FⅩE.FⅪ
1.血友病A缺乏的凝血因子是
2.血友病B缺乏的凝血因子是
3.血友病C缺乏的凝血因子是
A.活化的蛋白CB.纤维连结蛋白C.抗磷脂抗体
D.α2-巨球蛋白E.蛋白S
4.可抑制蛋白C活化的是
5.可作为APC的辅酶起作用的是
6.可水解FⅤa、FⅧa的是
A.醛固酮增多症B.Addison病C.华-佛综合征
D.Cushing综合征E.席汉综合征
7.DIC累及肾上腺时可发生
8.DIC累及垂体时可发生
A.
a型AT-Ⅲ缺乏、异常症B.
b型AT-Ⅲ缺乏、异常症
C.
a型AT-Ⅲ缺乏、异常症D.
b型AT-Ⅲ缺乏、异常症
E.
c型AT-Ⅲ缺乏、异常症
9.AT-Ⅲ的生物活性、数量均减少,但与肝素结合部位无异常者为
10.AT-Ⅲ的数量正常、活性部位异常,但与肝素结合部位无异常者为
11.AT-Ⅲ的数量正常、活性部位异常,与肝素结合部位异常者为
12.AT-Ⅲ生物活性、数量均减少,且与肝素结合部位异常者为
X型题
1.活性受TFPI抑制的凝血因子有
A.FⅦaB.FⅧaC.FFⅨaD.FⅩa
2.体内存在的抑制纤溶系统活性的物质有
A.PAI-1B.α2抗纤溶酶C.α2-巨球蛋白
D.TAFI
3.可引起纤溶功能亢进的情况有
A.AT-Ⅲ缺乏症B.异常纤溶酶原血症C.肝癌
D.DIC
4.血管内皮细胞可产生
A.TFB.TAFIC.PAI-1D.TFPI
5.妊娠三周开始,孕妇血液中增多的物质有
A.PAIB.AT-ⅢC.t-PAD.血小板
6.纤维蛋白(原)降解产物中,具有抗凝血酶作用的片段是
A.D片段B.E片段C.Y片段D.X片段
7.引起急性DIC常见的原因有
A.恶性肿瘤B.严重创伤C.严重感染D.异型输血
8.在DIC发病过程中容易发生功能衰竭的脏器有:
A.心脏B.肾脏C.肝脏D.肺脏
二、名词解释
1.resistancetoactivatedproteinC
2.proteinC
3.proteinS
4.Thrombomodulin
5.tissuefactorpathwayinhibitor
6.thrombin-activatablefibrinolysisinhibitor
7.diffuseintravascularcoagulation
8.D-dimer
9.plasmaprotaminparacoagulationtest
10.schistocyte
11.microangiopathichemolyticanemia
三、填空题
1.正常时,血管外层的、、、和等细胞可恒定表达
TF。
2.在启动凝血过程中起主要作用的是凝血因子;凝血启动阶段产生的少量凝血酶可激活凝血因子、和,产生高浓度凝血酶以维持凝血过程。
3.激活的血小板膜糖蛋白,作为的受体,与相结合,使血小板聚集。
4.VEC的抗凝作用包括:
VEC可产生,抑制外源性凝血系统的启动。
VEC表面可表达,通过系统产生抗凝作用。
VEC表面可表达样物质,与AT-Ⅲ结合产生抗凝作用。
5.凝血因子的生成障碍常见于缺乏和功能障碍等情况。
6.在血栓形成的发生机制中,的变化不可能是唯一的决定因素。
的相互作用在其发生机制中是最重要的。
7.影响DIC发生发展的因素有系统受损;功能严重障碍;血液状态和障碍。
8.严重创伤等所致组织损伤可释放大量入血,并与FⅦ/Ⅶa结合成复合物,启动外源性凝血系统。
产生的凝血酶又可反馈激活、、和
等凝血因子,扩大凝血反应,促进DIC的发生。
四、问答题
1.简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制。
2.简述严重感染导致DIC的机制。
3.简述DIC引起出血的机制。
4.简述引起APC抵抗的原因及其机制。
5.简述凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)抑制纤溶过程的机制。
6.简述组织因子途径抑制物使FⅦa-TF失去活性的机制。
7.简述TM-PC系统的抗凝机制。
【参考答案】
一、选择题
A型题
1.D2.A3.D4.C5.D6.A7.C8.E9.D10.C11.B12.C13.E14.C15.A16.E17.D18.C19.C20.B21.C22.A23.D24.B
25.B26.D27.C28.D29.B30.E
B型题
1.B2.C3.E4.C5.D6.A7.C8.E9.A10.D11.E12.B
X型题
1.AD2.ABCD3.CD4.ACDE5.AD6.BC7.ABCD8.BD
二、名词解释
1.APC抵抗(APCR):
是指正常情况下,在血浆中加入APC,由于F
a和FⅧa失活,使APTT(部分凝血激酶时间)延长。
但在一部分静脉血栓形成患者的血浆如想获得同样的APTT延长时间,则必须加入更多的APC。
产生APC抵抗的原因有:
抗PC抗体、PS缺乏和抗磷脂抗体以及F
或F
基因突变等。
2.蛋白C:
蛋白C是一种由肝脏合成的糖蛋白,属蛋白酶类凝血抑制物,以酶原形式存在于血液中,可被凝血酶激活。
凝血酶可特定从蛋白C高分子链的N-未端将其分解成为一个由12个氨基酸组成的活性多肽,即激活的蛋白C(APC)。
激活的蛋白C可灭活FⅤa和FⅧa,发挥抗凝作用。
3.蛋白S:
蛋白S是存在于血管内皮细胞或血小板膜上的一种蛋白质。
其分子中含有γ-羧基谷氨酸(Ca2+结合氨基酸)。
蛋白S作为细胞膜上APC受体或者与APC协同,促进APC清除凝血酶原激活物中的Ⅹa因子,发挥抗凝作用。
目前认为,蛋白S是作为APC的辅酶而起作用的。
4.血栓调节蛋白:
血栓调节蛋白是血管内皮细胞膜上的凝血酶受体之一。
与凝血酶结合后可降低凝血酶的凝血活性,而加强其激活蛋白C的活性。
由于被激活的蛋白C具有抗凝作用,因此,TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子。
5.组织因子途经抑制物:
组织因子途经抑制物是由276个氨基酸残基构成的糖蛋白,主要由血管内皮细胞合成。
血浆中有游离的和与脂蛋白结合的两种类型的TFPI,一般认为游离型起抗凝作用。
TFPI是十分重要的F
a抑制物,同时也可抑制F
a的活性。
6.凝血酶激活的纤溶抑制物:
TAFI是由423个氨基酸组成的糖蛋白,主要在肝脏合成,以酶原的形式存在于血浆中。
此外,血小板α颗粒中,也存在TAFI,并在受刺激时可释放出。
由F
的活化而产生的高浓度凝血酶对激活TAFI是必需的,因此也称为F
依赖性的。
现认为,激活TAFI的不是单纯的凝血酶,而是凝血酶-TM复合物。
7.弥散性血管内凝血(DIC):
弥散性血管内凝血是临床常见的病理过程。
其基本特点是:
由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的微血栓。
微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。
8.D-二聚体:
D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白(Fbn)的产物。
纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体,然后纤溶酶再分解纤维蛋白多聚体,最后生成D-二聚体。
可见只有在继发性纤溶亢进时,才会产生D-二聚体。
因此,D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。
原发性纤溶亢进时,如富含纤溶酶原激活物的器官(子宫、卵巢、前列腺等)因手术、损伤等原因导致纤溶亢进时,血中FDP增高,但D-二聚体并不增高。
D-二聚体是DIC诊断的重要指标。
除用于DIC的诊断外,还用于血栓性疾病,如急性心肌梗死溶栓疗法的监测等。
9.“3P”试验:
即鱼精蛋白副凝试验,其原理是:
将鱼精蛋白加入患者血浆后,可与FDP结合,使血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。
这种不需酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验,DIC患者呈阳性反应。
10.裂体细胞:
DIC患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞,外形可呈盔形、星形、新月形等。
将这些脆性较高的红细胞碎片称裂体细胞。
11.微血管病性溶血性贫血:
DIC时,由于产生凝血反应,大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网,当血流中的红细胞流过网孔时,可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。
由于血流不断冲击,可引起红细胞破裂。
当微血流通道受阻时,红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外,也可使红细胞扭曲、变形、破碎。
除机械作用外,某些DIC的病因(如内毒素等)也有可能使红细胞变形性降低,使其容易破碎。
大量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。
三、填空题
1.平滑肌,成纤维,周,星形,足状突
2.FⅢ,FⅪ,FⅧ,FⅤ
3.GPⅡb/Ⅲa,纤维蛋白原,纤维蛋白原
4.TFPI,TM,TM-PC,肝素
5.VitK,肝
6.基因,基因-环境
7.单核-吞噬细胞,肝,高凝,微循环
8.TF,Ⅶa-TF,FⅨ,FⅩ,FⅪ,FⅫ
四、问答题
1.缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因,可损伤血管内皮细胞,内皮细胞受损可产生如下作用:
(1)促凝作用增强,主要是因为:
①损伤的血管内皮细胞可释放TF,启动凝血系统,促凝作用增强;②带负电荷的胶原暴露后可通过FⅫa激活内源性凝血系统。
(2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。
主要表现在:
①TM/PC和HS/ATⅢ系统功能降低;②产生的TFPI减少。
(3)血管内皮细胞的纤溶活性降低,表现为:
血管内皮细胞产生tPA减少,而PAI-1产生增多,
(4)血管内皮损伤使NO、PGI2、ADP酶等产生减少,抑制血小板粘附、聚集的功能降低,促进血小板粘附、聚集。
(5)胶原的暴露可使FⅫ激活,可进一步激活激肽系统、补体系统等。
激肽和补体产物(C3a、C5a)也可促进DIC的发生(图11-1)。
缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素
TM/PC
释放TF胶原暴露HS/ATⅢtPAPAINO、PGI2、ADP酶
TFPI
Ⅶa/TFFⅫa
外源性凝内源性凝激肽补
血系统血系统体系统
激肽
C3a、C5a血小板粘附
促凝作用抗凝作用纤溶作用聚集功能
弥散性血管内凝血
图11-1血管内皮细胞损伤引起DIC机制示意图
2.严重的感染引起DIC可与下列因素有关:
①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加;而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少(可减少到正常的50%左右),这样一来,血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态;②内毒素可损伤血管内皮细胞,暴露胶原,使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集,促进微血栓的形成。
此外,内毒素也可通过激活PAF,促进血小板的活化、聚集;③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞,激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质,损伤血管内皮细胞,并使其抗凝功能降低;④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少,而PAI-1产生增多。
使生成血栓的溶解障碍,也与微血栓的形成有关。
总之,严重感染时,由于机体凝血功能增强,抗凝及纤溶功能不足,血小板、白细胞激活等,使凝血与抗凝功能平衡紊乱,促进微血栓的形成,导致DIC的发生、发展。
3.DIC导致出血的机制可能与下列因素有关:
(1)凝血物质被消耗而减少:
DIC时,大量微血栓形成过程中,消耗了大量血小板和凝血因子,血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少,使凝血过程障碍,导致出血。
(2)纤溶系统激活:
DIC时纤溶系统亦被激活,激活的原因主要为:
①在FⅫ激活的同时,激肽系统也被激活,产生激肽释放酶,激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统;②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等,由于大量微血栓形成,导致缺血、缺氧、变性坏死时,可释放大量纤溶酶原激活物,激活纤溶系统;③应激时,肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多;④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多,从而激活纤溶系统,纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。
纤溶酶是活性较强的蛋白酶,除可使纤维蛋白降解外,尚可水解凝血因子如:
FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等,从而导致出血。
(3)FDP的形成:
纤溶酶产生后,可水解纤维蛋白原(Fbg)及纤维蛋白(Fbn)。
产生纤维蛋白(原)降解产物(FgDP或FDP)这些片段中,X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。
Y,E片段有抗凝血酶作用。
此外,多数碎片可与血小板膜结合,降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。
这些均使患者出血倾向进一步加重。
4.产生APC抵抗的原因和机制主要为:
(1)抗磷脂综合征:
抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病,血清中有高滴度抗磷脂抗体,APA可抑制蛋白C的活化或抑制APC的活性及使蛋白S减少等作用,因而产生APC抵抗。
(2)F
基因突变产生的APC抵抗:
现认为,APC灭活F
a的机制是:
APC与F
a轻链结合,分解F
a重链的506、306、679三个位点上的精氨酸(Arg),而使其灭活。
同时,被APC分解的FVa作为一种辅助因子也参与APC对FⅧa的分解。
因此,F
具有凝血作用的同时,由于促进了APC分解FⅧa也发挥着抗凝作用。
当F
基因核苷酸序列第1691位上的鸟嘌呤(G)变为腺嘌呤(A)(G1691A)时,则所编码的蛋白质506位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺,这一变化不仅使F
a对APC的分解产生抵抗,也同时使FⅧa对APC的分解产生抵抗。
同样F
分子306位上的精氨酸被苏氨酸(Thr)置换(Arg306Thr)也可产生APC抵抗。
APC抵抗可使抗凝活性明显降低,而F
a、FⅧa的促凝活性明显增强,导致血栓形成倾向。
此外,因为蛋白S作为APC的辅酶,可促进APC清除凝血酶原激活物中的FⅩa,发挥抗凝作用。
蛋白S缺乏也可产生APC抵抗;而抗PC抗体当然也可产生APC抵抗。
5.TAFI抑制纤溶的机制:
TAFI抑制纤溶的机制目前认为,凝血发生后,纤维蛋白原变成纤维蛋白。
部分被降解的纤维蛋白分子中C末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合,同时并与tPA结合为tPA-纤维蛋白-纤溶酶原复合物,其中tPA分解纤溶酶原产生纤溶酶。
与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α2-巨球蛋白等灭活;另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C末端赖氨酸残基,形成更多的tPA-纤维蛋白-纤溶酶原复合物,使纤溶酶的产生进一步增多,形成正反馈。
而激活的TAFI可降解纤维蛋白的C末端赖氨酸残基,从而使tPA-纤维蛋白-纤溶酶原复合物形成减少,限制了纤溶酶的产生。
虽然血浆中凝血酶可激活TAFI,但效率较低,而如果凝血酶与TM、TAFI结合为凝血酶-TM-TAFI复合物则可使凝血酶对TAFI的激活作用增加1250倍。
这一结果提示:
激活TAFI的是凝血酶-TM复合物;而且TAFI的活化主要发生在纤维蛋白凝块内或表面。
因此,有望应用TAFI的抑制物,如羧肽酶抑制物(CPI)治疗血栓病时,即可提高溶栓效果,又不会引起出血倾向。
为临床治疗血栓性疾病提供新途径。
6.组织因子途经抑制物是由276个氨基酸残基构成的糖蛋白。
是十分重要的F
a抑制物。
血浆中有游离型和与脂蛋白结合的TFPI,一般认为体内起抗凝作用的是游离型TFPI。
TFPI主要由血管内皮细胞合成。
肝素刺激可使血浆中TFPI明显增多,这可能是肝素刺激后,原与血管内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素或葡氨聚糖结合的TFPI释放入血所致。
TFPI的抗凝作用通过二步完成。
首先是TFPI的K2区(第二个Kunitz区)的精氨酸残基与F
a结合成F
a-TFPI复合物,并抑制F
a的活性;然后F
a-TF中
a再与复合物中TFPI的K1区的丝氨酸残基结合为F
a-TFPI-F
a-TF四合体,从而使
a-TF失去活性。
7.TM-PC系统是血管内皮细胞的重要抗凝机制之一。
血栓调节蛋白是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。
可与凝血酶可逆性结合。
结合后的凝血酶其促凝血活性,如激活血小板的能力、促进纤维蛋白形成的能力及激活FⅤ、FⅧ的能力等均明显降低或丧失,却大大加强了其激活蛋白C的作用。
在肝脏合成的,以酶原形式存在于血液中的蛋白C可被凝血酶特定地从其高分子链的N-未端将其分解成为一个由12个氨基酸组成的活性多肽,即激活的蛋白C(APC)。
APC可水解FⅤa、FⅧa,使其灭活。
既阻碍了由FⅧa和FIXa组成的FX因子激活物;也阻碍了由FⅤa和FⅩa组成的凝血酶原激活物的形成。
此外APC还有限制FⅩa与血小板的结合;使纤溶酶原激活物抑制物灭活;使纤溶酶原激活物释放等抗凝作用。
APC的这一作用可被另一存在于血管内皮细胞或血小板膜上的蛋白质-蛋白S的协同。
蛋白S可促进APC清除凝血酶原激活物中的Ⅹa因子等。
目前认为,蛋白S是作为APC的辅酶而起作用的。
因此,TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子,而这一作用主要是通过激活蛋白C来实现的。
8.
9.(学习的目的是增长知识,提高能力,相信一分耕耘一分收获,努力就一定可以获得应有的回报)
10.
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- 凝血 抗凝 平衡 紊乱 练习题