人类的防御系统教案.docx
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人类的防御系统教案
人类的防御系统
1.病原体:
1.能让生物体罹患疾病的微生物称为病原体,包括:
病毒、细菌、真菌、原生动物和寄生虫
2.病原体致病力强弱之指标:
病原的入侵能力、繁殖能力、产生有毒物质的能力
2.病毒:
1.人体有80%的疾病是由病毒引起,病毒大小约十~数百毫微米
2.基本构造:
蛋白质外壳(capsid)+中心核酸(DNA或RNA)
1.蛋白质外壳单位:
壳粒(capsomere)为颗粒状蛋白
2.核酸:
(1).DNA病毒:
腺病毒、疱疹病毒、水痘、天花、鼻咽癌、B型肝炎、玫瑰疹
(2).RNA病毒:
艾滋病、SARS、肠病毒、流感、麻疹、登革热、腮腺炎、狂犬病、小儿麻痺、下痢病毒、口蹄疫、ACD型肝炎、禽流感、德国麻疹
3.部分具有套膜:
(envelop)
1.来自寄主,DNA病毒来自核膜,RNA病毒来自细胞膜
2.磷脂质所组成,表面具糖蛋白,可为进出寄主细胞之锁钥,如:
AIDS、禽流感、SARS
3.入侵锁钥:
(1).外壳本身或其上的糖蛋白,糖蛋白由病毒基因控制产生
(2).例如:
流行性感冒病毒(流感病毒)套膜上镶嵌有「血凝素(H)」和「神经氨酸酶(N)」两种表面蛋白。
血凝素使病毒能吸附并感染宿主细胞,神经氨酸酶则可溶解宿主细胞,让增殖后的病毒从宿主细胞中释出。
(3).人类A型流行性感冒疾病(人流感)的病毒株,主要具有H1、H2、H3三种之一的血凝素亚型,与N1、N2二种之一的神经氨酸酶亚型。
(4).高致命性鸟传人之禽流感:
H5N1
4.生理特征
1.无细胞构造,介于生物与非生物之间,非五界内生物
2.缺乏与代谢相关的酵素系统(酶系),亦不具核糖体,为绝对寄生(obligateparasites),只能在寄主内可进行繁殖
3.不具生长、分裂现象,但遗传物质,仍具突变、重组之能力
5.依外型的病毒分类
1.长杆状:
如菸草镶嵌病毒,植物性病毒常如此
2.球形多面体:
常为动物型病毒,如腺病毒,壳上有糖蛋白
3.球形:
常为动物型病毒,外壳外常具套膜(寄主),如感冒病毒、AIDS
4.噬菌体:
寄生于细菌的病毒,像太空登陆艇
6.病毒的繁殖
1.感染辨识、附着(靠外壳上的糖蛋白)穿入脱(除)壳控制寄主合成病毒核酸依病毒核酸转译蛋白质外壳暨糖蛋白释出
2.病毒离开寄主的方式
(1).寄主细胞破裂解体:
小儿麻痺病毒、噬菌体(溶菌酶)
(2).出芽方式:
常带有寄主细胞的膜,进而形成套膜,如AIDS、流感
3.生活史:
(1).DNA病毒(疱疹病毒)的增殖过程
I.病毒藉胞噬进入细胞
II.病毒套膜与核膜融合,蛋白质外壳崩解,病毒DNA进入细胞核,DNA不断复制。
III.病毒DNA转录成m-RNA进入细胞质
IV.转译病毒外壳蛋白进入细胞核
V.新病毒于细胞核中组合,以细胞核的核膜为套膜,再以出芽方式释出
(2).RNA病毒(HIV)的增殖过程
I.病毒与寄主膜上受体结合,外壳崩解,病毒RNA进入细胞
II.病毒RNA反转录为DNA
III.嵌入寄主细胞核内的DNA,并转录出mRNA进入细胞质中
IV.mRNA转译出蛋白质外壳暨糖蛋白
V.组合并以出芽方式释出
VI.套膜为寄主细胞膜
(3).噬菌体
I.辨识、附着
II.注入DNA(外壳保留在外)
III.合成核酸及蛋白质外壳
IV.组合
V.释出
4.潜溶性生活期
(1).有时病毒感染寄主细胞候,并不马上繁殖,凡而是将自己的DNA嵌入寄主中,并随着寄主DNA复制,称之
(2).部分细菌须有病毒与之共存才有致病力,例如白喉杆菌
(3).若以有病毒共存,常会干扰其他病毒感染相同细胞
(4).此关系若受到化学或物理因素诱发,会使该病毒开始活动
7.病毒使寄主罹病的原因
1.增殖时消耗寄主细胞内的物质
2.抑制寄主细胞的基因表现
3.破坏寄主细胞膜的构造
4.破坏寄主细胞溶体、造成寄主细胞死亡
8.病毒引起的疾病
1.全身性疾病:
麻疹、水痘、登革热、AIDS
2.器官性疾病:
(1).神经系统的疾病:
小儿麻痺病毒、狂犬病毒和日本脑炎病毒
(2).呼吸道的疾病:
流行性感冒病毒、SARS
(3).皮肤疾病:
疱疹病毒
(4).肝脏疾病:
肝炎病毒(A、B、C、D、E型)
9.肿瘤病毒诱发人类癌症
1.与DNA病毒有关的人类癌症,例如:
人类乳突状病毒与子宫颈癌、肝炎病毒与肝癌……等
2.与RNA病毒有关的人类癌症,例如:
人类T淋巴球病毒与白血症等
10.人类乳突病毒
1.人类乳突病毒HPV子宫颈癌元凶
2.会感染人类生殖器官的皮肤及黏膜,造成各种疾病。
例如我们在临床上常见的性病“尖状溼疣,俗称“菜花“,就是HPV的6,11基因型感染所致。
3.人类乳突病毒是经由性交传染
3.细菌
1.属原核生物,缺乏细胞核,但遗传物质DNA仍凝聚在一特定区域,环状摺叠
2.无膜状胞器(粒腺体、高基氏体、内质网、叶绿体、溶体….等等),但仍具核糖体(病毒无),不具中心粒,无有丝分裂
3.ATP于细胞膜完成
4.大部分细胞壁成分为肽聚糖(植物为纤维素,真菌为几丁质)
5.另具质体,为染色体以外的一小段游离的DNA,与正常生长无关,细菌分裂时,能随染色体一起复制亦可独立复制,因硷基对较简单,易为遗传工程基因载体
6.许多于细胞壁外具多糖体的筴膜,与保护、致病力相关
1.具有保护作用:
可避免被寄主的白血球破坏。
例如:
肺炎球菌
2.与细菌致病力有关,例如:
有荚膜的肺炎球菌才会引起肺炎
7.
鞭毛:
1.起自细胞膜,成分为蛋白质,是细菌的运动的构造
2.组成与真核鞭毛不同(真核为微管以9+2的方式构成)
8.线毛
1.成分亦为蛋白质
2.正交配型的细菌才会产生线毛
3.与细菌的附着能力和接合作用有关
4.
真核鞭毛内部构造
线毛与基因交换
(1).DNA的提供者(F+)
(2).DNA的接受者(F-)
(3).利用线毛将基因,由F+复制送入F-中,引起F-中之基因重组
(4).不增加数目,只基因重组
9.内孢子
1.若干种类会形成休眠的内孢子
2.不是生殖方式
3.可度过环境不良时期
4.杀死内孢子的方法
5.高压蒸气灭菌法:
121℃,蒸气压1.1kgw/cm,15分钟
6.干热灭菌法:
160℃干热2小时
10.革兰氏分类
1.细胞壁的化学组成和结构不同,经革兰氏染色法染色后,可呈现不同的颜色
2.革兰氏阳性菌
(1).细胞壁较厚,由肽聚糖组成,易受水解酶或溶体素所分解
(2).革兰氏染色法染色后呈紫色,例如:
金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、炭疽杆菌
3.革兰氏阴性菌
(1).细胞壁较薄,由肽聚糖外加一层质膜所构成,可防酵素分解
(2).革兰氏染色法染色后呈红色,例如:
大肠杆菌、鼠疫杆菌、霍乱弧菌
11.细菌的增殖:
1.二分法的无性分裂生殖,无有丝分裂
2.改变基因的方式:
(1).接合作用
(2).转型作用:
活菌直接摄入DNA片段,例如肺炎双球菌中R型摄入以热杀死的S型的DNA结果转为S型的现象
(3).转导作用:
噬菌体带入新基因
12.细菌使寄主罹病的原因
1.分泌外毒素:
(1).成分为蛋白质
(2).毒性很强,易受温度影响,易诱发免疫反应
(3).来源:
革兰氏阳性菌所分泌,包括:
I.神经毒素:
例如肉毒杆菌、破伤风杆菌
II.肠毒素:
例如霍乱弧菌病菌
III.溶血素:
例如炭疽杆菌、猩红热病菌
2.释出内毒素:
(1).细菌死亡后释出
(2).成分:
脂多糖、脂蛋白
(3).毒素较弱,对热安定,可引起发烧、白血球减少、休克
(4).来源:
革兰氏阴性菌的细胞壁成分,包括
I.分泌体外酶:
例如金黄色葡萄球菌和链球菌
II.凝固酶:
使寄主血液不流通
III.血纤维蛋白溶酶:
引起寄主内部出血
IV.胶原酶:
破坏寄主的胶原蛋白
4.病原体的传播途径
1.直接接触:
与带原者直接接触而传播,如:
握手、接吻、抚摸和性交等
2.间接接触:
经由受病原体污染的无生命物体所传播,例如:
水和食物、注射器材、玩具、输血等
3.空气传播:
吸入含有病原体的空气或飞沫
4.生物媒介传播:
例如:
登革热、日本脑炎和狂犬病
5.人体的防御系统:
1.非专一性防御系统
1.可防止病原体的入侵或摧毁病原体,无特定对象
2.第一道防线:
皮肤与黏膜的防御作用(皮膜屏障)
3.第二道防线:
吞噬细胞、抗微生物蛋白质’、发炎反应
2.第一道防线:
皮肤和黏膜的防御作用
1.皮肤:
(1).皮肤外层角质化,可防病原体侵入
(2).皮肤汗腺、皮肤皮脂,使皮肤pH值维持3~5不利病原体生存
(3).汗液、泪液、唾液含溶体素-细菌的细胞壁溶解
2.黏膜
(1).呼吸道皮膜:
I.黏液包裹微生物
II.纤毛摆动排出痰
(2).胃黏膜(胃腺)分泌的胃液含有盐酸,可杀菌
(3).生殖道黏膜亦可分泌酸性物质以抑制病原体的生长、繁殖
(4).皮膜表面的共生微生物可与外来病菌竞争,使其难以大量繁殖
3.第二道防线:
1.吞噬作用
(1).白血球藉伪足将微生物或异物摄入,并藉溶小体分解,包含:
I.嗜中性球:
最先进入发炎部位、数量也最多,可藉变形虫运动穿过微血管至组织间隙进行吞噬作用,再利用溶体内的酵素将吞噬入胞内的病原体分解
II.嗜酸性球:
对抗较大病原体,例如寄生虫
III.单核球:
可增大为巨噬细胞
(I).巨噬细胞功能:
吞噬作用、抗原呈现和产生细胞激素以调节发炎反应和活化淋巴球
(II).巨噬细胞释出生长因子经血液送到红骨髓使之产生更多白血球
(III).游离巨噬细胞:
可随血液循环至感染处
(IV).固定巨噬细胞:
大多固定分布在脑、肺、肝和淋巴结等部位
IV.自然杀手细胞
(I).不必到胸腺成熟的淋巴球
(II).作用方式和细胞毒性T细胞相似
(III).可攻击癌细胞和受到病毒感染的细胞
2.发炎反应
(1).发炎产生红、肿、热、痛四大症状
(2).受伤的组织释放舒缓肽痛觉受器感觉神经大脑引发痛觉
(3).受伤的组织释放舒组织胺,微血管血流量增加产生红、热症状,微血管通透性增加产生,让吞噬细胞进入组织中,引起肿的症状
(4).发炎反应中,血液会将抗微生物蛋白带至受伤处,包括:
溶体素、干扰素和补体
I.补体
(I).是血液中一系列的小分子蛋白质由肝脏制造
(II).补体的作用方式:
调理作用、细胞溶解、趋化作用
II.干扰素
(I).当组织被病毒感染破坏,巨噬细胞、淋巴球或组织细胞会释出的物质
(II).可抑制病毒复制的过程,对短期的感染控制很有效,可减低其他细胞受感染的机会
(III).非专一性防御,但有物种专一性
(5).发炎部位战死的白血球、细菌和组织液形成脓
(6).严重的发炎反应会引起发烧、全身倦怠的症状,因为大量活化的白血球分泌发炎介质,可增加吞噬细胞的活动力暨增加干扰素的产生
4.第三道防线--专一性防御作用
1.主要在次级淋巴器官中产生,以淋巴球为主体所产生的一种防御作用,包括:
(1).细胞免疫:
免疫细胞分泌酵素破坏受感染细胞(以T细胞为主)
(2).体液免疫:
抗体—抗原反应(以B细胞为主)
2.有四大特征:
辨认力、专一性、多样性、记忆性
3.淋巴系统
(1).淋巴系统包括:
I.初级(中枢)淋巴器官:
(I).骨髓:
内含干细胞,是白血球分化生成处
(II).胸腺:
是T淋巴球成熟的场所
II.次级淋巴器官:
是白血球执行功能的场所
(I).淋巴结:
网状构造,不具收缩能力
(II).脾脏
(III).黏膜表皮层淋巴组织
(IV).扁桃腺
(2).脾脏是最大的淋巴器官分为白髓(由淋巴球和巨噬细胞组成)以及红髓(由红血球、淋巴球和巨噬细胞组成)
I.富含T细胞、B细胞及巨噬细胞。
II.胚胎时期有造血功能。
III.贮存大量的血液,当身体需要时,可释出血液,以供利用。
有破坏衰老红血球和血小板的功能
5.专一性免疫的机制:
1.吞噬细胞(巨噬细胞或树突细胞)呈现抗原
2.辅助型T细胞协助辨识
3.诱使杀手型T细胞破坏受感染细胞
4.诱使B细胞转变成浆细胞分泌抗体
5.两者皆会产生记忆型细胞,加强第二次免疫反应
6.细胞免疫(cell-mediatedimmunity)
1.由T淋巴球负责执行,使人体有能力清除被病原体感染的细胞、消灭可能造成癌症的不正常细胞,以及排斥植入体内的外来细胞,这种由T淋巴球所主导的免疫反应,称为细胞性免疫反应
2.杀手T-cell为主角,会释出穿孔素将病原分解
7.体液(抗体)免疫(humoralimmunity)
1.由B细胞主导,免疫反应由血液及组织液中的抗体(由B淋巴球所产生)负责执行
2.抗体能使抗原失去感染能力、促进吞噬细胞吞噬异物及白血球杀菌等。
3.抗原:
(1).凡可激发淋巴球特别反应的外来分子,皆可称为抗原
(2).可以是病原体的一部分,也可以是花粉、尘或药物、昆虫毒液…….
(3).
种类非常繁多,不完全是蛋白质分子
4.抗体
(1).抗体多数存在血液中,成分为蛋白质
(2).构造:
I.基本型态为Y形,由两条重链与两条轻链结合,其中两两间有S键存在
II.可能为单一Y形构成也可能多个联合
III.抗体的可变区(前端)与抗原结合
(3).B细胞产生专一性的抗体--植株筛选说
I.由于产生基因重组,形成多种不同的B细胞(可变区)
II.抗体选择B细胞膜表面的抗原受体结合
III.被选定的B细胞转变为浆细胞和记忆细胞
IV.
浆细胞增殖并制造可与该特定抗原分子结合的抗体分子
5.记忆性:
第二次再遇相同抗原,记忆细胞可快速反应,分化出新的浆细胞和记忆细胞
6.抗体进行防御作用的方式
(1).中和作用:
抗体包围毒素,使其失去活性
(2).调理作用:
与病原体结合,使其易为吞噬细胞吞食
(3).补体活化作用:
激活补体,使细菌穿孔、破裂
6.人工主动免疫与被动免疫
1.主动免疫:
人体受到抗原入侵时,由体内免疫系统产生免疫作用
1.自然主动免疫:
以自然感染的方式得到抗原并产生免疫力
2.人工主动免疫:
以人为的方式(经由疫苗接种)而得到免疫力,可分为:
(1).去活性的细菌毒素-类毒素:
如用来预防白喉、百日咳、破伤风三合一疫苗(DPT)
(2).杀死的微生物:
小儿麻痺注射式沙克疫苗
(3).灭毒或去活性的活体微生物:
例如小儿麻痺口服沙宾疫苗;麻疹疫苗;日本脑炎疫苗;水痘疫苗,流感疫苗。
2.被动免疫
1.直接接受另一个体的抗体而获得免疫力
2.自然被动免疫:
(1).婴儿自母乳中得到抗体
(2).母亲的抗体透过胎盘进入胎儿体内
3.人工被动免疫:
以人为的方式将动物或他人的血清抗体注入另一个体,而使其迅速获得免疫力,例如:
遭野狗咬伤时,注射狂犬病血清抗体
4.免疫力无法持久,仅能维持数天至数周
7.防御系统失常
1.过敏反应
1.是个体对某些抗原过度的免疫反应
2.引起过敏反应的抗原称为过敏原例如:
尘蹒、花粉….
3.由B细胞主导,属抗体免疫
4.过程:
外来的某种抗原刺激B细胞转变为浆细胞浆细胞制造并释出大量抗体(主要为IgE)抗体附着在皮下或黏膜等处的肥大细胞(mastcell)外来物的该种抗原再次侵入,并与肥大细胞上的抗体结合肥大细胞释放组织胺和其他引起发炎反应的物质过敏症状
2.常见的过敏反应
1.局部过敏反应:
荨麻疹:
皮肤红肿、出疹、痒、痛等症状
2.过敏性哮喘:
肺内小支气管平滑肌收缩、呼吸困难
3.过敏性鼻炎、过敏性结膜炎
4.急性(全身性)过敏反应:
例如注射抗生素(盘尼西林)、虎头蜂叮咬、可能造成血浆大量流失、血压急速下降而死亡
3.自体免疫疾病
1.免疫系统自我辨识功能失常而引起的疾病
2.较常见的自体免疫疾病:
(1).桥本氏甲状腺炎(Hashimoto‘sthyroiditis):
患者产生对抗自己甲状腺的抗体,使甲状腺受到破坏
(2).重症肌无力:
患者产生抗体去破坏肌肉接受乙酰胆碱的受体,使肌肉无法接受来自运动神经的讯息而渐渐失去收缩的能力,最后会因呼吸肌肉无法收缩而死亡
(3).类风溼性关节炎:
I.患者产生抗体(类风溼性因子)对抗自身的抗体
II.症状:
关节发炎、僵硬、手指变形呈鹅颈状、手臂出现结节
(4).胰岛素依赖型糖尿病:
I.为第Ⅰ型糖尿病,又称幼年型糖尿病
II.产生抗体破坏胰岛β细胞
(5).全身性红斑狼疮(SLE):
I.患者对自己的细胞组成物(例如:
DNA、蛋白质)产生抗体
II.脸部出现蝴蝶斑,可能导致全身广泛性的发炎症状最常见的死因为肾衰竭和感染
(6).先天遗传的免疫缺乏症,如重症综合型免疫缺乏症(SCID)
I.成因:
患者的基因有缺陷无法合成腺甘脱胺酶(ADA)体内积聚过量的腺苷淋巴球功能受损患者通常在婴孩时期即因无免疫力而死亡
II.治疗方法:
定期注射ADA、骨髓移植、干细胞基因疗法
(7).后天获得的免疫缺乏症(AIDS)
I.俗称艾滋病
II.感染人类免疫缺乏病毒(HIV),HIV会直接侵犯带有CD4膜蛋白(包括Th,调节性T细胞,巨噬细胞、树突细胞,主要为Th)的免疫细胞,例如T细胞和巨噬细胞造成免疫系统功能丧失
III.由性行为、注射针头或输血而感染
IV.治疗方法:
鸡尾酒疗法(只能阻止HIV增殖)
(I).DNA合成抑制剂
(II).反转录酶抑制剂
(III).蛋白质合成抑制剂
4.器官移植的排斥作用
1.排斥作用中的免疫反应:
T细胞发现移植器官的人类白血球表面抗原(HLA)不同攻击微血管内皮细胞、器官的特殊细胞
2.也有B细胞参与
3.移植物和寄主双向排斥
8.血型
1.血型特征:
红血球表面抗原
血浆中会产生的抗体
A型
B型
α
β
A型
V
X
X
V
B型
X
V
V
X
AB型
V
V
X
X
O型
X
X
V
V
1.A型血(BloodgroupA)的人红血球表面有A型抗原;他们的血清中会产生对抗B型抗原的抗体。
一个血型为A型的人只可接受A型或O型的血液。
2.B型血的人跟A型血的人相反,他们红血球表面有B型抗原;血清中会产生对抗A型抗原的抗体。
3.AB型血的人的红血球表面同时有A型及B型抗原;他们的血清不会产生对抗A或B型抗原的抗体。
因此,AB型血的人是「全适受血者」。
但他们亦只可捐血予同样血型的人。
4.O型血的人红血球表面A或B型抗原都没有。
他们的血清对两种抗原都会产生抗体。
因此,O型血的人是「全适捐血者」。
但他们亦只可接受来自同样血型的血。
例如,O型的人只能接受O型的血。
2.血液中另一主要特点是恒河因子,恒河因子(RhesusFactor)也被读作Rh抗原、Rh因子,因与恒河猴红血球上的抗原相同得名,最初于1940年被发现。
每个人的红血球上只可能有或没有Rh因子,通常会与ABO结合起来,写的时候放在ABO血型后面。
当中O+型是最常见。
1.Rh+,称作「Rh阳性」、「Rh显性」,表示人类红细胞有「Rh因子」
2.Rh-,称作「Rh阴性」,「Rh隐性」,表示人类红细胞没有「Rh因子」。
3.ABO血型中配合Rh因子是非常重要的,错配(Rh+的血捐给Rh-的人)会导致溶血。
不过Rh+的人接受Rh-的血是没有问题的。
4.rh血型系统的抗体比较小,可以透过胎盘屏障。
当一名Rh-的母亲怀有一个Rh+的婴儿,然后再怀有第二个Rh+的婴儿,就可能出现溶血病。
(母亲于第一次怀孕时产生对抗Rh+红血球的抗体。
在第二次怀孕时抗体透过胎盘把第二个婴儿的血液溶解,一般称新生婴儿溶血症。
)
生活百科--雷氏症候群(Reye'ssyndrome):
这是一种小儿科少见的急重症,好发于数月到四岁的婴幼儿,男性较多,通常发生的过程为先有大约一周的上部呼吸道感染症状(如:
发烧、咳嗽、流鼻涕、呕吐、食欲不振、不安、下痢和呼吸急促等),而后变成思睡或发生痉挛,继而陷入昏睡状态。
检查则会发现肝脏、脾脏肿大、低血糖,GOT、GPT(GOT与GPT此两项值升高乃表示肝细胞发炎或受损)、Ammonia(血中氨浓度)及BUN(血中氮浓度)升高,Prothrombintime(凝血时间)延长,脊髓液的细胞数正常但糖份会减低,肝细胞有脂肪性病变。
此症死亡率很高,过去大约为30~80%,近半年来降低到35%,可是脑神经的后遗症可能很严重。
它的病因尚不清楚,只知道与滤过性病毒或水痘有关连,且也怀疑与合并使用水杨酸类的阿斯匹灵(aspirin)有关。
治疗方法为症状治疗,例如:
对脑水肿、低血糖、痉挛,出血症状等的治疗。
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