第九篇 呼吸系统.docx

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第九篇呼吸系统

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第九篇呼吸系统呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺疾病1.呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺疾病1.慢性阻塞性肺疾病（COPD）：

气流受限为特征，气流受限不完全可逆。

22.病因及发病机制：

1）病因：

吸烟。

2）发病机制：

慢支+肺气肿＞小气道炎症＞闭合容积＞肺动态顺应性下降。

3.体征：

1）视诊：

桶状胸（肺气肿）。

2）触诊：

语颤减弱。

（补充点：

什么情况下语颤减弱或增强）3）叩诊：

过清音，心浊音界减小，肺下界和肝浊音界下降。

4.实验室检查：

1）血气分析：

轻中度低氧血症，高碳酸血症。

2）肺功能检查：

首选检查。

a）2）肺功能检查：

首选检查。

a）FEV1/FVC＜70%为气流受限，为气流受限的敏感指标；b）FEV1%预计值80%为气流受限，评价病情严重程度的指标。

c）肺活量降低。

d）RV/TLC：

升高，40%诊断为肺气肿。

e）d）RV/TLC：

升高，40%诊断为肺气肿。

e）肺总量（TLC），功能残气量（FRC）及残气量（RV）5.治疗：

1）药物：

a）受体激动剂：

沙丁胺醇、特布他林气雾剂。

b）抗胆碱能药物：

异丙托溴铵气雾剂。

c）茶碱类：

氨茶碱d）祛痰药：

盐酸氨溴索注：

COPD的氧疗最常用持续低流量吸氧。

COPD急性加重常用无创机械通气，临床上，机械通气常用于中、重度呼吸困难。

第二节肺动脉高压和肺源性心脏病注：

COPD的氧疗最常用持续低流量吸氧。

COPD急性加重常用无创机械通气，临床上，机械通气常用于中、重度呼吸困难。

第二节肺动脉高压和肺源性心脏病一、肺动脉高压1.分类及病因1）分为两种：

原发性肺动脉高压（PPH）和继发性肺动脉高压。

2）病因：

继发性肺动脉高压：

最常见的是：

COPD。

2.临床表现:

1）最先出现的症状：

呼吸困难。

2）特殊症状：

雷诺现象及Orner综合征。

3.体征:

1）肺动脉高压引起的右心衰竭的体征。

（肝静脉回流征阳性、下肢水肿、肝脏淤血等。

）2）P2亢进4.实验室检查:

1）血流动力学的诊断标准：

静息PAPm20mmHg或运动PAPm30mmHg。

2）放射性核素肺通气/灌注扫描：

排出COPD重要手段。

5.1）血流动力学的诊断标准：

静息PAPm20mmHg或运动PAPm30mmHg。

2）放射性核素肺通气/灌注扫描：

排出COPD重要手段。

5.治疗:

1）对症治疗:

a）扩肺动脉药物：

i.钙离子拮抗剂：

仅对20%人有效；剂量较大。

ii.前列环素：

扩张动静脉及抑制血小板聚集。

不良反应多。

iii.NO：

吸入NO。

第二节肺源性心脏病1.第二节肺源性心脏病1.病因1）功能性原因:

i.缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒＞肺动脉痉挛、收缩＞肺动脉高压ii.缺氧是肺动脉高压最重要的因素。

（主要诱因：

感染）2.临床表现:

1）代偿期:

无特异性：

咳嗽、咳痰、呼吸困难、活动后心悸等。

2）失代偿期:

呼吸困难加重，肺性脑病（可出现脑损害症状）。

3.体征:

1）代偿期:

i.P2＞A2。

ii.剑突下心脏搏动增强及收缩期杂音。

（提示右心增大）iii.右心肥厚。

iv.右颈静脉充盈。

2）失代偿期:

i.发绀。

高碳酸血症＞周围血管扩张＞潮红、多汗。

ii.颅内压升高＞视网膜扩张及视乳头水肿。

腱反射减弱或消失，出现病理反射。

iii.剑突下心脏搏动增强及收缩期杂音。

4.实验室检查：

1）胸片（胸部X线检查）i.右下肺动脉干扩张，横径15mm，肺动脉横径/气管横径1.07.ii.肺动脉段突出或其高度3mm。

iii.中央动脉扩张，外周血管纤细，有残根征象。

i.右下肺动脉干扩张，横径15mm，肺动脉横径/气管横径1.07.ii.肺动脉段突出或其高度3mm。

iii.中央动脉扩张，外周血管纤细，有残根征象。

iv.右心室肥大2）心电图检查（诊断肺心病的参考条件：

四个里面在加一个问哪个不是）i.电轴右偏。

ii.重度顺钟向转位。

iii.肺型P波iv.Rv1+Sv51.05mv。

5.治疗：

1）治疗原发疾病肺脏疾病i.积极控制肺部感染ii.纠正缺氧及二氧化碳潴留2）治疗继发疾病右心衰。

第三节支气管哮喘1.第三节支气管哮喘1.定义：

本质是气道慢性炎症，气流受限完全可逆。

（区别于COPD的不完全可逆，简单解释就是：

比如气管直径10cm，哮喘发作时，支气管平滑肌痉挛，气管管径变细成为1cm，如果应用舒张气管的药物，气管直径由1cm变为10cm，这叫完全可逆。

可是如果是COPD，应用舒张气管的药物，至多气管直径扩张至6cm，这叫不完全可逆。

）2.临床表现发作时伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。

在夜间和凌晨发作和加重常是哮喘的特征性之一。

（题眼）发作时伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。

在夜间和凌晨发作和加重常是哮喘的特征性之一。

（题眼）4.体征：

广泛哮鸣音，呼气相延长。

重度哮喘，寂静胸、心律增快、奇脉、胸腹反复运动和发绀。

5.实验室检查：

1）痰涂片：

咳嗽变异型哮喘痰涂片可见较多嗜酸性粒细胞可确诊。

2）肺功能检查：

a）支气管激发试验（乙酰甲胆碱激发试验）b）支气管舒张试验（测定气道可逆性）c）呼气峰流速（PEF）24h波动大于等于20%，也符合气道可逆性改变。

3）动脉血气分析a）早期最常见呼吸性碱中毒（原因：

呼吸浅而快）。

b）后期缺氧加重而出现呼吸性酸中毒（CO2）+代谢性碱中毒（乳酸）6.治疗：

1）脱离变应原：

防治哮喘最有效的方法。

2）支气管舒张药a）2受体激动剂：

控制哮喘急性发作的首选药物。

作用于激活腺苷酸环化酶。

b）抗胆碱药：

异丙托溴铵降低迷走神经兴奋性。

c）茶碱类：

氨茶碱，抑制二磷酸酯酶；安全浓度10~20mg/kg；3）激素类：

糖皮质激素：

控制哮喘发作最有效的药物。

作用于激活腺苷酸环化酶+抑制磷酸二酯酶，激素吸入治疗师长期抗炎治疗哮喘的最常用办法。

4）酮替芬可抑制肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放生物介质，可促进受体功能恢复。

5）色甘酸钠可用于预防哮喘发作。

作用：

抗炎、抑制肥大细胞释放介质。

6）机械通气。

第四节支气管扩张1.第四节支气管扩张1.支扩的本质和表现：

慢性咳嗽、咳大量脓臭痰和（或）反复咯血。

2.病因和发病机制：

1）支气管：

肺组织感染和支气管阻塞。

2）机制a）柱状扩张：

轨道征；囊状扩张：

卷发征；不规则扩张。

（感染和阻塞）。

b）多位于左下叶支气管，引起的支扩好发于上叶尖后段和下叶背端。

3.临床表现：

1）慢性咳嗽、大量浓痰。

2）反复咯血（50%~70%）。

3）干性支气管扩张（以反复咯血为唯一症状）多位于引流良好的上叶支气管。

4.体征：

1）背部固定而持久的湿罗音。

2）部分患者有杵状指。

5.实验室检查：

1）X线：

柱状扩张：

轨道征；囊状扩张：

卷发征。

2）首选检查方法：

高分辨CT（HRCT）。

第五节肺炎1.：

1）X线：

柱状扩张：

轨道征；囊状扩张：

卷发征。

2）首选检查方法：

高分辨CT（HRCT）。

第五节肺炎1.概述：

1）解剖学分类：

a）大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）b）小叶性肺炎（金葡菌肺炎）c）间质性肺炎（支原体、衣原体肺炎）：

a）大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）b）小叶性肺炎（金葡菌肺炎）c）间质性肺炎（支原体、衣原体肺炎）2）病因分类：

a）细菌性肺炎（最常见）：

肺炎链球菌、金葡菌等。

b）非典型肺炎：

常见有支原体、衣原体、军团菌。

c）a）细菌性肺炎（最常见）：

肺炎链球菌、金葡菌等。

b）非典型肺炎：

常见有支原体、衣原体、军团菌。

c）病毒性肺炎、真菌性肺炎3）患病环境分类：

a）社区获得性肺炎（CAP）：

最常见为肺炎链球菌。

b）医院获得性肺炎（HAP）：

最常见为革兰阴性杆菌。

i.无感染高危因素患者：

肺炎链球菌，流感嗜血杆菌。

ii.有感染高危因素患者：

铜绿假单胞菌及金葡菌。

2.a）社区获得性肺炎（CAP）：

最常见为肺炎链球菌。

b）医院获得性肺炎（HAP）：

最常见为革兰阴性杆菌。

i.无感染高危因素患者：

肺炎链球菌，流感嗜血杆菌。

ii.有感染高危因素患者：

铜绿假单胞菌及金葡菌。

2.大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）1）肺炎链球菌，荚膜（致病力），不产生毒素，不会引起肺组织坏死和空洞。

2）临床表现:

发病前有诱因，咳铁锈色痰。

3）体征:

a）急性起病，口角有单纯疱疹。

b）肺实变体征，叩浊音。

c）语颤增强；可闻及支气管呼吸音和湿啰音。

d）气管不移位。

4）实验室检查：

a）实验室：

WBC10~20中性粒细胞80%以上。

b）X线:

i.大片炎症浸润或实变影。

ii.支气管充气征iii.痰涂片发现肺炎链球菌即可确诊。

5）治疗：

a）肺炎球菌对青霉素G甚为敏感。

3.小叶性肺炎（金葡菌肺炎）1）:

金葡菌（凝固酶阳性），致病力为毒素和酶。

（凝固酶阴性）可造成空洞、坏死。

好发于老人和小孩。

4.克雷白杆菌肺炎:

1）砖红色胶冻痰，痰液稠而重导致X线弧形下坠。

2）治疗使用：

三代头孢菌素+氨基糖苷类5.支原体肺炎:

1）儿童和青年患病较多，一般不引起感染性休克，阵发性刺激性呛咳。

2）实验室检查：

X线：

斑片状阴影或冷凝集试验阳性。

3）治疗：

大环内酯类（红霉素、罗红霉素、阿奇霉素）6.衣原体肺炎:

1）咽拭子分离出肺炎衣原体是诊断的金标准。

2）治疗首选红霉素。

7.军团菌肺炎:

1）可爆发流行首选红霉素。

2）X线：

肺下叶斑片状浸润。

8.真菌性肺炎:

两性霉素B，氟康唑9.肺孢子菌肺炎:

1）HIV免疫功能缺陷。

2）治疗：

复方磺胺甲基异恶唑（复方新诺明）21天。

第六节肺脓肿1.第六节肺脓肿1.病因和发病机制1）吸入性肺脓肿（也叫：

原发性肺脓肿）：

厌氧菌；最常见于好发于上叶后段和下叶背段。

2）血源性肺脓肿：

金黄色葡萄球菌。

3）继发性肺脓肿：

金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、克雷白杆菌。

2.病理:

肺脓肿破溃到胸膜腔，可形成脓胸、脓气胸、支气管胸膜漏。

3.临床表现:

大量脓臭痰、咯血、胸痛、全身中毒症状。

4.体征:

空瓮音，慢性肺脓肿常有杵状指。

5.实验室检查:

1）WBC20~30*10（9）/L中性粒细胞90%。

2）细菌学检查：

病原体。

3）X线:

a）气液平面和小脓腔。

b）肺脓肿慢性期表现：

蜂窝状+大量纤维化影。

6.治疗:

1）抗生素治疗：

疗程8~12W，停药指征：

X线胸片空洞和炎症消失。

吸入性肺脓肿厌氧菌一般都对青霉素敏感（仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素、甲硝唑敏感），甲硝唑也有效。

2）脓液引流：

使脓肿处于高位:

a）病程超过3个月，经内科治疗脓腔不虽小。

b）脓腔5cm，大咯血经内科治疗无效或危及生命。

c）伴有支气管胸膜瘘和脓胸经抽吸，引流不畅者。

d）支气管阻塞气道，如肺癌。

第七节肺结核1.第七节肺结核1.分型:

1）原发性肺结核:

a）多见于儿童。

b）上叶的下部和下叶的上部。

c）哑铃状：

肺门淋巴结肿大。

（病灶+肿大的肺门淋巴结）b）上叶的下部和下叶的上部。

c）哑铃状：

肺门淋巴结肿大。

（病灶+肿大的肺门淋巴结）2）血型播散型肺结核：

多见于婴幼儿和青少年。

粟粒状结节状、易发脑膜炎。

3）浸润性肺结核：

继发性肺结核最常见类型，多见于成人X线：

小片或斑点状阴影，可有空洞。

4）慢性纤维空洞性肺结核:

a）传染性最强，厚壁空洞，垂柳征。

b）纵膈向患侧移位。

c）易并发肺心病5）结核性胸膜炎2.临床表现:

全身结核中毒症状，如低热、盗汗、乏力。

3.体征:

震颤增强，叩诊浊音.4.实验室检查:

1）X线：

首选2）痰涂片：

简单、快速、易行、可靠。

i.结核分支杆菌抗酸染色呈红色。

ii.痰培养：

培养出结核分支杆菌为金标准。

3）纤维支气管镜：

诊断支气管内膜结核和淋巴支气管漏。

4）PPD：

IV型变态反应。

5.治疗:

1）原则早期、规律、全程、适量、联合。

2）药物对不同菌群的作用：

异烟肼（INH），比嗪酰胺（PLA），利福平（RFP）。

常见结核药物：

异烟肼（INHH）抑制DNA乙后异周链听力利福平（RFPR）异烟肼（INHH）抑制DNA乙后异周链听力利福平（RFPR）核糖核酸多聚酶利肝氨胃肠链霉素（SMS）蛋白质吡嗪酰胺（PZAZ）抑菌ALT升高3倍，立即乙胺丁醇（EMBE）RNA停用抗结核药对氨基水杨酸（PASP）干状中间带利肝氨胃肠链霉素（SMS）蛋白质吡嗪酰胺（PZAZ）抑菌ALT升高3倍，立即乙胺丁醇（EMBE）RNA停用抗结核药对氨基水杨酸（PASP）干状中间带第八节肺癌1.第八节肺癌1.病理:

1）肺癌的大体分:

a）中心型肺癌：

主支气管（段支气管以上），靠近肺门。

b）周围型肺癌：

段支气管以下，位于肺的周边。

2）肺癌的组织分型:

a）鳞癌：

最常见，生长缓慢，通常经淋巴转移。

b）腺癌：

女性多，细支气管肺泡癌是腺癌的一种类型，常见大量白色泡沫痰，来源于肺泡II型上皮，不侵犯肺泡间隔。

生长缓慢，早期即血行转移。

c）小细胞癌（未分化癌）：

生长速度，较早出现血行和淋巴转移，对放射和化疗敏感，恶性程度高，预后差。

d）大细胞癌：

少见。

常可发生脑转移。

（记忆方法：

大脑）3）．转移途径：

淋巴转移（最常见）。

2.临床表现:

a）早期刺激性干咳，血痰（大咯血少见）；体征杵状指。

b）晚期转移症状:

i.侵犯膈神经，同侧膈肌麻痹。

ii.压迫和侵犯喉返神经，声带麻痹，声音嘶哑。

Iii.压迫上腔静脉。

iv.侵犯纵膈。

v.上叶顶部肺癌（Pancoast’s肿瘤）：

又叫霍纳综合症（Horner），侵犯和压迫颈交感神经。

vi.非转移症状：

骨关节病综合症，Cushing综合症、重症肌无力、男性乳腺增大、多发性肌肉神经痛等，这些症状在切除肺癌后可能消失。

3.实验室检查:

1）X线:

a）中心型：

肺门阴影。

b）周围型：

肺野周围孤立的圆形或椭圆形块影。

厚壁偏心型空洞，内壁凹凸不平。

2）痰细胞学检查：

找到癌细胞，明确诊断。

3）纤维支气管镜检查：

对中心型肺癌阳性率高。

4）胸壁穿刺活检：

对周围型肺癌阳性率高。

4.鉴别诊断:

1）肺结核球：

X线：

密度不均，可见钙化点，肺内常有散在结核病灶。

2）支气管肺炎：

发病急，感染症状明显。

经抗菌治疗后，症状迅速消失，肺部病变吸收也快。

早期肺癌可造成阻塞性肺炎，易被误诊为支气管肺炎。

3）肺脓肿：

脓痰，量多。

X线薄壁空洞，有液气平面。

4）纵膈淋巴肉瘤：

临床上常有发热和其他部位表浅淋巴结肿大。

X线：

两侧气管旁和肺门淋巴结肿大。

对放射疗法高度敏感。

5.治疗:

1）手术治疗：

首选、最有效及最重要的治疗方法。

2）放化疗：

小细胞癌首选。

第九节肺血栓栓塞病（PTE）1.第九节肺血栓栓塞病（PTE）1.总论:

1）PTE主要来源于深静脉血栓（DVT），是肺栓塞PE的一种。

2）肺梗死：

肺动脉发生栓塞后，支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。

2.临床表现和体征:

1）PTE:

a）肺梗死三联征：

呼吸困难（缺血）、胸痛、晕厥（脑供血）b）体征：

P2亢进，三尖瓣收缩期杂音。

2）DVT：

患肢肿胀，直径大于对侧肢体1cm，有临床意义。

3.实验室检查：

1）心电图：

最常见的心律失常是-窦性心动过速。

2）X线胸片：

a）肺动脉阻塞：

肺纹理变细、稀疏或消失。

肺野透亮度增加。

b）肺动脉高压：

肺动脉干增宽。

c）肺组织继发性改变：

片状阴影及胸腔积液。

3）血浆D-二聚体：

急性PTE时升高，若其含量500ug/L,则可除外急性PTE。

4）放射性核素肺通气/灌注扫描：

确诊。

5）螺旋CT：

CTPA，即CT肺动脉造影可以发现肺动脉内的血栓。

6）肺动脉造影：

确诊，金标准。

4.治疗：

1）溶栓：

a）适应症：

大面积的PTE。

b）溶栓时间窗：

一半时间为14天以内。

c）并发症：

最严重并发症的颅内出血。

d）禁忌症：

i.活动性出血。

ii.2周内有大手术的，脑卒中。

iii.3级高血压（180/110mmHg）iv.近期行心肺复苏v.肝肾功能不全或糖尿病出血性视网膜病变。

2）抗凝：

用肝素抗凝时候，查血小板时，注意血小板计数。

第十节呼吸衰竭1.定义（呼衰主要靠的是：

血气分析，即血中氧气和二氧化碳的分压）1）肺通气和（或肺换气）功能障碍。

2）当PaO260mmHg，伴或不伴有PaCO250mmHg，确诊为呼吸衰竭。

3）I型呼衰：

PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。

a）主要见于换气功能障碍（V/Q比例失调、弥散功能损害和肺动脉分流）。

b）严重肺部感染性病变、ARDS、间质性肺疾病、急性肺栓塞。

4）II型呼衰：

PaO260mmHg，PaCO250mmHg。

a）主要见于通气功能障碍。

b）慢支、COPD、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍。

2.发病机制和病理生理：

1）低氧血症和高碳酸血症发生机制：

a）肺通气不足b）弥散障碍c）V/Q比例失调（降低）：

影响氧气，不影响二氧化碳。

2）低氧和高碳酸血症对机体的影响a）轻度CO2潴留可兴奋呼吸（呼吸加深加快），CO2潴留会抑制呼吸。

（长时间CO2潴留，中枢感受器对CO2适应，当PaCO280mmHg，对呼吸中枢产生麻醉和抑制作用。

（总结：

轻度刺激，重度麻醉）b）低PaO2作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器，会兴奋呼吸中枢。

缺氧严重时候，这种刺激呼吸兴奋的作用迟钝。

缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，PaO230mmHg，产生呼吸抑制。

（总结：

轻度刺激，重度麻醉）总结：

轻度刺激，重度麻醉）c）对中枢神经系统的影响：

肺性脑病。

（脑间质水肿和脑细胞水肿）d）PaCO2升高45mmHg，会引起呼吸性酸中毒。

严重缺氧时乳酸增多而引起代谢性酸中毒。

由于氧及能量不足，细胞的钠钾泵功能障碍，细胞外高钾，细胞内高钠和H+,所以导致体内高血钾，少见的高钙血症。

（钾离子、钙离子进不去，钠离子出不来。

）e）慢性呼吸衰竭，由于CO2潴留，会引起HCO3-，这时候出现：

呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。

3.实验室检查：

1）PH=7.35-7.45.2）SB和AB：

正常AB=SB，ABSB呼吸性酸中毒；ABSB呼吸性碱中毒。

3）BE值：

正常-3到+3。

无代偿因素，意义大于HCO3-。

4.应用血气分析对呼吸功能的判断：

1）PaCO245mmHg，呼吸性酸中毒（呼酸）。

2）PaCO235mmHg，呼吸性碱中毒（呼碱）。

3）HCO3-22mmHg，代谢性酸中毒（代酸）。

4）HCO3-27mmHg，代谢性碱中毒（代碱）。

5.治疗：

1）I型高浓度35%。

2）II型低浓度35%。

（2型呼衰主要是靠低氧维持对呼吸中枢的兴奋。

）1）I型高浓度35%。

2）II型低浓度35%。

（2型呼衰主要是靠低氧维持对呼吸中枢的兴奋。

）急性呼吸衰竭（不包括COPD）1急性呼吸衰竭（不包括COPD）1.临床表现：

1）呼吸困难：

最早出现的症状。

2）发绀：

缺氧的典型表现。

2.实验室检查：

1）血气分析：

呼衰和酸碱失衡的严重程度的指导意义。

2）肺功能检查：

了解肺通气和肺换气功能。

3.治疗：

1）最基本及最重要：

保持呼吸道通畅。

2）重建呼吸道最可靠的方法：

气管内插管。

3）吸氧：

a）I型高浓度35%。

b）II型低浓度35%。

c）氧气吸入浓度（%）=21+4氧流量。

慢性呼吸衰竭1.a）I型高浓度35%。

b）II型低浓度35%。

c）氧气吸入浓度（%）=21+4氧流量。

慢性呼吸衰竭1.病因：

最常见的病因是：

COPD。

2.最常见的病因是：

COPD。

2.治疗：

a）氧疗。

b）纠正酸碱平衡失调：

纠正呼吸性酸中毒时，应注意纠正代谢性碱中毒，通常给于盐酸精氨酸+氯化钾。

c）慢性呼吸衰竭使用呼吸兴奋剂给氧浓度可稍高（40%）；第十一节急性呼吸窘迫综合症与多器官功能障碍综合征一、急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合症（ARDS）1第十一节急性呼吸窘迫综合症与多器官功能障碍综合征一、急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合症（ARDS）1.发病机制：

a）炎症介质和细胞因子肺炎症反应肺血管内皮和肺泡损害。

b）发病的根本原因：

肺间质肺泡水肿。

c）肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍。

导致顽固性低氧血症。

2.临床表现：

1）早期表现为呼吸窘迫，并呈进行性加重