第16章急性中毒的护理.docx
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第16章急性中毒的护理
第16章急性中毒的护理
化学物质进人人体,在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病称为中毒。
引起中毒的化学物质称为毒物。
毒物可经皮肤黏膜、呼吸道、消化道等途径进入机体。
毒物在短时间内大量进入机体,迅速出现中毒症状甚至危及生命称急性中毒。
急性中毒发病急骤、症状严重、变化迅速,如不及时救治,可危及生命。
常由于意外事故、违反操作规程以及误服、自服等引起。
急性中毒的处理原则:
立即终止接触毒物;加速毒物的清除和排出;应用解毒药物;对毒物造成的危害进行对症支持治疗。
护理人员必须掌握常见急性中毒的机制和解救措施,配合医生参与抢救和监护,以挽救患者的生命。
第1节急性有机磷农药中毒患者的护理
急性有机磷农药中毒是短期内大量有机磷农药进入人体,抑制了胆碱酯酶的活性,造成组织中乙酰胆碱积聚,出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主要表现的全身性疾病。
严重者可因呼吸衰竭而死亡。
经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入体内的有机磷,主要是迅速与胆碱酯酶结合形成稳定的磷酰化胆碱酯酶,从而抑制了该酶活性,使其失去分解乙酰胆碱的能力,引起组织中乙酰胆碱过量蓄积,产生胆碱能神经功能紊乱,先兴奋,最后转为抑制。
急性有机磷农药中毒的急救处理主要是:
①立即停止毒物接触;②清除体内尚未吸收的
毒物;③促进已吸收毒物的排出;④特殊解毒剂的应用;⑤防止并发症和晚发症。
急性中毒
抢救成功与否取决于抢救速度、能否彻底清除毒物、早期足量应用阿托品与胆碱酯酶复能剂
以及防治并发症等综合措施是否有效得当。
链接
有机磷农药按毒性大小分类:
①剧毒类:
如内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、甲拌磷(3911);②高毒类:
甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏;③中等毒类:
如关曲膦酯(敌百虫)、乐果、碘依可酯、倍硫磷;④低毒类:
如马拉硫磷等。
绝大多数有机磷为淡黄色或棕色油状液体(美曲可酯为白色结晶),具有大蒜样臭味和一定的挥发性,可通过呼吸道吸入中毒。
除美曲膦酯外,一般不溶于水而易溶于有机溶剂,可经皮肤吸收中毒。
大多数在酸性溶液中较稳定,在碱性溶液中很快分解破坏而失去毒力,但美曲膦酯在碱性溶液中则变为毒性更大的敌敌畏。
案例16-1
患者,女性,32岁,因邻居看到其恶心、呕吐、口唇青紫、流涎、神识模糊、躺在床上打滚,同时发现床边有一只农药瓶,急送其入院。
体格检查:
T37.5℃,P120次/分钟,BP140/110mmHg(18.62/14.63kPa),意识模糊,呼之不应,思考:
问题
(1)你收集到哪些有关患者的资料?
如何进一步收集患者的健康资料?
(2)应采取哪些急救措施?
(3)分析患者存在的护理问题,并列出护理诊断。
一、护理评估
(一)健康史
应向患者或家属(目击者)详细询问毒物侵入时问、途径、剂量。
经皮肤吸收潜伏期长,症状常在2~6小时内出现;口服中毒潜伏期短,尤其是空腹口服发病急骤,并迅速出现胃肠道症状。
自呼吸道吸入亦可在几分钟内出现症状。
1.症状评估急性有机磷农药中毒时,其症状和程度取决于有机磷种类、数量、机体
状况与毒物的侵入途径。
发病愈早病情愈重,敌敌畏中毒发病最快,乐果中毒发病较慢,有
时可延至2~3天。
临床表现根据部位不同分三类(表16—1)。
表16-1有机磷农药中毒主要表现
2.体查通过嗅诊检查患者呼气、呕吐物有无大蒜味,注意主要体征包括腺体分泌亢进,瞳孔缩小,呼吸急促,腹部压痛、肌纤维颤动、意识障碍等。
听诊注意两肺湿哕音情况。
根据中毒程度不同体征有所区别:
①轻度中毒:
有出汗、无力、瞳孔缩小、呼气有大蒜味;②中度中毒除上述体征:
还有肌纤维颤动,瞳孔缩小,轻度呼吸困难,流涎,腹痛,意识清楚;③重度中毒,除上述体征外,可有昏迷、抽搐、两肺布满湿哕音、呼吸肌麻痹、脑水肿。
敌敌畏、美曲膦酯、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎,并可出现水泡和脱皮。
3.心理状况误服误用患者,因突然发病而导致精神紧张,恐惧感或愤怒怨恨的心理,并为是否留有后遗症而担忧。
蓄意服毒患者往往心理素质脆弱、缺乏自我调节能力,当遇到各种挫折易出现激动、愤怒或抑郁的情绪反应;从昏迷中苏醒后,对待医护人员的抢救产生矛盾心理,既想解脱身心痛苦,又交织悔恨、羞耻等复杂心理,产生自卑、抑郁,并不愿亲友同事探访。
个别患者消极情绪严重,有再自杀的可能。
1.全血胆碱酯酶活力测定是诊断有机磷农药中毒、判断中毒程度、观察疗效和估计预后的重要指标。
正常人血胆碱酯酶活力为100%,低于80%为异常。
2.尿中有机磷分解产物测定对硫磷和甲基对硫磷中毒可出现氧化分解产物硝基酚;美曲膦酯中毒时尿中出现三氯乙醇。
3.血、胃内容物和粪中有机磷检测内容略。
二、护理诊断
1.气体交换受损与毒物引起呼吸道分泌增多、支气管痉挛、肺水肿及呼吸肌麻痹有关。
2.急性意识障碍与有机磷作用于神经系统以及脑水肿有关。
3.情境性自我贬低与学业、事业、家庭、婚姻等受到挫折失去生活信心有关。
4.潜在并发症阿托品中毒。
三、护理目标
(1)患者呼吸困难程度减轻或消失。
(2)患者意识障碍程度减轻或意识恢复正常。
(3)患者能说出个人经历的危机、绝望、痛苦程度减轻,鼓起生活的勇气。
(4)患者未出现药物毒副作用、并发症及意外事故。
四、护理措施
(一)迅速清除毒物
1.吸入性毒物迅速将患者撤离中毒环境,并解开上衣领口,呼吸新鲜空气。
2.皮肤黏膜接触中毒者脱去污染的衣服,用流水及碱性溶液(美曲膦酯污染除外)彻底冲洗被农药污染的皮肤、指甲、毛发。
忌用热水及乙醇擦洗,眼部污染者用2%碳酸氢钠溶液或0.9%氯化钠水溶液反复冲洗。
3.口服中毒者应立即彻底洗胃,洗胃时宜用粗胃管,先将胃内容物尽量抽完,再注入温清水或2%~4%碳酸氢钠溶液反复洗胃,每次200~300ml,直至洗出液清晰无农药气味为止。
美曲膦酯中毒禁用碱性溶液洗胃,因其在碱性溶液中变为毒性更大的敌敌畏。
对硫磷中毒禁用高锰酸钾溶液洗胃。
洗胃应尽早进行,一般在服毒后6小时内洗胃效果较好,但在6小时以上鉴于部分毒物仍可留于胃内,多数仍有洗胃的必要。
洗胃后要保留胃管12小时,反复冲洗,以防洗胃不彻底而发生并发症,洗胃后,可从胃管内注入500g/L磷酸钠30~50m1导泻,不宜用硫酸镁,禁用油类导泻(表16—2)。
(二)维持呼吸功能,保持呼吸道通畅
患者平卧、头偏向一侧,意识不清的患者肩下垫高、颈部伸直、防止舌后坠发生窒息。
勤吸痰,保持呼吸道通畅。
表16—2常用洗胃溶液
铜溶液每次lOml日服,每5~l口分钟日服一次,配合用压舌板等他油类食物刺激舌根弓l吐
(三)预防并发症
急性有机磷中毒,病情危急,常因肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭三大并发症而死亡。
在抢救治疗中要密切观察病情变化,每15分钟测呼吸、心率、脉搏、血压一次。
注意意识状态及尿量的变化。
应专人守护,特别记录,床旁交接班,确保抢救成功。
在患者神志清醒后的24~48小时内最好暂停饮水进食,以防病情反跳。
急性有机磷农药中毒后24小时和中毒后2~7天是死亡的两个高峰。
如出现心慌、胸闷、乏力、气短、食欲缺乏、唾液明显增多等。
为中间综合征先兆,应立即进行抢救。
(四)配合治疗
(1)口服中毒者,迅速建立静脉通路,以便抢救用药。
尽快输液,加速毒物从小便中排出和保持水、电解质和酸碱平衡,但不宜输入过多的葡萄糖,以免胆碱酯酶活性降低,导致体内乙酰胆碱合成增加。
(2)遵医嘱给予抗胆碱药,如阿托品;胆碱酯酶复能剂,如碘解磷定、氯解磷定等。
(3)用药过程中须密切观察和警惕阿托品过量中毒(表16—3)。
由于阿托品化与阿托品中毒时差距较小,过量应用时也会引起抽搐、昏迷,因此,应密切观察用药反应,以正确判断阿托品化、阿托品中毒或剂量不足(有机磷中毒表现)。
表16—3阿托品中毒、阿托品化与有机磷中毒的主要区别
链接
阿托品的药理作用与用药方法
阿托品为抗乙酰胆碱药,能解除平滑肌痉誊挛,抑制腺体分泌,保持呼吸道通畅,清除和减轻毒蕈碱样症状。
阿托品静脉滴注后l~4分钟开始发挥作用,8分钟作用达高峰。
阿托品的应用以早期、足量和维持足够的时间为原则。
(1)轻度中毒:
阿托品1mg皮下注射或口服.每1~2小时1次。
“阿托品化”后每4~6小时0.5mg皮下注射或o.3~o.6mg口服。
(2)中度中毒:
阿托品2~4mg静脉注射,以后每10~30分钟重复1次。
“阿托品化”后改为2~4小时o.5~1mg静脉注射。
(3)重度中毒:
阿托品5~10mg静脉注射,以后每10~30分钟重复1次。
“阿托品化”后,改为1~2小时o.5~2mg静脉注射。
(五)心理护理
了解其发生中毒的具体原因,根据不同的心理反应给予耐心疏导和心理支持。
如为自杀所致,护理人员首先应端正自己的态度,去除厌烦情绪,以诚恳的态度为患者提供情感上的帮助,向患者解释厌世轻生对社会、家庭及个人带来的危害,使其认识到自身价值,鼓起生活的勇气。
认真做好家属及亲友的劝说工作,为患者创造良好和谐的生活环境,协助医护人员打消再次自杀的念头,提高患者心理适应能力,使其出院后能以饱满的热情投入工作、学习和生活中。
(六)健康教育
1.加强防毒宣教工作对农药接触人员讲解防护知识,严格执行安全操作规程。
2.喷洒农药应注意
(1)佩带个人防护用具,避免皮肤和农药接触。
(2)施药前后禁止饮酒,操作过程中不能吸烟或进饮食。
(3)施药时需顺风向行进,隔行喷洒,衣服被污染时更换并清洗皮肤。
(4)施药后凡接触农药的用具、衣物及防护品均需用清水冲洗,盛过农药的容器不能存放食品。
(5)喷洒农药过程中出现头晕、胸闷、流涎、恶心、呕吐等症状时,应立即到当地医院就诊。
指出生产有机磷农药工厂的生产设备须密闭化并经常进行检修,防止毒物、毒气泄漏,定时监测工作环境毒物浓度,定期体检测定全血胆碱酯酶活力,活性在60%以下时不宜从
事农药生产工作。
3.出院时告知患者应在家休息2~3周,按时服药。
不可单独外出,防止发生迟发性神经损害。
第2节急性镇静安眠药中毒患者的护理
镇静安眠药是中枢神经系统抑制药,具有镇静、催眠作用,过多剂量可麻醉全身,包括延脑中枢;长期滥用可引起耐药性和依赖性而导致慢性中毒。
因自杀或误服大剂量镇静安眠药引起的中毒称为急性镇静安眠药中毒。
突然停药或减量可引起戒断综合征。
巴比妥类药物为应用较普通的安眠药物,按其作用时间分为长效、中效、短效三大类。
一般口服2~5倍催眠剂量的巴比妥类药物即发生轻度中毒。
一次用药为催眠剂量的5~9倍以上可引起中等程度中毒。
15~20倍时引起重度中毒,有生命危险。
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1950年以前常用的镇静安眠药是巴比妥类。
20世纪50年代以后开始使用非巴比妥类药,但缺点也不少。
1960年开始用抗焦虑药物苯二氮革类,目前此类药物几乎取代了大部分其他镇静催眠药。
镇静安眠药可分为以下
几类:
1.苯二氮蕈类
(1)长效类(半衰期>30小时)氯氮革、地西泮、氟西泮。
(2)中效类(半衰期6~30小时)阿普唑仑、奥沙西泮替马西泮。
(3)短效类三唑仑。
2.巴比妥类
(1)长效类:
巴比妥、苯巴比妥。
(2)中效类:
戊巴比妥、异戊巴比妥、布他比妥。
(3)短效类:
司可巴比妥、硫喷妥类。
3.吩噻嗪类(抗精神病药)是能治疗各类精神病及各种精神症状的药物,又称强安定荆或神经阻断剂。
按化学结构分为五大类,其中吩噻嗪类药物按侧链结构的不同。
有可分为三类:
①脂肪族:
例如氯丙嗪;②哌啶类:
如硫利迭嗪(甲硫达嗪);③哌嗪类:
如奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪。
案例16-2
患者,女性,24岁,因误服苯妥英钠(具体剂量不详)后出现头晕,走路不稳,随即出现恶心、呕吐。
意识丧失倒地,由其家人发现并抬送入院。
体格检查:
T37℃,P60次/分,BP9/6mmHg(1.197/0.798kPa),昏迷,双侧瞳孔等大,直径3mm,对光反射消失,腱反射未引出。
患者入院后持续昏迷,大小便失禁。
问题
(1)说出该患者的护理评估内容
(2)列出该患者目前存在的护理问题
(3)如何配合抢救
一、护理评估
(一)健康史
应详细了解是否有应用中毒量安眠镇静药史,问明药名、剂量及服用的时间和是否经常服用该药j若为自杀中毒往往隐瞒服毒史,要询问陪送人员,重点收集近来情绪、生活、工作情况,以及发病现场有无空瓶、呕吐物等资料。
并询问既往健康状况及性格特点,应注意与脑血管意外、一氧化碳中毒鉴别,尽快排除其他疾病所致的昏迷。
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中毒机制:
①中枢神经系统毒性作用:
巴比妥类药物抑制丙酮氧化系统,从而降低神经细胞的兴奋性,阻断脑干网状结构的上行激活系统的传导。
抑制大脑皮质及下丘脑,使反射功能消失。
②呼吸系统毒性作用:
巴比妥类药物是影响呼吸驱动及呼吸运动节律的抑制剂。
大剂量可直接抑制延脑呼吸中枢,导致呼吸衰竭。
③心血管系统的毒性作用:
急性高血浓度巴比妥类药物中毒,对心肌及血管床有直接抑制作用,使心肌收缩力减低,心排血量减少。
药物抑制血管运动中枢,导致容量血管扩张、有效血容量减少,回心血量进一步降低,使血压下降,导致休克、心电图异常等。
④低温:
巴比妥类药物直接抑制体温调节中枢。
⑤胃肠道的毒性作用:
巴比妥类药物中毒后胃肠道张力及运动降低。
患者昏迷及肠鸣音消失可认为是严重中毒。
(二)身心状况
1.症状评估
(1)轻度中毒:
嗜睡或深睡,推动可以叫醒。
反应迟钝,言语不清,判断及定向力障碍。
(2)中度中毒:
沉睡或进入昏迷状态,强烈刺激虽然能唤醒,但不能言语,随即消失,但无呼吸、循环障碍。
(3)重度中毒:
深昏迷,出现呼吸、循环衰竭。
严重发生休克、少尿、皮肤水疱。
2.体查昏迷早期四肢强直,腱反射亢进,锥体束征阳性;后期则全身迟缓。
各种反射消失,瞳孔缩小、对光反射消失。
3.心理状况误服者多为年幼的小孩,因病发突然而恐惧、哭闹,家长产生紧张、恐惧感或愤怒怨恨的心理,并为是否留有后遗症而担心。
蓄意服毒者对待医护人员的抢救产生矛盾心理,既想解脱身心痛苦,又交织悔恨、羞耻等复杂情绪,并不愿亲友同事探访。
(三)辅助检查
1.血液、尿液、胃液中药物浓度测定对诊断有参考意义。
血清苯二氮革类浓度测定对诊断帮助不大,因活性代谢产物半衰期及个人药物排出速度不同。
2.血液生化检查血糖、尿素氮、肌酐、电解质等。
3.动脉血气分析内容略。
二、护理诊断
1.清除呼吸道无效与药物对呼吸中枢抑制、咳嗽反射减弱或消失有关。
2.组织灌注量改变与急性中毒致血管扩张有关。
3.有皮肤完整性受损的危险与皮肤大疱、意识障碍有关。
4.潜在并发症呼吸衰竭。
三、护理目标
(1)患者呼吸平稳能有效排痰。
(2)患者血容量充足,不出现休克征。
(3)患者皮肤完整,不发生压疮。
(4)患者能说出个人经历的危机,绝望、痛苦程度减轻,鼓起生活的勇气。
(5)患者未出现并发症及意外事故。
四、护理措施
(一)防止中毒药物的进一步吸收
1.洗胃口服中毒者早期用1:
5000高锰酸钾溶液或清水或淡盐水洗胃,服药量大
者,超过6小时仍需洗胃。
2.药用炭及泻剂的应用首先药用炭剂量为50~100g,用两倍水制成混悬液口服或胃管内注入。
应用药用炭治疗同时要给予盐类泻剂,防止便秘,有利于药物的排除,常用硫酸钠250mg/kg,一般不用硫酸镁导泻。
(二)加速已吸收药物的清除
遵医嘱强力利尿,碱化尿液,腹膜透析,血液透析、血液灌流。
(三)加强观察、记录,预防并发症
(1)密切观察病情,注意呼吸、血压、体温、脉搏的变化,及早预报呼吸或休克征兆。
(2)准确记录病情变化、出入量,防止酸碱及水、电解质失衡。
(3)患者低温时,应注意保暖。
(4)躁动患者要防坠和外伤。
(5)清醒者鼓励咳嗽,并拍打背部,以促进有效排痰,昏迷患者痰多者给予电动吸痰。
(四)配合治疗
纠正致死性症状,急性巴比妥类药物中毒主要并发症和致死原因是呼吸和循环衰竭。
重点在于维持有效的气体交换及血容量。
必要时气管插管、正压辅助呼吸。
尽快纠正低氧血症和酸中毒,有利用心血管功能的恢复,快速建立静脉通道,碱化尿液,维持尿量250ml/小时。
(五)心理护理
对意识清醒者做好心理护理,表现出高度同情心,做好解释工作,安慰和鼓励患者积极配合治疗,增强康复信心。
了解患者近期生活中的压力,给予必要的支持与帮助,使其树立生活的勇气与信心。
(六)健康教育
对于误服和滥用者,应进行药物保管和使用知识的教育;对于蓄意服毒者,讲解毒药对脑功能及神经系统的影响,使其走出自杀的阴影。
第3节一氧化碳中毒
患者的护理
急性一氧化碳(CO)中毒,是人体短期内吸入过量CO所造成的脑及全身组织的缺氧性疾病,最终可导致脑水肿和中毒性脑病。
一氧化碳(CO)俗称煤气,是一种无色、无味、无刺激性的窒息性气体。
在生产和日常生活中由于不注意煤气管道的密闭和环境的通风或含碳物质燃烧不完全时都会产生CO。
CO经呼吸道进入血液后,主要与血红蛋白Hb结合形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO),由于一氧化碳与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大200倍,而碳氧血红蛋白的解离度却比氧合血红蛋白慢3600倍,故一氧化碳一经吸入与氧争夺与Hb的结合,形成不易解离的碳氧血红蛋白,使血液中的Hb失去携氧能力造成低氧血症,引起组织缺氧。
CO浓度过高时,还可与细胞色素氧化酶的铁结合,直接抑制组织细胞内呼吸,阻碍其对氧的作用。
细胞内窒息是CO中毒的重要机制,尤其是靠葡萄糖有氧氧化的神经细胞对缺氧最敏感,因此,CO中毒时,体内对缺氧最敏感的器官——脑和心脏最易遭受损害。
脑内小血管迅速麻痹扩张。
脑内三磷腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑水肿。
缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。
缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生细胞间质水肿,脑血液循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
严重中毒可引起脑水肿、肺水肿、心肌损害,并可因缺氧窒息造成死亡。
案例16-3
一、护理评估
(一)健康史
询问患者有无下列原因
1.工业性接触工业生产煤气、炼铁、炼焦、烧窑、矿井作业、矿山爆破及化工部门因设备障碍或违反操作规程,均可产生大量CO气体,吸入后产生急性中毒。
2.生活接触家庭使用的煤炉排烟不良,煤气灶、燃气热水器漏气,且门窗紧闭,都可引起一氧化碳中毒,也可见于失火现场或利用煤气自杀。
3.个体因素急性一氧化碳中毒的轻重,除与接触一氧化碳的浓度及吸人时间的长短成正比例,还与人体的健康状况及对一氧化碳的敏感性有关系。
如妊娠、嗜酒、贫血、营养不良、慢性心血管疾病,以及劳动强度过大等因素,均可加重一氧化碳中毒的程度。
因此,评估时应重点询问中毒的环境、时间及患者的既往健康等情况。
(二)身心状况
1.症状评估
(1)轻度中毒:
表现为头痛、头晕、耳鸣、眼花、四肢无力、恶心呕吐、心悸以及感觉迟钝、表情淡漠、嗜睡、意识模糊等症状。
如能及时脱离有毒环境,吸入新鲜空气,症状可较快消失。
(2)中度中毒:
除以上症状加重外,常出现浅昏迷,瞳孔对光反应和角膜反射迟钝,腱反射迟钝,呼吸和脉搏增快、皮肤多汗、颜面潮红、口唇呈樱桃红色(一氧化碳中毒的特征表现)。
经积极治疗后很快清醒,数日可康复,一般无明显并发症及后遗症。
(3)重度中毒:
患者迅速陷入深昏迷,各种反射消失、呼吸困难、脉搏微弱、血压下降、四肢厥冷、大小便失禁。
常并发脑水肿、肺水肿、中枢性高热、肺炎、心肌损害及心律失常,部分患者背部和肢体受压处出现水疱和红肿,最后可因呼吸循环衰竭而死亡。
抢救后存活者常留有去大脑皮质状态、帕金森病、瘫痪等神经系统后遗症。
2.体查急性病容,呼吸浅快,皮肤、口唇呈樱桃红色是一氧化碳中毒患者的特征表现。
浅昏迷时,瞳孔对光反应和角膜反射迟钝,腱反射迟钝或消失。
深昏迷时,各种反射消失,瞳孔缩小或扩大。
抢救后存活者常留有去大脑皮质状态。
呼吸衰竭时可出现潮式或间断呼吸。
3.心理状态一氧化碳中毒常意外发生.短期内病情严重,患者及家属由于毫无思想准备.往往应对能力低下而表现慌乱、措手不及,对缺乏安全措施发生的意外感到懊悔,对病情的变化而表现出焦虑不安,迫切希望医务人员不惜一切代价抢救患者。
重度中毒患者度过危险期后,因迟发性脑病而出现悲观失望、自卑厌世的心理。
(三)辅助检查
1.血液碳氧血红蛋白(HbCO)测定轻度中毒时血液碳氧血红蛋白浓度为10%~20%.中度中毒时为30%~40%,重度中毒时在50%以上。
2.心电图检查重度中毒患者可因心肌缺氧性损害出现ST段及T波改变、心律失常等。
3.脑电图检查中、重度中毒患者可见低幅慢波增多,与缺氧性脑损害进展相平行。
4.头部CT检查可见脑部有病理性密度减低区。
二、护理诊断
1.气体交换受损与血红蛋白变性失去携氧能力有关。
2.急性意识障碍与脑细胞严重缺氧、脑水肿颅内压增高有关。
3.皮肤完整性受损与肢体受压及皮肤缺氧有关。
4.焦虑与突然发病、症状危重、担心预后有关。
5.潜在并发症脑水肿。
三、护理目标
(1)患者缺氧症状纠正,重要脏器未发生严重损害。
(2)患者意识转清,颅内压恢复正常。
(3)患者皮肤破损处得到有效的处理,未发生感染和组织坏死。
(4)患者病情明显好转,情绪稳定。
四、护理措施
(一)及时纠正脑组织缺氧,促进细胞代谢
(1)立即将患者转移至通风良好处,取平卧位,松解衣服,呼吸新鲜空气,促进一氧化碳排出,但需注意保暖。
(2)评估患者一氧化碳中毒程度,纠正缺氧。
轻、中度患者可采用面罩或鼻导管高流量吸氧(5~10L/分钟);严重中毒患者应尽快采用高压氧治疗。
清醒后可给予间歇吸氧。
氧疗过程中注意随时清除口鼻腔及呼吸道分泌物、呕吐物,保持呼吸道通畅,以提高氧疗效果,头偏向一侧,防止发生窒息。
(3)观察呼吸的频率、节律、幅度,若发现患者呼吸不规则,浅表呼吸或呼吸困难,应立即报告医师并做好气管插管、气管切开及使用呼吸机辅助呼吸的准备工作。
呼吸停止时,应及早进行人工呼吸,或用自动人工呼吸器维持呼吸。
危重患者可考虑换血疗法。
(4)配合治疗:
遵医嘱给予促进脑细胞功能恢复的药物,如三磷腺苷,细胞色素C,辅酶A,大剂量维生素B1、B6、B12、C,葡萄糖等。
(二)降低颅内压,清除脑水肿
(1)严重一氧化碳中毒后24~48小时为脑水肿发展的高峰并可持续数日。
因此,患者应绝对卧床休息,保持病室安静清洁,床头宜抬高15°~30°。
(2)严密观察患者有无喷射性呕吐、头痛等脑水肿征象,每小时测生命体征一次,并记
录,监测并记录24小时液体出入量。
观察患者的神志、意识、瞳孔的变化,一旦发现瞳孔不等大、呼吸不规则、抽搐等可能为脑疝的早期表现,及时报告医师,协助抢救。
(3)高热者采用物理降温,头部戴冰帽,体表放置冰袋,使体温保持在32℃左右,头部置冰袋可增加脑组织对缺氧的耐受性并降低颅内压。
(4)配合治疗:
严重中毒后,脑水肿可在24~48小时发展到高峰。
遵医嘱给予200g/L甘露醇快速静脉滴注,待2~3天后颅压增高现象好转,可减量。
也可注射呋塞米或依他尼酸钠脱水。
地塞米松和肾上腺糖皮质激素、三磷腺苷等也有助于缓解脑水肿。
如有频繁抽搐,可用镇静剂如地西泮、水合氯醛等控制。
以免耗氧过多而加重脑水肿。
在进行脱水疗法期间应注意水和电解质平衡,适当补充钾盐。
(三)保持皮肤黏膜完整性
(1)对皮肤出现水疱和水肿的患者,应及时评估受损的部位。
范围和程度,向患者家属做好解释工作,该处皮肤应避免搔抓,并将肢体抬高,内衣要柔软,宽大等。
(2)皮肤局部水疱可用无菌注射器将水疱内
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- 第16章 急性中毒的护理 16 急性 中毒 护理