药理学 期末复习资料讲课稿.docx
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药理学期末复习资料讲课稿
第一章绪论
1.药物(名解):
是指用于治疗、预防和诊断的的化学物质,是人类与疾病作斗争的重要武器。
与毒物无绝对界限,过量即可引起毒性反应。
也包括避孕药及保健药。
2.药理学(名解):
是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
3.★IIIIIIIV期临床试验的内容与意义:
新药的临床试验分为四期,即I、II、III、IV期临床试验
①I期临床试验(临床药理和毒性作用试验期):
对已通过临床前安全性和有效性评价的新药,在健康志愿者从安全的初始剂量开始逐步增加剂量,以观察人体对受试新药的耐受性,并进行人体的药代学研究,以便为Ⅱ期临床试验提供合理的治疗方案。
其受试人数一般在20~50例。
②II期临床试验(临床治疗效果的初步探索试验):
在选定的适应症者,主要观察新药的治疗效果和不良反应。
在Ⅱ期临床试验,其病例数一般不超过100例,有时需增加至200~300例。
Ⅱ期主要为III期临床试验临床试验做准备,以确定初步的临床适应证和治疗方案。
③III期临床试验(治疗的全面评价临床试验):
II期临床试验初步确定有较好的疗效后,III期除了使用受试新药外,通常还应有已知活性药物(阳性对照)和无药理活性的安慰剂进行对比试验。
病例数在300例以上。
④IV期临床试验(销售后的临床监视期):
在新药批准上市后开始进行,通过对大量患者的实际应用,监测新药的安全性。
IV期临床试验可使更多的临床医生了解新药、认识新药、合理地应用新药。
第二章药物对机体的作用——药效学
1.不良反应(名解):
不符合用药目的或产生对病人不利的反应。
分类:
1副作用:
在治疗量下产生与治疗目的无关的作用,反应较轻。
2毒性反应:
用药剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应。
3变态反应:
机体受药物刺激发生异常的免疫反应,而引起生理功能障碍或组织损伤。
4继发性反应:
由于药物治疗作用引起的不良后果。
(又称治疗矛盾)
5后遗效应:
停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下,但仍残存生物效应
6致畸作用:
有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎
2.受体(名解):
受体是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中的某些微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,如细胞内第二信使的放大、分化及整体功能,触发后续的生理反应或药理效应。
受体与配体结合才能发生激动作用,受体都有其内源性配体,如神经递质、激素、自身活性物质等。
受体主要是细胞膜或细胞内的大分子化合物如蛋白质、核酸、脂质。
★受体的特征:
①特异性;②高亲和力;③饱和性;④可逆性;⑤亚细胞或分子特征;⑥配体结合试验资料与药理活性相关性;⑦生物体存在内源性配体。
3.激动剂与部分激动剂、拮抗剂(选择)
①激动剂也称完全激动剂,它与受体既有高亲和力,也有高内在活性,能与受体结合产生最大效应(Emax)。
激活受体作用强
②部分激动剂与受体具有高的亲和力,但内在活性低。
其与受体结合后只能产生较弱的效应。
即使浓度增加,也不能达到完全激动剂那样的最大效应,却因占据受体而能拮抗激动剂的部分生理效应。
激活受体作用弱
③拮抗剂对受体有较强的亲和力,但无内在活性。
不激活受体
4.最小有效量与最小中毒量:
在量效关系中的研究中,把能引起药理效应的最小剂量(或最小浓度)称为最小有效量或阈剂量。
随着剂量的增加,效应强度也相应加大,直到出现最大效应。
以后,若再增加剂量并不能使药物效应进一步增加,反而会出现毒性反应,出现疗效的最大剂量称极量。
出现中毒症状的最小剂量称为最小中毒量。
常用治疗量应比最小有效量大,而比最小中毒量小得多,并规定不得超过极量,以保证药物作用的可靠性和安全性。
用安全指数和安全界限评价药物的安全性,比用治疗指数评价更好。
安全指数=最小中毒量LD5/最大疗效量ED95
安全界限:
(LD1-ED99)/ED99×100%
安全范围:
药物的最小有效量与最小中毒量之间的距离
第三章机体对药物的作用——药动学
1.转运药物跨膜转运的方式:
1被动转运:
特点——转运不需消耗ATP,只能顺浓度差转运(从高浓度到低浓度)
★①简单扩散(脂容扩散):
弱酸性物质在酸性环境中不易解离,脂溶性高,易透过生物膜;在碱性环境中易解离,脂溶性低,难透过生物膜。
弱碱性物质在酸性环境中大部分解离,脂溶性低,难透过生物膜;在碱性中不易解离,脂溶性高,易透过生物膜。
②滤过(膜孔扩散):
分子量小于100,,不带电荷的极性分子等水溶性药物。
③易化扩散:
特点——顺浓度差转运、不消耗能量、需要载体、饱和性、竞争性抑制
㈡主动转运:
特点——逆浓度差转运、消耗能量、需要载体、饱和性、竞争性抑制
㈢膜动转运:
大分子物质的转运伴有膜动,包括胞饮和胞吐
2.首关效应(名解):
指口服药物在胃肠道吸收后,首先进入肝门静脉系统,某些药物在通过肠黏膜及肝脏时,部分可被代谢灭活而使进入体循环的药量减少,药效降低,如硝酸甘油口服疗效差,需舌下给药。
3.体液的PH与药物的理化性质:
在生理情况下细胞内液PH为7.0,细胞外液PH为7.4。
弱酸性药物在偏碱性的细胞外液中解离增多,易从细胞内向细胞外转运;弱碱性药物则相反,在细胞内浓度较高。
口服Na2HCO3可使血浆及尿液碱化,既可促进巴比妥类弱酸性药物由脑组织向血浆转运,也可使肾小管重吸收减少,加速药物自尿排出,这是抢救巴比妥类药物中毒的措施之一。
4.药物的代谢:
药物代谢的主要器官在肝脏,部分可在其他组织。
药物在体内代谢的步骤有两相:
①氧化、还原、水解;②结合反应
5.肝肠循环(名解):
有些药物经肝脏排入胆汁,由胆汁流入肠腔,未随粪便排出,而是在肠腔内又被重吸收,形成了肝肠循环。
如洋地黄毒苷在体内可进行肝肠循环,使药物持续作用时间延长。
6.生物利用度(名解):
指血管外给药时,药物活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度,它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。
7.药物消除类型:
一级动力学消除、零级动力学消除
一级动力学特点:
消除速率与血药浓度成正比,单位时间内消除恒定比例的药量(恒比消除)
零级动力学特点:
单位时间内药物消除量相等,消除速率与血药浓度无关,如恒速静脉注射给药(恒量消除)
8.房室模型:
房室模型用于药动学分析的一个概念。
假设人体作为一个系统,内分若干房室,可把系统分为一室和二室开放型模型。
它模拟药物在体内组织器官中的分布情况。
第四章影响药效的因素
1.药物相互作用(名解):
两种或多种药物合用或先后序贯应用,而引起药物作用和效应的变化,称为药物相互作用。
药物相互作用可使药效加强,也可使药效降低或不良反应加重。
2.药物相互作用之药效学方面(P56~57)
①协同作用:
合并用药作用增加总称协同作用。
A.相加作用:
两药合用的效应是两药分别作用的代数和,称相加作用。
B.增强作用:
两药合用的效应大于两药个别效应的代数和。
如SMZ与TMP合用使抗菌作用明显增强。
C.增敏作用:
是指一药可使组织或受体对另一药的敏感性增强。
②拮抗作用:
合并用药效应减弱,两药合用的效应小于他们分别作用的总和。
A.药理性拮抗:
两药与同一受体竞争性对抗,即某药可阻断另一药物与受体的结合。
B.生理性拮抗:
两个激动剂分别作用于生理作用相反的两个特异性受体。
如中枢兴奋药对抗中枢抑制药的效应。
C.生化性拮抗:
如苯巴比妥能诱导肝微粒体P-450酶系,使保泰松、苯妥英钠的代谢加速,效应降低。
这种类型的拮抗称为生化性拮抗。
D.化学性拮抗:
药效消失,如重金属或类金属中毒用二巯基丙醇解救,两者可形成络合物而排泄;肝素是一种大分子多糖硫酸酯,带强大负电荷,过量可引起出血,静注鱼精蛋白(带正电荷)注射液可解救,与肝素可形成稳定的复合物,使肝素的抗凝血作用迅速消失。
这种类型的拮抗称化学性拮抗。
第五章传出神经系统药理概论
1.胆碱能神经包括:
①全部交感神经和副交感神经节前纤维;②全部副交感神经节后纤维;③运动神经;④极少数交感神经节后纤维(注意区分,选择)
2.简述肾上腺素受体的类型、分布以及效应(简答)
答:
肾上腺素受体,分为α受体和β受体。
α受体又分为α1和α2,分别分布于突触后膜和突触前膜上。
α1受体激动引起血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌及肝糖原分解等,α2受体激动引起递质释放抑制、血小板聚集、胰岛素释放抑制、血管平滑肌收缩等。
β受体又分为β1和β2、β3。
β1受体主要分布于心肌,激动引起心率和心收缩力增加;β2受体主要存在于支气管和血管平滑肌,激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解和肌肉颤动等;β3受体主要在脂肪细胞上,激动引起脂肪分解。
3.麻黄碱促进去甲肾上腺素(NA)的释放;而利舍平抑制NA的释放;间羟胺促进去甲肾上腺素(NA)的释放;胍乙啶既抑制NA的释放,又影响NA在囊泡的贮存;氨甲酰胆碱促进乙酰胆碱(Ach)的释放。
第六章胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药
1.M胆碱受体激动药(单选、复合选择)——代表药:
毛果芸香碱,又名匹鲁卡品
【药理作用】
选择性(直接)激动M受体,产生M样作用。
主要作用于眼睛和腺体,对心血管的影响小。
①对眼睛的作用:
(1)缩瞳;
(2)降低眼内压;(3)调节痉挛
②腺体:
皮下注射10~15mg毛果芸香碱,可明显增加汗腺、唾液腺的分泌。
③平滑肌:
激动消化道M受体,增加消化道平滑肌的收缩力和舒张力,大剂量可致痉挛。
激动呼吸道平滑肌M受体,使气管收缩,对哮喘病人有危险,需要注意。
注:
结合阿托品对比记忆
2.调节痉挛(名解):
毛果芸香碱兴奋M受体,使睫状肌向瞳孔中心方向收缩,悬韧带松弛,对晶状体的牵拉作用减弱,见状提变凸,屈光度增加,只适合于视近物,而看远物模糊的作用是通过使主管调节的睫状肌收缩所致,又被称为调节痉挛。
(记忆法:
兴奋M-R→睫状肌向眼中心方向收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度加大→调节于近视)
3.易逆性抗胆碱酯酶药——代表药:
新斯的明,为人工合成品,
【药理作用】主要作用于骨骼肌
①眼:
缩瞳、调节痉挛(近视)、降低眼内压。
②胃、肠:
↑胃、肠平滑肌收缩,↑肠蠕动,促进肠内容物排出。
③腺体分泌增加↑:
支气管、泪腺、汗腺、唾液腺、胃腺、小肠、胰腺等。
④收缩支气管
1泌尿系统:
输尿管、逼尿肌收缩;膀胱括约肌松弛,增加排尿
2心血管系统:
拟胆碱作用;减慢心室频率
3骨骼肌神经肌肉接头:
a)ACh↑;b)直接兴奋骨骼肌(新斯的明)
4高剂量可引起中枢抑制或麻痹。
{作用:
引起副交感兴奋样作用。
(1)腺体分泌增加,气管收缩,血压降低,瞳孔收缩等。
(2)对神经节的作用,低剂量兴奋,高剂量抑制。
(3)本品对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱,对胃肠道和膀胱平滑肌作用较强,对骨骼肌作用最强(①能直接与骨骼肌运动终板上N2受体结合,②促进Ach的释放,③激动N2受体,加强骨骼肌收缩作用。
}
【临床应用】
1重症肌无力(主要的)
2腹气胀和尿潴留:
手术后或其他原因引起的;
3骨骼肌松弛药(筒箭毒碱)过量时解毒;
4青光眼、假性近视
5阵发性室上性心动过速
【不良反应】
胆碱能危象:
重症肌无力的病人,短时间内反复给药,造成剂量过大所致。
表现为恶心、呕吐、腹痛、心动过缓、肌震颤或肌麻痹等胆碱能神经过度兴奋症状,其中M样作用可用阿托品对抗。
本品禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻和尿路梗阻死。
4.难逆性抗胆碱酯酶药——代表药:
有机磷酸酯类(大题、填空、选择)
试述有机磷酸酯类中毒机制、中毒症状及解救原则(简答)
答:
中毒机制:
有机磷酸酯类进入人体后,其亲电子性的磷与胆碱酯酶共价结合,形成了不易水解的磷酰化胆碱酯酶,从而使胆碱酯酶“老化”,即使用酶的复活剂也不能使已经老化的胆碱酯酶恢复活性,既而使体内的Ach大量积聚引起了中毒症状。
(记忆法:
P+ChE→磷酰化ChE(不易水解)→Ach↑→中毒症状)
中毒症状:
有机磷酸酯中毒症状复杂,可归纳为三方面:
(1)M样作用症状:
①作用——兴奋虹膜括约肌、增加腺体分泌、使平滑肌收缩加强。
②症状——表现为瞳孔缩小,视物模糊,流涎,出汗;支气管分泌物增多和支气管痉挛,引起呼吸困难,严重者出现肺水肿;恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁;心动过缓,血压下降。
(2)N样作用症状:
①作用——激动N2受体;症状——出现肌肉震颤,抽搐,严重者出现肌无力甚至呼吸肌麻痹。
②作用——激动N1受体,兴奋交感神经节后纤维;症状——出现血压升高。
(3)中枢神经系统症状:
①作用——Ach对CNS先兴奋后抑制。
②症状——出现不安、震颤、譫妄、昏迷,血管运动中枢抑制导致血压下降,呼吸中枢麻痹致使呼吸停止。
一般依中毒程度可分为轻、中、重度中毒。
轻度中毒表现为M样症状;中度中毒表现为M与N样症状;重度中毒表现为M及N样症状伴CNS症状。
解救原则:
①按一般急性中毒处理原则,如系皮肤吸收,则应立即用肥皂水清洗皮肤以消除毒物,然后进行对症治疗。
但是敌百虫不宜用肥皂,因它易变成敌敌畏,毒性增加。
②及早给予阿托品以解除M样症状,同时也能解除一部分CNS症状,以兴奋呼吸中枢,使昏迷病人苏醒,缓解危急。
③N2受体激动出现的中毒症状,则必须与胆碱酯酶复活剂合用,使胆碱酯酶恢复活性,减少Ach含量,彻底消除病因与症状。
填空或选择:
一般依中毒程度可分为轻、中、重度中毒。
轻度中毒表现为M样症状;中度中毒表现为M与N样症状;重度中毒表现为M及N样症状伴CNS症状。
解救原则:
①按一般急性中毒处理原则,如系皮肤吸收,则应立即用肥皂水清洗皮肤以消除毒物,然后进行对症治疗。
但是敌百虫不宜用肥皂(碱性),因它易变成敌敌畏,毒性增加。
②及早给予阿托品以解除M样症状,同时也能解除一部分CNS症状,以兴奋呼吸中枢,使昏迷病人苏醒,缓解危急。
③N2受体激动出现的中毒症状,则必须与胆碱酯酶复活剂(碘解磷定、氯磷定)合用,使胆碱酯酶恢复活性,减少Ach含量,彻底消除病因与症状。
第七章胆碱受体阻断药
1.M胆碱受体阻滞药——代表药:
阿托品(P81—83)
【药理作用】
小剂量阿托品就能阻断Ach或拟胆碱药与M受体结合,发挥拮抗作用。
对阿托品最敏感的组织有唾液腺、支气管腺体和汗腺。
大剂量对N1受体也有阻断作用。
1对眼睛的作用:
扩瞳;升高眼内压;调节麻痹(远视)
2腺体:
抑制腺体分泌。
小剂量阿托品就可使唾液及汗腺明显减少,引起口干及皮肤干燥,同时泪腺和呼吸道分泌也减少。
由于胃酸分泌受胃泌素的调节,因此阿托品对胃酸的分泌影响较小。
3内脏平滑肌:
a.松弛内脏平滑肌,尤其当平滑肌处于痉挛状态时,效果更明显。
它可显著抑制胃肠道平滑肌的强烈痉挛,降低蠕动的幅度和频率,用于缓解胃肠绞痛,效果最明显;b.膀胱逼尿肌的解痉作用次之,但对老年人,可加剧尿潴留;C.对输尿管、胆管、支气管及子宫平滑肌的解痉作用最弱;D.对括约肌的作用,主要取决于当时功能状态,如胃幽门括约肌痉挛时,阿托品可有松弛作用,但作用不恒定。
4心血管系统:
A.心脏:
低剂量阿托品阻断副交感神经节后纤维M1受体,抑制负反馈,使Ach释放增加,导致部分病人的心率轻度短暂地减慢。
中高剂量(1-2mg)阿托品阻断窦房节M受体,使迷走神经对心脏的抑制作用被减弱或阻断,导致心率加快。
临床上阿托品用于对抗迷走神经兴奋所致的房室传导阻滞和由于窦房节功能低下而出现的室性异位节律。
B.血管与血压:
绝大多数阻力血管无胆碱能神经支配,因此治疗剂量阿托品基本不影响动脉血压。
大剂量阿托品用于感染性休克病人的治疗,能解除微血管痉挛,增加组织的有效灌注,改善微循环,缓解休克症状。
这种作用可能与阿托品在细胞水平的作用有关,而并非是直接作用于血管所致。
(少量心率减慢,大量心率加快;扩张血管)
5中枢神经系统:
治疗量对中枢神经系统作用不明显,较大剂量(1-2mg)可兴奋延脑呼吸中枢;高大剂量(2-5mg)则能兴奋大脑,出现烦躁不安、多言、谵妄等反应;中毒剂量(如10mg以上)产生幻觉、定向障碍、运动兴奋、以至惊厥,严重中毒由兴奋转入抑制,出现昏迷。
阿托品歌诀:
抑腺解痉治绞痛,兴心扩管抗休克。
散瞳调麻眼压升,农药中毒早足量。
【临床应用】
1解除平滑肌痉挛:
适用于各种内脏绞痛,迅速缓解胃肠道绞痛,对幽门梗阻疗效较差。
对胆绞痛及肾绞痛常与镇痛药合用。
由于阿托品能松弛膀胱逼尿肌及增加括约张力,可用于治疗遗尿症。
对尿频、尿急等刺激症状,阿托品也有效。
2抑制腺体分泌:
A.对唾液腺、呼吸道腺体分泌抑制(麻醉前给药,流涎(重金属中毒,帕金森病))B.明显抑制汗腺分泌(盗汗(肺结核))
③眼科:
A.虹膜睫状体炎:
松弛括约肌和睫状肌,减少组织刺激,扩张血管,有利于炎症消退。
散瞳防止与晶状体粘连。
B.检查眼底:
滴眼扩瞳;C.用于验光:
阿托品使睫状肌松弛,减少神经对晶状体的影响,有利于较准确测定晶状体的屈光度。
④抗休克:
对休克早期疗效较好,对休克伴有心动过速或高热者,不宜应用。
临床主要用于感染中毒性休克,也可用于出血性休克的治疗。
⑤抗心率失常:
阿托品能解除迷走神经对心脏的抑制作用,可治疗迷走神经功能过高引起的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常,也可用于窦房结功能低下引起的室性异位节律。
解救有机磷酸酯类中毒:
可以迅速消除中毒时的M样症状。
用药原则:
及早、足量、反复给药,以达“阿托品化”。
在中度和重度中毒病例,还必须合用胆碱酯酶复活剂,才能提高抢救效果。
随着胆碱酯酶的活力逐渐恢复,机体对阿托品的耐受力也随着降低,此时必须随时减少阿托品的用药剂量,否则就易发生阿托品中毒。
“阿托品化”——瞳孔扩大、颜面潮红、腺体分泌减少、口干、轻度躁动不安等体症。
【不良反应】
①治疗量常见的副作用:
口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、体温升高、尿潴留等。
②大剂量兴奋中枢:
出现烦躁不安、多言、谵妄、惊厥等反应。
③严重中毒可由兴奋转入抑制,出现昏迷,最终可因呼吸麻痹而致死。
2.东莨菪碱
【临床应用】
①麻醉前给药:
优于阿托品(抑制腺体分泌、镇静)
②抗晕动病:
预防给药效果好,也可和苯海拉明合用以增强效果。
③治疗呕吐:
妊娠及放射性呕吐
④帕金森病:
减少流涎、震颤、肌肉强直(与中枢胆碱作用有关)
3.N2胆碱受体阻断药——骨骼肌松弛药代表药:
琥珀胆碱、筒箭毒碱(单选)
琥珀胆碱中毒时可用阿托品解毒,筒箭毒碱中毒时可用新斯的明解毒。
4.去甲肾上腺素使心率下降为什么?
原因:
去甲肾上腺素作为α受体激动药,有对心脏有微弱的β受体激动作用,β受体一旦被激动心率就会升高,但是它却是下降的这与血压有关,因其血管收缩引起外周阻力增大,使得血压升高从而导致心率下降。
第八章肾上腺素受体激动药
1.α激动药——去甲肾上腺素(NA、NE)
【临床用途】
1休克(早期、短期)
2急性低血压症状(如神经源性休克、过敏性休克、氯丙嗪中毒所致的低血压)
★③上消化道出血(稀释后口服):
因局部收缩食管及胃黏膜血管,故可达止血效果
去甲肾上腺素一般采用静脉滴注法给药
【不良反应】
①局部组织缺血性坏死
★②急性肾衰:
导致少尿甚至无尿,注:
多巴胺可扩张肾血管用于急性肾衰竭的治疗
③突然停药后血压下降
2.α激动药——间羟胺:
促进去甲肾上腺素的释放
3.试述肾上腺素的药理作用以及主要的临床作用(简答)
答:
【药理作用】:
(1)心血管系统①心脏:
肾上腺素激动心脏β1受体,使心肌收缩力加强,心率加快,心输出量增加,并舒张冠状血管,增加心肌血液供应,作用迅速,为强效的心脏兴奋药。
②血管:
肾上腺素主要影响小动脉和毛细血管前括约肌,能同时激动血管上α和β2受体,与α受体结合产生缩血管作用,与β2受体结合则产生扩血管作用。
皮肤黏膜及腹腔内脏血管α受体占优势,故出现明显的收缩作用;而冠状血管和骨骼肌血管(敏感性:
小剂量低浓度:
β2>α)则出现扩张作用。
③血压:
肾上腺素对血压的影响因剂量及给药途径而异。
治疗量或慢速静滴时,收缩压上升。
β2受体对低剂量AD更敏感,骨骼肌血管扩张,抵消或超过皮肤、粘膜及内脏血管的收缩,故舒张压不变或下降。
较大剂量或快速静滴时,血管α受体兴奋占优势,血管收缩,外周阻力增加,收缩压和舒张压均升高。
综上所述,两种情况整体表现为血压升高。
(2)平滑肌:
肾上腺素激动支气管平滑肌的β2受体,使支气管扩张。
此外AD还能收缩支气管黏膜血管,也能抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质。
以上作用均有利于缓解支气管哮喘。
(3)代谢:
促进糖原和脂肪分解,使血糖升高,同时出现体温升高
(4)中枢神经系统:
不易透过血脑屏障,对中枢神经系统无明显影响,仅大剂量时才可能出现中枢兴奋症状。
【临床应用】
★①心脏骤停:
用于麻醉和手术意外、溺水、药物中毒或房室传导阻滞引起的心脏停搏
②过敏性休克——首选
③支气管哮喘急性发作
④局部止血:
鼻粘膜、牙龈出血。
★⑤与局麻药合用于小手术:
减少局麻药的吸收,延长局麻时间,减少毒副作用
其中【临床应用】中还会出到小点
对比:
异丙肾上腺素也可用于心脏骤停,适用于心室自身节律调节缓慢,高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭并发心跳骤停(心律失常导致的心脏停搏)
肾上腺素在心脏骤停方面的应用范围较异丙肾上腺素广,故可作为强行针,心脏停搏首选
在局麻药注射液中,加入少量肾上腺素,原因:
减少局麻药的吸收,延长局麻时间,减少毒副作用。
4.多巴胺(DA)——作用部位:
中枢神经系统黒质—纹状体通路
多巴胺可激动肾血管D1受体,使肾血管舒张,肾血流增加,故可用于治疗急性肾衰竭
5.异丙肾上腺素(肾上腺素口服也无效)
【药动学】口服无效,一般多为舌下给药,气雾剂吸入或注射
6.多巴酚丁胺——选择性极高,仅对β1受体有明显激动作用
第九章肾上腺素受体阻断药
1.肾上腺素作用的翻转(名解):
α受体阻断药与肾上腺素合用时,能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用,这种现象称为~~。
(原因:
α受体被阻断后,肾上腺素的缩血管作用被取消,而激动β受体的舒血管作用依然存在,因此肾上腺素的升压作用扭转为降压作用)
2.α受体阻断药——酚妥拉明(机制:
血管扩张)
【临床应用】
①外周血管痉挛性疾病:
如肢端动脉痉挛性疾病(雷诺病)及血栓闭塞性脉管炎。
②对抗NA引起局部组织缺血坏死
③抗休克:
补足血容量基础上使用
④顽固性充血性心力衰竭
⑤肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断
3.β受体阻断药——普萘洛尔
★【药理作用与临床应用】普萘洛尔有较强的β受体阻断作用,用药后心率减慢,心收缩力和输出量减低,冠脉流量下降,心肌耗氧量明显减少,支气管阻力有一定程度的增高。
临床用于治疗心绞痛、心律失常、高血压、甲状腺功能亢进等。
第十章局麻药
1.利多卡因:
作为局麻药的同时又可治疗心律失常
第十二章镇静催眠药
1.镇静催眠药分为两类:
苯二氮卓类与巴比妥类
区别苯二氮卓类与巴比妥类(单选)
苯二氮卓类用于抗焦虑,镇静催眠,麻醉前给药,抗惊厥和抗癫痫,中枢性肌肉松弛作用
巴比妥类随剂量增大临床用途分别为镇静催眠,抗惊厥,抗癫痫,静脉麻醉及麻醉前给药
此外,巴比妥类的依赖性及后遗作用均较苯二氮卓类大。
2.苯二氮卓类作用机制:
与脑内GABAA受体(γ—氨基丁酸)密切相关。
第十四章抗精神失常药
1.试述氯丙嗪的药理作用以及主要不良反应
答:
药理作用:
(1)中枢神经系统
①抗精神病作用:
其机制与氯丙嗪阻断中脑—边缘系统和中脑—皮质系统的D2样受体有关。
此外,氯丙嗪对中枢胆碱受体、肾上腺素受体、组胺受体和5—HT受体也有一定阻断作用,从而产生较强抗精神病作用。
其特点为强、慢、只解除症状、不能根治需长期用药维持、无成瘾性及耐受性
②镇吐作用:
小剂量选择性阻断延髓催吐化学感受器触发区(CTZ)的
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