消化内科学主任医师专业知识考点辅导.docx
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消化内科学主任医师专业知识考点辅导
专业知识
考点:
反流性食管炎
反流性食管炎(RE)是由胃、十二指肠内容物反流入食管引起的食管炎症性病变,内镜下表现为食管黏膜的破损,即食管糜烂和(或)食管溃疡。
反流性食管炎可发生于任何年龄的人群,成人发病率随年龄增长而升高。
西方国家的发病率高,而亚洲地区发病率低。
这种地域性差异可能与遗传和环境因素有关。
但近二十年全球的发病率都有上升趋势。
中老年人、肥胖、吸烟、饮酒及精神压力大是反流性食管炎的高发人群。
病因:
1.抗反流屏障的破坏
食管下端括约肌(LES)是在食管与胃交界线之上3~5cm范围内的高压区。
该处静息压为15~30mmHg,构成一个压力屏障,起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。
正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射,使LES压成倍增加以防GER。
LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者,则可导致GER。
胆碱能和β-肾上腺素能激动剂药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴胺、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等多种与食物因素均可影响LES功能,诱发GER。
此外,妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期,血浆黄体酮水平增高,GER的发生率也相应增加。
2.食管酸廓清功能的障碍
正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。
当酸性胃内容物反流时,只需1~2次(10~15秒)食管继发性蠕动即可排空几乎所有的反流物。
残留于食管黏膜陷窝内的少量酸液则可被唾液(正常人每小时有1000~1500ml,pH为6~8的唾液经食管入胃)中和。
食管酸廓清的功能在于减少食管黏膜浸泡于胃酸中的时限,故有防止反流食管炎的作用。
夜间睡眠时唾液分泌几乎停止,食管继发性蠕动亦罕见有发生,夜间的食管酸廓清明显延迟,故夜间GER的危害更为严重。
3.食管黏膜抗反流屏障功能的损害
当防御屏障受损伤时,即使在正常反流情况下亦可致食管炎。
研究发现,食管上皮细胞增生和修复能力的削弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。
4.胃十二指肠功能失常
(1)胃排空异常。
(2)胃十二指肠反流当幽门括约肌张力和LES压同时低下时,胃液中的盐酸和胃蛋白酶,十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管,侵蚀食管上皮细胞的角化层,并使之变薄或脱落。
反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织,引起食管炎。
5.裂孔疝
常见的是滑动疝。
食管胃接合部随胃体向上移位进入胸腔。
胃体的上升使膈脚分开,裂孔扩大。
疝囊小时,随体位、用力及咳嗽而上下滑动。
疝囊增大后不再滑动,改变了裂孔附近的正常解剖关系,造成食管胃接合部闭合不全。
胃的疝入使食管进入胃的His角消失,膈食管膜被拉长,变薄,腹段食管上移,使接合部的闭合功能进一步恶化。
裂孔疝的病人中半数以上发生反流性食管炎。
6.妊娠呕吐
因妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反流性食管炎,但分娩后可以恢复,无须任何治疗。
呕吐及长期呃逆亦可使贲门口经常开放而发生反流性食管炎,去除病因后可以恢复正常。
7.其他疾病
新生儿及婴幼儿在发育过程中,因有食管下括约肌功能不良而发生反流,随幼儿发育,大部分可减轻。
原发性食管下括约肌功能不良使关闭不全,及因器质性疾病如食管下段及贲门部肿瘤、硬皮病和各种造成幽门梗阻等,均能引起反流性食管炎。
因此,反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管黏膜的结果,而在胆汁引起食管损伤前,必先存在幽门和LES功能失调;反流性食管炎者多伴有胃炎。
滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病;十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍,故并发本病也较多。
肥胖、大量腹腔积液、妊娠后期、胃内压增高以及烟酒药物等因素均可诱发该病。
临床表现:
1.食管炎的严重程度与反流症状无相关性。
反流性食管炎患者表现有胃食管反流的典型症状,但也可无任何反流症状,仅表现为上腹疼痛、不适等消化不良的表现。
严重的食管炎患者临床表现并不一定很严重。
2.典型症状表现为胸骨后烧灼感(烧心)、反流和胸痛。
烧心是指胸骨后向颈部放射的烧灼感,反流指胃内容物反流到咽部或口腔。
反流症状多发生于饱餐后,夜间反流严重时影响病人睡眠。
3.疾病后期食管瘢痕形成狭窄,烧灼感和烧灼痛逐渐减轻,但出现永久性咽下困难,进食固体食物时可引起堵塞感或疼痛。
4.严重食管炎者可出现食管黏膜糜烂而致出血,多为慢性少量出血。
长期或大量出血均可导致缺铁性贫血。
检查:
1.上消化道钡餐X线检查:
注意有无胃-食管反流、食管裂孔疝或食管狭窄,并了解胃和十二指肠情况。
2.内镜及活组织检查:
内镜检查是诊断反流性食管炎的金标准。
内镜可以确诊反流性食管炎,并可评估其严重程度并进行分级。
同时可排除上消化道器质性疾病如食管癌、胃癌等。
3.核素胃食管反流检查:
用同位素标记液体观察平卧位及腹部加压时,观察有无过多的胃食管反流。
4.食管滴酸试验:
患者取坐位,插鼻胃管并固定于距门齿30~35cm处,先滴入生理盐水5~10ml,共15分钟,若无不适,再以同法滴入0.1mol盐酸15分钟,若出现胸骨后疼痛或灼热感为阳性。
5.心电图:
疼痛发作时应行心电图检查,以便与心绞痛鉴别。
鉴别诊断:
反流性食管炎常与下述疾病相混淆:
1.食管癌:
食管镜检及X线吞钡检查可作鉴别。
2.消化性溃疡:
常呈慢性、节律性、季节性与周期性发作,X线钡餐及胃镜检查在胃或十二指肠球部可见溃疡病变
3.心绞痛:
食管炎的胸骨后疼痛与心绞痛可单独存在,有时同时存在,均可用硝酸甘油等缓解,鉴别很困难。
4.癔症球:
是指病人主诉喉部有异物感,不能起始吞咽,有堵塞感,临床检查未见器质性病变。
认为是胃部高位反流造成食管上部刺激所致。
有时为少数病人的仅有的症状而导致误诊。
治疗:
1.内科治疗
内科治疗的目的是减轻反流及减少胃分泌物的刺激及腐蚀。
一般无主诉症状的滑动疝不需治疗。
有轻度反流性食管炎症状或因年龄、合并其他疾病及不愿手术者可行内科治疗。
对肥胖病人应减轻体重可减少腹内压及反流。
避免持重、弯腰等动作,勿穿过紧衣裤。
睡眠时抬高床头15cm,睡前6小时勿进食,忌烟酒,均可减轻食管反流的发作。
药物治疗方面可用制酸剂中和胃酸,降低胃蛋白酶的活性。
对胃排空延长可用胃动力药物如多潘立酮(吗丁啉)、伊托必利等,H2受体拮抗药或质子泵抑制药可减少胃酸及蛋白酶分泌。
抑酸药物与促动力药物联合应用对部分患者可提高疗效。
2.促进食管和胃的排空
(1)多巴胺拮抗剂此类药物能促进食管、胃的排空,增加LES的张力。
此类药物包括甲氧氯普胺(胃复安)和多潘立酮(吗丁啉),睡前和餐前服用。
前者如剂量过大或长期服用,可导致锥体外系神经症状,故老年患者慎用;后者长期服用亦可致高催乳素血症,产生乳腺增生、泌乳和闭经等不良反应。
(2)西沙必利通过肠肌丛节后神经能释放乙酰胆碱而促进食管、胃的蠕动和排空,从而减轻胃食管反流。
(3)拟胆碱能药乌拉胆碱能增加LES的张力,促进食管收缩,加快食管内酸性食物的排空以改善症状。
本口能刺激胃酸分泌,长期服用要慎重。
3.降低胃酸
(1)制酸剂可中和胃酸,从而降低胃蛋白酶的活性,减少酸性胃内内容物对食管黏膜的损伤。
碱性药物本身也还具有增加LES张力的作用。
氢氧化铝凝胶及氧化镁。
藻朊酸泡沫剂含有藻朊酸、藻酸钠及制酸剂,能漂浮于胃内容物的表面,可阻止胃内容物的反流。
(2)组胺H2受体拮抗剂甲氰咪胍、呋硫硝胺和法莫替丁等均可选用。
该类药物能强烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流。
上述症状如不能改善时,可增加剂量至2~3倍。
(3)质子泵抑制剂该类药物能阻断壁细胞的H+-K+-ATP酶,如奥美拉唑和兰索拉唑已广泛使用于临床。
3.联合用药
促进食管、胃排空药和制酸剂联合应用有协同作用,能促进食管炎的愈合。
亦可用多巴胺拮抗剂或西沙必利与组胺H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂联合应用。
4.外科治疗
手术治疗的目的是修补疝裂孔、抗反流纠正食管狭窄。
5.中医治疗
(1)体针主穴为内关,足三里,备穴为肝俞、胃俞、上脘、公孙。
(2)耳针取神门、胃、食管,中度刺激并留针。
考点:
食管癌
食管癌是常见的消化道肿瘤,全世界每年约有30万人死于食管癌。
其发病率和死亡率各国差异很大。
我国是世界上食管癌高发地区之一,每年平均病死约15万人。
男多于女,发病年龄多在40岁以上。
食管癌典型的症状为进行性咽下困难,先是难咽干的食物,继而是半流质食物,最后水和唾液也不能咽下。
病因:
食管癌的人群分布与年龄、性别、职业、种族、地域、生活环境、饮食生活习惯、遗传易感性等有一定关系。
经已有调查资料显示食管癌可能是多种因素所致的疾病。
已提出的病因如下:
1.化学病因:
亚硝胺。
这类化合物及其前体分布很广,可在体内、外形成,致癌性强。
在高发区的膳食、饮水、酸菜、甚至病人的唾液中,测亚硝酸盐含量均远较低发区为高。
2.生物性病因:
真菌。
在某些高发区的粮食中、食管癌病人的上消化道中或切除的食管癌标本上,均能分离出多种真菌,其中某些真菌有致癌作用。
有些真菌能促使亚硝胺及其前体的形成,更促进癌肿的发生。
3.缺乏某些微量元素:
钼、铁、锌、氟、硒等在粮食、蔬菜、饮水中含量偏低。
4.缺乏维生素:
缺乏维生素A、维生素B2、维生素C以及动物蛋白、新鲜蔬菜、水果摄入不足,是食管癌高发区的一个共同特点。
5.烟、酒、热食、热饮、口腔不洁等因素:
长期饮烈性酒、嗜好吸烟,食物过硬、过热、进食过快,引起慢性刺激、炎症、创伤或口腔不洁、龋齿等均可能与食管癌的发生有关。
6.食管癌遗传易感因素。
临床表现:
1.早期
症状常不明显,但在吞咽粗硬食物时可能有不同程度的不适感觉,包括咽下食物梗噎感,胸骨后烧灼样、针刺样或牵拉摩擦样疼痛。
食物通过缓慢,并有停滞感或异物感。
梗噎停滞感常通过吞咽水后缓解消失。
症状时轻时重,进展缓慢。
2.中晚期
食管癌典型的症状为进行性咽下困难,先是难咽干的食物,继而是半流质食物,最后水和唾液也不能咽下。
常吐黏液样痰,为下咽的唾液和食管的分泌物。
患者逐渐消瘦、脱水、无力。
持续胸痛或背痛表示为晚期症状,癌已侵犯食管外组织。
当癌肿梗阻所引起的炎症水肿暂时消退,或部分癌肿脱落后,梗阻症状可暂时减轻,常误认为病情好转。
若癌肿侵犯喉返神经,可出现声音嘶哑;若压迫颈交感神经节,可产生Horner综合征;若侵入气管、支气管,可形成食管、气管或支气管瘘,出现吞咽水或食物时剧烈呛咳,并发生呼吸系统感染。
最后出现恶病质状态。
若有肝、脑等脏器转移,可出现黄疸、腹腔积液、昏迷等状态。
体格检查时应特别注意锁骨上有无增大淋巴结、肝有无包块和有无腹腔积液、胸腔积液等远处转移体征。
检查:
对可疑病例,均应做食管吞稀钡X线双重对比造影。
早期可见:
①食管黏膜皱襞紊乱、粗糙或有中断现象;②小的充盈缺损;③局限性管壁僵硬,蠕动中断;④小龛影。
中、晚期有明显的不规则狭窄和充盈缺损,管壁僵硬。
有时狭窄上方口腔侧食管有不同程度的扩张。
B超检查是否有肝脏等脏器转移。
实验室检查贫血程度和癌胚抗原检测。
CT检查有无脑部、肺部等处转移。
鉴别诊断:
早期无咽下困难时,应与食管炎、食管憩室和食管静脉曲张相鉴别。
已有咽下困难时,应与食管良性肿瘤、贲门失弛症和食管良性狭窄相鉴别。
鉴别诊断方法主要依靠吞钡X线食管摄片和纤维食管镜检查。
治疗:
分外科治疗、放射治疗、化学治疗和综合治疗。
1.手术治疗
手术是治疗食管癌首选方法。
若全身情况良好、有较好的心肺功能储备、无明显远处转移征象者,可考虑手术治疗。
一般以颈段癌长度<3厘米、胸上段癌长度<4厘米、胸下段癌长度<5厘米切除的机会较大。
然而也有瘤体不太大但已与主要器官,如主动脉、气管等紧密粘连而不能切除者。
对较大的鳞癌估计切除可能性不大而患者全身情况良好者,可先采用术前放疗,待瘤体缩小后再作手术。
手术禁忌证:
①全身情况差,已呈恶病质。
或有严重心、肺或肝、肾功能不全者。
②病变侵犯范围大,已有明显外侵及穿孔征象,例如已出现声音嘶哑或已有食管气管瘘者。
③已有远处转移者。
2.放射疗法
①放射和手术综合治疗,可增加手术切除率,也能提高远期生存率。
术前放疗后,休息3~4周再做手术较为合适。
对术中切除不完全的残留癌组织处做金属标记,一般在术后3~6周开始术后放疗。
②单纯放射疗法,多用于颈段、胸上段食管癌,这类患者的手术常常难度大,并发症多,疗效不满意;也可用于有手术禁忌证而病变时间不长,患者尚可耐受放疗者。
3.化学治疗
采用化疗与手术治疗相结合或与放疗、中医中药相结合的综合治疗,有时可提高疗效,或使食管癌患者症状缓解,存活期延长。
但要定期检查血象和肝肾功能,并注意药物反应。
考点:
幽门螺杆菌(Hp)感染
幽门螺杆菌(Hp)。
首先由巴里·马歇尔(BarryJ.Marshall)和罗宾·沃伦(J.RobinWarren)二人发现,此二人因此获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖。
目前已知幽门螺杆菌感染的发病率的高低与社会经济水平,人口密集程度,公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。
幽门螺杆菌感染现在主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗。
目前多数学者认为“人-人”“粪-口”是主要的传播方式和途径,亦可通过内镜传播,而且Hp感染在家庭内有明显的聚集现象。
父母感染了Hp其子女的感染机会比其他家庭高得多。
病因:
目前对幽门螺杆菌的感染途径的研究主要包括:
1.使幽门螺杆菌穿透黏液层在胃上皮细胞表面定居的因素。
2.对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子。
3.各种炎症细胞及炎症介质。
4.免疫反应物质等。
这些因素构成幽门螺杆菌感染途径的基本病理变化,即各种类型的急、慢性胃炎。
其中近年来得到重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga,和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。
临床表现:
1.幽门螺杆菌感染的症状主要是反酸、烧心以及胃痛、口臭。
2.幽门螺杆菌感染能够引起慢性胃炎。
主要临床表现有:
上腹部不适、隐痛,有时发生嗳气、反酸、恶心、呕吐的症状,病程较为缓慢,但是容易反复发作。
3.患者感染幽门螺杆菌后产生多种致病因子,从而引起胃黏膜损害,临床疾病的发生呈现多样性,患者多出现反酸、嗳气、饱胀感等。
检查:
1.胃镜采样检测:
检测是否有幽门螺杆菌。
如果为阳性,即可确诊幽门螺杆菌感染阳性。
2.细菌的直接检查:
通过胃镜检查钳取胃黏膜(多为胃窦黏膜)作直接涂片、染色,组织切片染色及细菌培养来检测Hp。
其中胃黏膜细菌培养是诊断Hp最可靠的方法,可作为验证其他诊断性试验的“金标准”,同时又能进行药敏试验,指导临床选用药物。
3.尿素酶检查:
可通过检测尿素酶来诊断Hp感染。
尿素酶分解胃内尿素生成氨和二氧化碳,使尿素浓度降低、氨浓度升高。
基于此原理已发展了多种检测方法:
①胃活检组织尿素酶试验;②呼吸试验;③胃液尿素或尿素氮测定;④15N-尿素试验。
4.免疫学检测:
通过测定血清中的Hp抗体来检测Hp感染,包括补体结合试验、凝集试验、被动血凝测定、免疫印迹技术和酶联合吸附测定(ELISA)等。
5.聚合酶链反应技术:
慢性胃炎患者Hp的检出率很高,50%~80%,慢性活动性胃炎患者Hp检出率则更高,达90%以上。
诊断:
目前幽门螺杆菌的诊断检测方法包括侵入性和非侵入性两大类。
侵入性方法需通过内镜获取活组织进行检测,非侵入性方法则不需进行内镜检查。
尿素[13C/14C]呼气试验。
整个试验过程只需30分钟。
该方法使众多高血压、心脏病及对不能耐受胃镜检查的患者避免了做胃镜的不适感,是目前理想的检测方法之一。
治疗:
幽门螺杆菌感染现在主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗。
尽管幽门螺杆菌在体外对许多抗菌药物都很敏感,但是在体内用药并不那样如意。
目前不提倡用单一的抗菌药物,因为它的治愈率较低,且易产生耐药性。
治疗方案的选择原则是:
1.采用联合用药方法;
2.幽门螺杆菌的根除率>80%,最好在90%以上;
3.无明显副作用,病人耐受性好;
4.病人经济上可承受性。
判断幽门螺杆菌感染的治疗效果应根据幽门螺杆菌的根除率,根除是指治疗终止后至少在一个月后,通过细菌学、病理组织学或同位素示踪方法证实无细菌生长。
根除幽门螺杆菌前应先注意口腔卫生。
使用一段时间漱口水和抑菌牙膏,修复口腔问题如蛀牙,牙垢,牙结石等。
可以先更换牙具,口杯、水杯、不锈钢保温杯不要混用,并且经常要蒸煮消毒,特别是在药物治疗期间,分餐消毒碗筷。
目前国内外常用的抗幽门螺杆菌药物有胃复春片、羟氨苄青霉素、甲硝唑、克拉霉素、强力霉素、呋喃唑酮、有机胶态铋剂、胃得乐、乐得胃等。
溃疡病患者尚可适当结合应用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂加上两种抗生素,或者质子泵抑制剂(如奥美拉唑)加上一种抗生素。
疗程一般为两个星期。
由于治疗幽门螺杆菌感染的抗菌方案的广泛应用,有可能扩大耐药性问题的产生。
因此,将来替换性的治疗或预防策略,如疫苗预防或免疫治疗的研究是值得重视的。
考点:
慢性胃炎
病因:
1.幽门螺杆菌感染、病毒或其毒素:
多见于急性胃炎之后,胃黏膜病变经久不愈而发展为慢性浅表性胃炎。
主要指幽门螺杆菌感染。
2.刺激性物质:
长期饮烈性酒、浓茶、浓咖啡等刺激性物质,可破坏胃黏膜保护屏障而发生胃炎。
3.药物:
有些药物如保泰松、消炎痛、辛可芬及水杨酸盐、洋地黄等可引起慢性胃黏膜损害。
4.口腔、咽部的慢性感染。
5.胆汁反流:
胆汁中含有的胆盐可破坏胃黏膜屏障,使胃液中的氢离子反弥散进入胃黏膜而引起炎症。
6.X线照射:
深度X线照射胃部,可引起胃黏膜损害,产生胃炎。
7.环境变化:
如环境改变,气候变化,人若不能在短时间内适应,就可引起支配胃的神经功能紊乱,便胃液分泌和胃的运动不协调,产生胃炎。
8.长期精神紧张,生活不规律。
9.其他病变的影响:
如尿毒症、溃疡性结肠炎等均可引起慢性胃炎。
临床表现:
慢性胃炎缺乏特异性症状,症状的轻重与胃黏膜的病变程度并非一致。
大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。
慢性萎缩性胃炎患者可有贫血、消瘦、舌炎、腹泻等,个别病人伴黏膜糜烂者上腹痛较明显,并可有出血,如呕血、黑便。
症状常常反复发作,无规律性腹痛,疼痛经常出现于进食过程中或餐后,多数位于上腹部、脐周、部分患者部位不固定,轻者间歇性隐痛或钝痛、严重者为剧烈绞痛。
检查:
1.胃液分析:
测定基础胃液分泌量(BAO)及组胺试验或五肽胃泌素后测定量大泌酸量(MAO)和高峰泌酸量(PAO)以判断胃泌酸功能,有助于慢性萎缩性胃炎的诊断及指导临床治疗。
慢性浅表性胃炎胃酸多正常,广泛而严重的慢性萎缩胃炎胃酸降低。
2.血清学检测:
慢性萎缩性胃炎血清胃泌素常中度升高,这是因胃酸缺乏不能抑制G细胞分泌之故。
若病变严重,不但胃酸和胃蛋白酶原分泌减少,内因子分泌也减少,因而影响维生素B12也下降;血清PCA常呈阳性(75%以上)。
3.胃肠X线钡餐检查:
随着消化内镜技术的发展,目前胃炎诊断很少应用上消化道造影。
用气钡双重造影显示胃黏膜细微结构时,萎缩性胃炎可出现胃黏膜皱襞相对平坦、减少。
4.胃镜和活组织检查:
胃镜和病理活检是诊断慢性胃炎的主要方法。
浅表性胃炎常以胃窦部最为明显,多为弥漫性胃黏膜表面黏液增多,有灰白色或黄白色渗出物,病变处黏膜红白相间或花斑状,似麻疹样改变,有时有糜烂。
慢性萎缩性胃炎的黏膜多呈苍白或灰白色,亦可呈红白相间,白区凹陷;皱襞变细或平坦,由于黏膜变薄可透见呈紫蓝色的黏膜下血管;病变可弥漫或主要在胃窦部,如伴有增生性改变者,黏膜表面颗粒状或结节状。
活检标本作病理学检查,判断慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎,肠上皮化生、异型增生。
可行病理活检组织快速尿素酶试验。
诊断:
慢性胃炎症状无特异性,体征很少,X线检查一般只有助于排除其他胃部疾病,故确诊要靠胃镜检查及胃黏膜活组织检查。
在我国有50%~80%患者在胃黏膜中可找到幽门螺杆菌。
鉴别诊断:
1.胃癌
慢性胃炎之症状如食欲不振、上腹不适、贫血等,少数胃窦胃炎的X线征象与胃癌颇相似,需特别注意鉴别。
绝大多数患者胃镜检查及活检有助于鉴别。
2.消化性溃疡
两者均有慢性上腹痛,但消化性溃疡以上腹部规律性、周期性疼痛为主,而慢性胃炎疼痛很少有规律性并以消化不良为主。
鉴别依靠胃镜检查。
3.慢性胆道疾病
如慢性胆囊炎、胆石症常有慢性右上腹痛、腹胀、嗳气等消化不良的症状,易误诊为慢性胃炎。
但该病胃肠检查无异常发现,胆囊造影及B超异常可最后确诊。
4.其他
如肝炎、肝癌及胰腺疾病亦可因出现食欲不振、消化不良等症状而延误诊治,全面查体及有关检查可防止误诊。
治疗:
大部分慢性浅表性胃炎可逆转,少部分可转为慢性萎缩性胃炎。
慢性萎缩胃炎随年龄逐渐加重,但轻症亦可逆转。
因此,对慢性胃炎治疗应及早从慢性浅表性胃炎开始,对慢性萎缩性胃炎也应坚持治疗。
1.消除病因
祛除各种可能致病的因素,如避免进食对胃黏膜有强刺激的饮食及药品,戒烟忌酒。
注意饮食卫生,防止暴饮暴食。
积极治疗口、鼻、咽部的慢性疾患。
加强锻炼提高身体素质。
2.药物治疗
疼痛发作时可用阿托品、普鲁本辛、颠茄合剂等。
胃酸增高可用PPI质子泵抑制剂如雷贝拉唑、兰索拉唑、奥美拉唑等,症状较轻者可用H2受体阻滞剂如甲氰咪胍、雷尼替丁、氢氧化铝胺等。
胃酸缺乏或无酸者可给予1%稀盐酸或胃蛋白酶合剂,伴有消化不良者可加用胰酶片、多酶片等助消化药。
胃黏膜活检发现幽门螺杆菌者加服抗生素治疗。
胆汁反流明显者可用胃复安和吗叮啉以增强胃窦部蠕动,减少胆汁反流。
铝碳酸镁片、消胆胺、硫糖铝可与胆汁酸结合、减轻症状。
考点:
消化性溃疡
消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,是一多发病、常见病。
溃疡的形成有各种因素,其中酸性胃液对黏膜的消化作用是溃疡形成的基本因素,因此得名。
酸性胃液接触的任何部位,如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃黏膜的Meckel憩室,绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃,故又称胃、十二指肠溃疡。
病因:
近年来的实验与临床研究表明,胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃黏膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。
胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等,都和消化性溃疡的发生有关。
临床表现:
1.消化性溃疡疼痛特点
(1)长期性由于溃疡发生后可自行愈合,但每于愈合后又好复发,故常有上腹疼痛长期反复发作的特点。
整个病程平均6~7年,有的可长达一、二十年,甚至更长。
(2)周期性上腹疼痛呈反复周期性发作,为此种溃疡的特征之一,尤以十二指肠溃疡更为突出。
中上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长,继以较长时间的缓解。
全年都可发作,但以春、秋季节发作者多见。
(3)节律性溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。
在一天中,早晨3点至早餐的一段时间,胃酸分泌最低,故在此时间内很少发生疼痛。
十二指肠溃疡的疼痛好在两餐之间发生,持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解。
一部分十二指肠溃疡病人,由于夜间的胃酸较高,尤其在睡前曾进餐者,可发生半夜疼痛。
胃溃疡疼痛的发生较不规则,常在餐后1小时内发生,经1~2小时后逐渐缓解,直至下餐进食后再复出现上述节律。
(4)疼痛部位十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部,或在脐上方,或在脐上方偏右处;胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹,但稍偏高处,或在剑突下和剑突下偏左处。
疼痛范围约数厘米直径大小。
因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切,所以,疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。
(5)疼痛性质多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛,一般较轻而能耐受,持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。
(6)影响因素疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响、气候变化等因素诱发或加重;可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等方法而减轻或缓解。
2.消化性溃疡其他症状与体征
(1)其他症状本病除中上腹疼痛外,尚可有唾液分泌增多、烧心、反胃、嗳酸、嗳气、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。
食欲多保持正常,但偶可因食后疼痛发作而惧食,以致体重减轻。
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