六呼吸系统疾病.docx
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六呼吸系统疾病
六、呼吸系统疾病
1.慢性支气管炎
(1)病理变化
(2)临床病理联系
(3)主要并发症-阻塞性肺气肿的病理变化、类型和对机体的影响
2.大叶性肺炎
(1)病理变化
(2)并发症
3.小叶性肺炎
(1)病理变化
(2)并发症
4.肺硅沉着病(矽肺)
(1)病因
(2)病理变化
(3)并发症
5.肺癌
病理类型和病理变化
矽肺(硅沉着病)
矽肺(silicosis)是尘肺中最为常见的一种类型,是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起,以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。
严重时影响呼吸功能,丧失劳动能力。
【病因】
约有95%的矿石含不同比例的石英,在一些工业生产中原料亦有含不同量的石英砂,如玻璃、耐火材料、搪瓷、陶瓷等。
石英含有97%以上的游离二氧化硅,所以矽肺可以在从事接触二氧化硅粉尘的矿工、工人、工种兵和农民(参加铁路建设、乡镇工业接触粉尘的工种)中发生。
接触石英粉尘是否会发病取决于多种因素,如粉尘中游离二氧化硅含量愈高,环境空气中的浓度愈大,粉尘的颗粒越小(0.5-2um),接触时间长,再加上机体呼吸道的防御功能差(慢性鼻炎、支气管炎、肺结核等),则矽肺的发生发展越快。
还可因在短期内吸入大量游离二氧化硅粉尘,即使脱离接触,也可能若干年后出现晚发性矽肺。
接触粉尘快乾不到1年,慢者10多年可以发生矽肺。
【发病机制】
二氧化硅尘粒(矽尘)吸入肺泡后被肺巨噬细胞吞噬(尘细胞),含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成为次级溶酶体。
二氧化硅对巨噬细胞有明显毒性作用,石英表面的羟基与溶酶体膜的磷脂或蛋白形成氢键,导致吞噬细胞溶酶体崩解,最后细胞膜本身也被破坏,矽尘释出,后又被其他巨噬细胞吞噬,如此反复进行。
受损或已破坏的巨噬细胞释放“致纤维化因子”,并激活成纤维细胞,导致胶原纤维增生。
巨噬细胞崩解时释放抗原(二氧化硅,刺激免疫活性细胞,产生抗体,抗原抗体反应产生复合物和补体一起,形成玻璃样物质沉积在胶原纤维上,使新形成的结缔组织呈透明样外观。
在矽结节的发展过程中,其周围有较多的浆细胞。
【病理】
矽结节是矽肺的特征性病灶,尘细胞的聚集是矽结节形成的基础。
当尘细胞集团形成后,其周围有成纤维细胞增生和网状纤维的出现。
后者增粗和变性而成为胶原纤维,最后形成胶原结节,其中央出现玻璃样变。
镜检矽结节位于支气管和血管周围,直径为0.3-1.5mm。
典型的矽结节呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。
胶原纤维之间可有矽尘颗粒,矽尘可随组织液流向他处引起新的矽结节。
所以脱离粉尘作业后,矽肺仍可继续发展。
多个结节聚集成大结节,很多大结节融合成大的玻璃样团块。
矽尘进入肺泡后,被巨噬细胞吞噬。
尘细胞可进入淋巴系统,到达肺门淋巴结。
由於尘细胞不断堆积,造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞和逆流至胸膜下淋巴管。
从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集,发生结节性纤维化。
纤维团块的挤压或收缩,使肺间质扭曲,变形、细小支气管和毛细血管管腔狭窄而影响通气和血流。
尘细胞聚集在肺门淋巴结,造成纤维组织增生,形成矽结节,出现肺门淋巴结肿大、硬化,可在淋巴结内或其周围出现钙盐沉着,在X线胸片上出现肺门淋巴结“蛋壳样钙化”。
胸膜上也可形成矽结节,胶原纤维大量增生并发生透明样变。
胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。
【临床表现】
一般在早期可无症状或症状不明显,随着病变发展,症状增多。
由於矽尘吸入刺激呼吸道引起反射性咳嗽,但咳嗽的程度和痰量的多少与呼吸道感染密切相关,而与矽肺病变程度并不一致。
少数患者可有痰血。
若有反复大咯血,应考虑合并肺结核或支气管扩张。
早期常感前胸中上部与呼吸体位及劳动无关的针刺样疼痛,常在气候多变时发生。
胸闷和气急的程度与病变范围及性质有关。
病变广泛且进展快,则气急明显,并进行性加重。
患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等症状。
早期矽肺可无异常体征。
三期矽肺由於大块纤维化使肺组织收缩,导致气管移位和叩诊浊音。
若并发慢支、肺气肿和肺心病,可有相应体征。
【呼吸功能检查】
因肺组织代偿能力强,早期患者肺功能损害不明显。
随着肺纤维化增多,肺弹性减退,可出现限制性通气改变,如肺活量、肺总量和残气均降低,而用力肺活量和最大通气量尚属正常。
若伴阻塞性通气时,肺活量、用力肺活量和最大通气量均减少,而残气量及其占肺总量百分比增加,弥散功能障碍,严重时可有低氧血症和(或)二氧化碳潴留。
呼吸功能测定在诊断上意义不大,主要是作为劳动能力鉴定的依据。
【诊断】
患者有密切的矽尘接触史及详细的职业史,结合临床表现,再根据X线胸片进行综合分析,作出诊断分期。
矽肺的胸部X线表现,接触含矽尘量高和浓度大的粉尘患者,常以圆形或类圆形阴影为主,早期出现于两肺中下肺的内中带,后逐渐向上扩展,亦可先出现在两上肺野。
含矽尘量低或为混合性粉尘,多以类圆或不规则阴影为主。
大阴影一般多见于两肺上野中外带,常呈对称性具跨叶的八字形,其外缘肺透亮度较增高。
因大块肺纤维化收缩使肺门上移。
肺门阴影密度增加,有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。
胸膜可有增厚、粘连或钙化的改变。
我国于1986年12月公布了《尘肺诊断标准及处理原则》,现将尘肺X线诊断分期的标准叙述如下:
一、无尘肺(代号0)
(一)0 无尘肺的X线表现。
(二)0+ X线表现尚不够诊断为“I”者。
二、一期尘肺(代号I)
(一)I有密集度I级,即有肯定的,直径在2cm范围内有10个上下的类圆形小阴影(<1cm),分布范围至少在两个肺区内(左右肺上中下共6个区)各有一处;或有密集度I级的不规则小阴影(一群粗细、长短、形态不一的致密阴影),其分布范围不少于两个肺区,肺纹理清晰可见。
(二)I+小阴影明显增多,但密集度与分布范围中有一项不够定为“Ⅱ”者。
三、二期尘肺(代号Ⅱ)
(一)Ⅱ有密集度2级,即多量的类圆形或不规则形小阴影,分布范围超过四个肺区,肺纹细尚可辨认或部分消失;或有密集度3级,即有很多类圆形或不规则阴影,分布范围达到4个肺区,肺纹理部分或全部消失。
(二)Ⅱ+有密集度为3级的小阴影,其分布范围超过四个肺区;或有大阴影尚不够为“Ⅲ”者。
四、三期矽肺(代号Ⅲ)
(一)Ⅲ有大阴影出现,其长径不小于2cm,宽径不小于1cm。
(二)Ⅲ+单个大阴影面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。
【鉴别诊断】
一、急性粟粒性肺结核
Ⅱ期矽肺须与急性粟粒性肺结核相鉴别。
后者无矽尘接触史,有明显的全身中毒症状,X线胸片显示两肺粟粒病灶阴影致密、大小一致,两上肺尖更为密集,无网状和肺纹理改变。
经抗结核治疗粟粒病灶可以吸收。
二、细支气管肺泡癌
表现为两肺弥漫性结节阴影的肺泡癌,应与Ⅱ、Ⅲ期矽肺相鉴别。
肺泡癌X表现为结节性或浸润性病变,分布不均,大小不等,不成团块或大片融合,很少有网织阴影和肺气肿,且病情和病变进展快,痰中可找到癌细胞。
患者无矽尘接触史。
三、肺含铁血黄素沉着症
本症可见于二尖辨狭窄的风湿性心脏病,有反复发作心力衰竭的患者,无矽尘接触史。
其X线表现为两肺弥散性小结节阴影,与Ⅱ期矽肺相似,但本症近肺门处阴影较密,中外带变稀,心影示左心房扩大。
四、肺泡微结石症
为一种不明原因的少见病,往往有家族史。
无粉尘接触史。
X线胸片示两肺满布细砂粒状结节阴影,大小1mm左右,边缘清楚,以肺内侧多见,肺门影不大,无肺纹理改变。
病程进展缓慢,可达数十年。
【并发症】
一、肺结核
是矽肺常见的并发症,高达20%-50%,尸检较生前发现的更多,约36%-75%。
此并发率随矽肺病期的进展而增加,Ⅰ-Ⅱ期并发肺结核者为20%-40%,Ⅲ期达70%-95%。
矽肺直接死因中肺结核占45%。
矽肺并发结核时,相互影响,加速恶化。
可出现结核中毒症状,痰中找到结核菌。
结核空洞常较大,形态不规则,多为偏心,内壁有乳头状凸起,形如岩洞。
结核病变周围胸膜增厚。
二、慢性支气管炎及阻塞性肺气肿
长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤,由於两肺弥散性结节纤维化,使支气管狭窄,引流不畅,易发生病毒、细菌感染,并发慢支和肺气肿,严重者继发肺心病,常因呼吸道感染诱发呼吸衰竭和右心衰竭。
三、自发性气胸
晚期矽肺在剧咳或过度用力时,因肺大泡破裂发生自发性气胸。
由於胸膜粘连,局限性气胸多见,常可被原有呼吸困难症状所掩盖,当X线检查时才被发现。
气胸可反复发生或两侧交替出现,因肺组织和胸膜纤维化,破口较难愈合,气体吸收缓慢。
【治疗】
对矽肺患者应采取综合性措施,包括脱离粉尘作业,另行按排适当工作,加强营养和妥善的康复锻炼,以增强体质。
预防呼吸道感染和合并症状的发生。
关於矽肺药物治疗,多年来我国进行大量研究,通过动物实验,并在临床试用了一些药物,取得一定疗效。
(一)克矽平(聚2-乙烯吡啶氮氧化合物,简称P204)是高分子氮氧化合物,实验证明它在矽尘破坏巨噬细胞过程中起保护作用,具有阻止或延缓矽肺进展的作用,临床试用克矽平后,X线胸片示病变发展延缓,故对Ⅰ、Ⅱ期矽肺有一定疗效,Ⅲ期矽肺疗效?
?
明显。
用法:
以4%克矽平水溶液8-10ml,每日喷雾吸入1次,3个月为一疗程,间隔1-2个月后,复治2-4疗程,以后每年复治2个疗程,本药喷雾吸入副作用甚少。
(二)其他有哌喹类(以磷酸哌喹和羟基磷酸哌喹为主)、汉防已甲素、铝制剂(柠檬酸铝、山梨醇铝)等药物。
经治疗后,矽肺患者主观症状有不同程度改善,有的可延缓病情的进展。
【预后】
矽肺患者一旦确诊,即应脱离粉尘作业,并给予积极综合治疗,寿命可以延长到一般人的平均寿命,但其劳动力可能不同程度的丧失。
矽肺的致死常因并发严重肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。
【预防】
控制或减少矽肺发病,关键在于防尘。
工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。
加强个人防护,遵守防尘操作规程。
对生产环境定期监测空气中粉尘浓度,并加强宣传教育。
做好就业前体格检查,包括X线胸片。
凡有活动性肺内外结核,以及各种呼吸道疾病患者,都不宜参加矽尘工作。
加强矽尘工人的定期体检,包括X线胸片,检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。
还需加强工矿区结核病的防治工作。
对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗;阳性者预防性抗结核化疗,以降低矽肺合并结核的发病。
肺癌
肺癌多无急性感染中毒症状,有时痰中带血丝。
血白细胞计数不高,若痰中发现癌细胞可以确诊。
肺癌可伴发阻塞性肺炎,经抗菌药物洁疗后炎症消退,肿瘤阴影渐趋明显,或可见肺门淋巴结肿大,有时出现肺不张。
若经过抗菌药物治疗后肺部炎症不消散,或暂时消散后于同一部位再出现肺炎,应密切随访,对有吸烟史及年龄较大的患者,必要时进一步作CT,MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查,以免贻误诊断。
肺癌的分布情况右肺多于左肺,下叶多于上叶。
起源于主支气管、肺叶支气管的肺癌称为中央型肺癌。
起源于肺段支气管远侧的肺癌,位于肺的周围部位者称为周围型肺癌。
绝大多数肺癌起源于支气管粘膜上皮,但亦有少数癌肿起源于肺泡上皮或支气管腺体。
癌肿在成长过程中一方面治支气管壁延伸扩展,并穿越支气管壁侵入邻近肺组织形成肿块,同时突入支气管内造成管腔狭窄或阻塞。
癌肿进一步发展播散则可从肺直接蔓延侵入胸壁、纵隔、心脏、大血管等邻近器管组织;经淋巴道血道转移到身体其他部位或经呼吸道播散到其他肺叶。
癌肿的生长速度和转移扩散途径取决于癌肿的组织学类型、分化程度等生物学特性。
肺癌的组织学分类目前尚无一致的意见,按癌细胞形态特征通常将肺癌分为下列主要几种类型:
(一)鳞状上皮细胞癌简称鳞癌。
在各种类型的肺癌中鳞癌最为常见,约占50%。
患者年龄大多在50岁以上,男性占多数,且有长期大量吸烟病史。
鳞癌大多起源于较大的支气管,常为中央型肺癌。
鳞癌的分化程度高低不一,但一般生长较为缓慢。
支气管粘膜上皮细胞长期受纸烟等有害物质的刺激和损伤,首先引致纤毛丧失和基底细胞鳞状化生。
这种癌前期不典型增生病变可持续多年,然后演变成为原位癌,再侵袭支气管壁其他组织。
在此阶段虽然痰液中可以查到癌细胞,但尚未呈现临床症状。
鳞癌的病程较长,较晚发生转移,且通常首先经淋巴道转移,到晚期才发生血道转移。
手术切除率较高,对放射及化学疗法的敏感度不及未分化癌。
鳞状上皮细胞癌的形态学特征是细胞大,呈多边形,胞浆较多,核染色深。
分化程度较高者癌细胞呈复层排列,可见到细胞间桥和角化珠;分化程度中等者细胞大,呈多边形,但无角化球和细胞间桥;分化程度低者则癌细胞呈小圆形或梭形,排列无层次。
电镜检查:
见癌细胞具有张力原纤维和大量的桥粒等鳞状细胞的特征
(二)未分化小细胞癌细胞形态类似燕麦穗粒,因而又称为燕麦细胞癌。
未分化小细胞癌在各种类型的肺癌中约占20%。
发病年龄较轻,多见于男性,多数病人有吸烟史。
一般起源于较大支气管,大多为中央型肺癌。
小细胞癌分化程度低,生长快,较早出现淋巴道转移和侵入血管经血道广泛转移到身体远处器官组织,因此在各类肺癌中,小细胞癌的预后最差。
小细胞癌对放射治疗及/或抗癌药物治疗敏感度高。
小细胞癌的细胞形态与小淋巴细胞相似,大小比较一致,密集成片,常有坏死灶。
细胞核大,染色深,一端较尖,形似麦粒,核仁小而多个,胞浆很少,胞浆内可有嗜银神经分泌颗粒,能产生五羟色胺、促肾上腺素等多肽类激素。
临床上可呈现副癌综合征。
从而认为小细胞癌可能起源于支气管粘膜上皮中的嗜银细胞。
(三)腺癌腺癌大多起源于较小的支气管粘膜分泌粘液的上皮细胞,因此大多数腺癌位于肺的周围部分,呈球形肿块,靠近胸膜。
女性病人较为多见,发病年龄亦较小。
在各类肺癌中约占20%。
腺癌与吸烟无密切关系,一部分病例癌肿发生在肺纤维疤痕病变的基础上。
腺癌在早期一般没有明显的临床症状,往往在胸部X线检查时发现。
癌肿生长较缓慢,但有的病例较早即发生血道转移,较常在呈现脑转移症状后才发现肺部原发癌肿。
分化程度较好的腺癌主要由腺体结构组成,具有腺腔或分泌粘膜,有时呈乳头状结构。
分化程度低的腺癌可无腺腔结构,癌细胞集聚,呈片状或索状。
腺癌细胞一般较大,胞浆丰富,含有分泌颗粒或粘液泡,胞核较大,癌细胞表面可见到丰富的微绒毛。
腺癌对放射治疗敏感度差。
(四)细支气管肺泡癌它是腺癌的一种特殊类型,发病率较低。
在各类肺癌中约占3%,女性较多见。
癌肿常位于肺野周围部分,分化程度好,生长缓慢,此型肺癌与肺部炎症引致的疤痕病变可能有密切关系,细支气管肺泡癌起源于末梢细支气管和肺泡的上皮组织。
电镜检查显示具有腺癌细胞特征且胞浆内有嗜锇性板层小体,因此认为癌细胞起源于Ⅱ型肺泡细胞。
细支气管肺泡癌大多呈孤立或多个圆形结节,常累及胸膜,少数病例呈弥漫性浸润,遍及一个肺段、肺叶或双侧肺,形似肺炎或粟粒性结核。
癌细胞沿细支气管肺泡管和肺泡壁生长,常分泌粘液,一般呈单层排列,不侵犯肺泡间隔,因而肺泡结构仍保持完整。
细支气管肺泡癌很少经淋巴或血道转移,但常侵累胸膜,产生胸水,或经气道广泛播散,引致呼吸功能衰竭。
(五)未分化大细胞癌此型肺癌不多见,约半数起源于较大支气管,癌肿体积较大。
镜检癌细胞大,大小不一致,呈多边形、圆形或梭形。
胞浆丰富,胞核大,常见分裂相,不具有腺癌或鳞癌细胞的特征。
癌细胞排列不规则,呈片状或条索状。
恶性度高,经淋巴道或血道转移发生较早,有时在发现脑转移后才被发现预后差。
(六)支气管腺瘤支气管腺瘤是起源于支气管粘膜下粘液腺及腺管上皮细胞的一组原发性肺、支气管肿瘤。
发病率较低,仅占2%左右。
这一组肿瘤生长缓慢,肉眼观察边界清楚,但常侵蚀邻近组织,可发生远处转移。
切除不彻底易局部复发,因此应列为低度恶性肿瘤。
支气管腺瘤常发生于较大支气管,肿瘤血管丰富,发病年龄小,多见于女性。
常见的临床症状为咳嗽、咯血和肿瘤阻塞支气管管腔引起的阻塞性肺气肿、肺不张或肺部感染。
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