急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识最全版.docx

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急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识最全版

2021年急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识（最全版）

急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是一种胰腺急性炎症和组织学上腺泡细胞破坏为特征的疾病，是急诊科常见消化系统急症之一，常常由局部发展累及全身器官及系统而成为重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）。

AP全世界每年的发病率为13~45/10万，中国20年间发病率由0.19%上升至0.71%，80%~85%的患者为轻症AP（mildacutepancreatitis,MAP），病程呈自限性，病死率小于1%~3%，但也有约20%的患者会发展为中度或重症胰腺炎，病死率可达13%~35%。

因此在急诊科及时诊断或及早预测重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）的发生发展，以及并发症的出现非常重要。

近年来在急性胰腺炎治疗领域逐渐形成以非手术治疗为主的多学科综合救治模式。

由于该病常常因急性腹痛为主要表现而首先就诊于急诊科，且患者的疾病诊断、鉴别诊断及早期治疗的整个过程均在急诊科完成，因此，急诊医师对AP早期诊断和及时规范化处理至关重要。

鉴于AP在急诊的诊治尚不十分规范，同时，急诊医生的专业背景差异较大，因此，对AP病情严重程度的早期识别及治疗水平参差不齐，至今还没有AP急诊诊治的相关共识或指南。

为此，我们组织专家根据2018年美国胃肠病学会（AmericanGastroenterologicalAssociation,AGA）制定的AP初期处理指南和中华医学会消化病学分会于2013年、2019年颁布的《中国急性胰腺炎诊治指南》，结合急诊科救治最新相关文献，依据他们的学术和临床经验起草，并提交共识委员会讨论通过，就AP急诊诊治规范达成共识，旨在帮助急诊临床医护人员对AP快速做出诊断及病情评估，并及时给予规范化治疗，以期降低后期并发症发生率和手术干预率、缩短住院时间。

1 急性胰腺炎流行病学

AP最常见的病因是胆道疾病、高脂血症、饮酒。

其他不常见的病因尚有药物、胰腺囊性恶性肿瘤、病毒感染[新型冠状病毒、人类免疫缺陷病毒、流行性腮腺炎、巨细胞病毒、柯萨奇B型病毒和甲型流感（H1N1）]、代谢因素（如甲状旁腺功能亢进、高钙血症）、血管炎性、自身免疫性、妊娠、创伤、医源性因素等所致。

内镜下逆行胰胆管造影ERCP（endoscopicretrogradecholangiopancreatography，ERCP）是AP最常见的医源性病因，预防ERCP术后胰腺炎的措施包括：

术前或术后应用非甾体抗炎药肛栓（消炎痛栓50mg或100mg）、术前生长抑素静脉滴注、胰管支架置入。

我国一项大型多中心、回顾性研究显示，SAP病程1周内病死率甚至高达67%，其病因和诱发因素多种多样，胆道疾病是SAP的主要病因，占58.7%；特发性SAP占25.2%；酗酒所致SAP占9.0%；其他病因占7.1%。

高脂血症性胰腺炎（hyperlipidemicpancreatitis，HLP）的发生与血清胆固醇水平无关，而与血清三酰甘油（TG）水平显著升高密切相关，故又称为高三酰甘油血症性胰腺炎（hpertriglyceridemiapancreatitis,HTGP）。

近年来HTGP发病率呈上升趋势，并往往导致更为严重的临床过程。

江西省一项大样本研究对2005年至2012年AP发病趋势分析显示，高甘油血脂已超过酒精成为仅次于胆道疾病的第二大病因（14.3%），且重症HTPG病死率显著高于重症胆源性胰腺炎。

国内发达地区一项大样本研究显示，高脂血症在AP病因中的比例已跃升至25.6%。

此外，HTGP多发生于年轻男性，特别是肥胖、酗酒及糖尿病患者。

2 急性胰腺炎诊断

2.1 临床表现

①腹痛的发作：

突然发作腹痛，30min内疼痛达高峰；发病常与饱餐、酗酒有关。

②腹痛的性质：

钝痛或锐痛，持久而剧烈。

③腹痛的位置：

以上腹为多，其次为左上腹，可向背部、胸部、左侧腹部放射。

④腹痛的程度：

通常难以耐受，持续24h以上不缓解，部分患者呈蜷曲体位或前倾位可有所缓解。

⑤伴随症状：

可伴恶心、呕吐、腹胀、黄疸、发热、神志改变。

并发脓毒症、器官功能衰竭、腹腔内高压或腹腔间隔室综合征、胰性脑病。

2.2 体格检查

轻型患者呈不剧烈的上腹部深压痛及轻度肌紧张。

重型患者呈局限性腹膜炎或全腹腹膜炎表现，可有Grey-Turner征、Cullen征。

出现黄疸者多为胆源性胰腺炎。

2.3 诊断标准

诊断AP需要至少符合以下三个标准中的两个：

①与发病一致的腹部疼痛；②胰腺炎的生化证据[血清淀粉酶和（或）脂肪酶大于正常上限的3倍]；③腹部影像的典型表现（胰腺水肿/坏死或胰腺周围渗出积液）。

3 急性胰腺炎鉴别诊断

临床常见的急腹症都会有腹痛症状，血清淀粉酶和脂肪酶水平也可能有所升高，常混淆或延误AP的诊断，因此有必要在急诊科对常见急腹症与AP进行鉴别。

3.1 急性胆囊炎

严重的右上腹疼痛，可放射到右肩胛区；在进食大量和（或）高脂肪食物后疼痛可能会加重，血清淀粉酶和脂肪酶水平在参考范围内或仅轻度升高。

诊断依据：

墨菲征阳性，查体时有右上腹压痛，可伴有肌卫及反跳痛，或墨菲征阳性。

腹部超声显示胆囊增大、壁增厚水肿，可伴有胆囊结石等。

3.2 胆总管结石

间歇性强烈右上腹或剑突下钝性疼痛或绞痛，可放射至右肩胛区；黄疸，陶土色大便；可有发热；血清淀粉酶和脂肪酶水平可能升高。

诊断依据：

胆红素水平升高，且以直接胆红素为主，腹部超声和或CT/MRI检查提示胆总管增宽，可见结石影像。

3.3 消化性溃疡疾病

消化不良，胃灼热，腹胀，餐后2~3h的恶心和（或）呕吐，上腹部疼痛。

诊断依据：

上消化道内窥镜检查。

3.4 消化道穿孔

突然剧烈的腹痛；触诊时患者可出现板样腹、不自主肌卫和明显的压痛、弥漫性反跳痛；可出现低血压，呼吸急促，心动过速，发热等；血清淀粉酶和脂肪酶水平可能升高。

诊断依据：

腹部X线/CT显示腹腔游离气体。

3.5 急性肠系膜缺血

严重弥漫性腹痛，腹胀，伴恶心、呕吐，腹泻或便血。

诊断依据：

无肠管坏死时可仅表现为脐周压痛，一般症状重、体征轻；合并肠管坏死时有腹膜炎表现，肠鸣音消失，白细胞计数升高，结肠镜检查提示缺血性肠病，腹部增强CT可见肠系膜血管造影剂充盈缺损，可有肠壁水肿、肠坏死表现。

血管造影可鉴别，但已不常规采用。

3.6 肠梗阻

间断的腹部绞痛，腹胀，伴恶心、呕吐，排气、排便减少或停止。

诊断依据：

腹部X线/CT可见气液平，可见孤立的肠袢、弹簧征等。

3.7 心肌梗死（急性冠状动脉综合征）

剧烈而持续的胸骨后疼痛，可放射到颈部、肩部、下颌和左臂，偶有上腹痛或上腹部不适，乏力，出汗，恶心呕吐，呼吸困难等。

诊断依据：

心电图ST-T动态改变，心脏生物标志物水平（如肌钙蛋白I水平）升高，冠脉CTA/冠脉造影可明确诊断。

3.8 糖尿病酮症酸中毒

约20%~30%糖尿病患者并发急性腹痛，淀粉酶轻度升高，易误诊为AP，腹部CT可明确诊断。

但糖尿病酮症酸中毒患者同时并发AP并不少见。

患者可有烦渴、多尿、恶心、呕吐、嗜睡，甚至昏迷。

可见不同程度脱水征，如皮肤干燥、眼球下陷、血压下降、四肢厥冷、休克。

尿糖、尿酮体强阳性，血糖明显升高，一般16.7~27.8mmol/L（300~500mg/dL），二氧化碳结合力减低，血气提示代谢性酸中毒。

4 危险分层（评分）

大多数评分是基于患者临床特征、实验室参数或影像特征，并在入院时或48h内进行评估。

包括：

Ranson标准（1974）、Glasgow-Imrie评分（1978）、急性生理和慢性健康评估II（APACHEII）、简化急性生理评分（SAPSII）（1984）、序贯性器官衰竭评估（SOFA）、CT严重程度指数（CTSI）、急性胰腺炎床旁严重程度指数（BISAP）评分（2008）及日本AP严重程度评分（JSS）等。

目前，没有“金标准”来预测严重急性胰腺炎的预后。

床旁AP严重度评分（bedsideindexforseverityinacutepancreatitis，BISAP）是2008年提出的新的简单易行、准确度高的急性胰腺炎评估标准。

共有5个预测住院病死率的变量（表 1）：

血尿素氮（BUN）、精神神经状态异常（impairedmentalstatus）、全身炎症反应综合征（SIRS）、年龄（age）和胸腔积液（pleuraleffusion），并规定BISAP评分≥3分为SAP；诊断SAP的敏感度为38%、特异度为92%，阳性预测值58%，阴性预测值84%。

入院24h内对AP患者进行BIASP评分，当BISAP评分 <2分时，病死率 <1%，BISAP评分为2、3、4、5分时，病死率分别为1.6%、3.6%、7.4%、9.5%、BISAP评分最突出优点是简便易行，且能够预测严重程度、死亡和器官衰竭。

仅由易获取的5项指标构成，且不需要额外计算，BISAP将精神异常简化为只要出现定向力下降或其他精神行为异常即为阳性。

其次，可以在病程中多次进行BISAP评分，动态监测病情变化。

表 1 急性胰腺炎严重程度床边指标（BISAP）评分

符合以下每项标准评1分

血尿素氮 >8.9mmol/L

 精神异常

 存在全身炎症反应综合征

 年龄 >60岁

 影像检查提示胸腔积液

推荐意见1  BISAP评分简单易行、准确率高，急诊医师应在入院24h内完成BISAP评分，用于早期预测急性胰腺炎患者病情严重度。

5 急性胰腺炎分型

2012年国际胰腺病协会（InternationalAssociationofPancreatology，IAP）发布了《亚特兰大分类标准（修订版）》，同年又提出基于决定因素的AP严重程度分类方法，用于评估疾病的严重程度。

5.1 修订的亚特兰大分类标准2012（theRevisedAtlantaClassification,RAC）

该分类方法按有无器官衰竭和并发症将病情严重度分为3级：

①轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP）：

AP不伴有器官功能衰竭或局部并发症或全身并发症，病死率极低。

②中度重症急性胰腺炎（moderatelysevereacutepancreatitis,MSAP）：

AP伴有短暂器官功能衰竭（48h以内）或局部并发症或全身并发症,病死率＜5%。

③重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）：

AP伴有持续器官功能衰竭（>48h），病死率36%~50%。

5.2 基于决定因素的急性胰腺炎严重程度分类（Determinant-BasedClassificationofAcutePancreatitisSeverity,DBC）

该分类方法除按有无器官功能衰竭分类以外，还将有无胰腺组织坏死及其状态（无菌性或感染性坏死）将病情严重度分为4级，即①轻型（mild）：

无器官功能衰竭和胰腺/胰周坏死；②中型（moderate）：

短暂器官衰竭和（或）无菌性胰腺（周围）坏死；③重型（severe）：

持续性器官衰竭或感染性胰腺（周围）坏死；④危重型（critical）：

持续性器官衰竭合并感染性胰腺坏死。

研究显示，两种分类方法在AP的诊断和严重度判断方面具有相似的效能。

RAC比DBC具有更广泛的概述，而DBC的Critical分级确定了疾病最严重程度; 在判断住院时间延长方面DBC略优。

推荐意见2   持续性器官衰竭伴感染性坏死的患者死亡风险最高。

6 诊断急性胰腺炎的预警标志物

在AP中，淀粉酶、脂肪酶、弹性酶和胰蛋白酶同时被释放到血液中。

血清淀粉酶水平通常在6~12h内升高，24~48h达到峰值，在随后的3~7d内降至正常或接近正常水平。

脂肪酶在4到8h内上升，24h达到峰值，在接下来的8~14d内下降到正常或接近正常水平。

血清脂肪酶被认为是比血清淀粉酶更可靠的AP诊断生物学标记物。

2020年大样本调查显示，BMI>22人群患AP风险升高，并随BMI升高，患病风险随之增加。

并筛选出AP的独立危险因素包括BMI升高1kg/m2、甘油三酯升高1mmol/L（89mg/dL）、吸烟、胆石症。

炎性标志物C反应蛋白（CRP）是疾病严重性评估的重要指标，其他还包括血尿素氮（BUN） >20mg/dL（>7.14mmol/L）、血细胞比容（HCT）升高 >44%等。

2020年有研究显示，乳酸脱氢酶、白细胞计数、未成熟粒细胞百分比可用于预测AP严重度。

有学者采用乳酸脱氢酶、肌酐、白蛋白、血钙组成的评分系统预测AP器官衰竭发生率和病死率，结果显示预测准确性较高。

此外，胸部CT定量评估胸腔积液量和肺实变肺叶数，可早期预测SAP和器官衰竭。

降钙素原是目前检测胰腺感染敏感的标志物。

推荐意见3   应用降钙素原检测胰腺感染。

第3天C反应蛋白水平≥150mg/L可作为重症急性胰腺炎的预后因素。

红细胞压积 >44%是胰腺坏死的独立危险因素。

血尿素氮 >20mg/dL（7.14mmol/L）是死亡的独立预测因子。

7 急性胰腺炎影像学检查

入院时应进行超声检查以确定急性胰腺炎（胆道）的病因。

超声下胰腺体积弥漫性增大，内部回声减低，周围界限不清等。

当诊断存疑时，CT为诊断胰腺炎提供了很好的证据。

从AP与其他急腹症鉴别来说，CT要优于超声。

首次增强CT评估的最佳时间为发病后72~96h，改良的CT严重指数评分（modifiedCTseverityindex，MCTSI）（表 2）有助于评估AP严重程度。

腹部超声或CT检查对在胆源性胰腺炎早期发现胆总管结石是不可靠的，因此，对于病因不明的患者，应考虑使用磁共振胰胆管造影（MRCP）或内窥镜超声检查隐匿性胆总管结石。

对于AP症状不典型患者、危重患者、怀疑合并感染患者、临床状态明显恶化的坏死性胰腺炎患者[如血红蛋白或红细胞压积突然下降（假性动脉瘤破裂）、低血压、心动过速、呼吸急促]、4周以上的胰腺或胰周积液患者出现胃肠道梗阻症状，应行腹盆增强CT和腹部MRI+MRCP检查：

表 2 改良的CT严重指数（MCTSI）

特征

评分

胰腺炎症反应

  正常胰腺

0

  胰腺和（或）胰周炎性改变

2

  胰腺或胰周液体聚集或胰周脂肪坏死

4

胰腺坏死

  无胰腺坏死

0

  坏死范围≤30%

2

  坏死范围＞30%

4

胰腺外并发症包括胸腹水，血管或胃肠道受累

2

核磁弥散加权成像（DWI）、T1成像、T2成像可用于AP的定量分析。

DWI能够量化水分子的扩散，较低的表观扩散系数（ADC值）与AP的严重程度增加相关。

DWI可区分水肿性和坏死性胰腺炎、区分无菌坏死和感染坏死胰腺炎。

核磁T1成像能够诊断慢性胰腺炎、自身免疫性胰腺炎，T2成像用于量化胰腺水肿和炎性改变的程度，预测预后。

推荐意见4   首次增强CT评估的最佳时间为发病后72~96h。

对于危重患者，症状出现48~72h后完善腹盆增强CT和腹部MRI+MRCP。

对于出现感染征象、临床状态明显恶化以及4周以上的胰周积液患者出现胃肠道梗阻或感染征象，应复查腹盆增强CT和腹部MRI+MRCP。

MRCP或EUS用于筛查隐匿性胆总管结石。

MRI有助于判断胰腺坏死的状态（无菌性和感染性）。

8 急性胰腺炎的局部并发症

8.1 急性胰周液体积聚（acuteperipancreaticfluidcollection，APFC）

为均匀的没有壁的胰腺周围液体积聚，被正常的解剖平面所限制，通常会自发消退；如果它持续4~6周以上，就可能演变成具有清晰壁的假性囊肿。

8.2 胰腺假性囊肿（pancreaticpseudocyst，PPC）

其是一种周围有清晰壁的液体聚集物，不含固体物质；通常发生在胰腺炎后4周以上。

假性囊肿通常表现为薄壁（1~2mm）、圆形或椭圆形的囊性病变，密度 <20HU。

8.3 急性坏死物积聚（acutenecroticcollection，ANC）

胰腺和胰腺周围组织急性坏死，无明确的组织壁。

常出现在发病后两到三周，影像上显示固体或半固体（部分液化）。

8.4 包裹性坏死（walled-offnecrosis，WON）

ANC的发病大约4周后，囊性边缘出现在脂肪坏死病灶，WON形状不规则，不仅可延伸至胰周组织和结肠系膜，还可延伸至结肠旁沟。

它们的壁厚且不规则，随着时间的推移会发生钙化。

WON内部有液体、坏死物质和脂肪组织的混合物，使得CT造影水平高于水浓度，而且在很多情况下不均匀，这是区别PPC和WON的重要特点。

以上每种局部并发症均分为感染性和无菌性两种情况, 见表 3。

表 3 AP局部并发症的基本特征

内容物

距离初发腹

痛时间（周）

AP亚型

部位

影像特征

APFC

≤4

间质水肿性胰腺炎（IEP）

胰周

腹膜后无壁均质夜性密度

ANC

≤4

坏死性胰腺炎

胰腺和（或）胰周

无壁不均质非液性密度

PPC

>4

间质水肿性胰腺炎（IEP）

胰周

有壁均质液性密度

WON

>4

坏死性胰腺炎

胰腺和（或）胰周

有壁不均质非液性密度

9 急性胰腺炎全身并发症

9.1 脓毒症

SAP并发脓毒症，病死率升高50%~80%。

感染后序贯器官衰竭评分（sequentialorganfailureassessment,SOFA）≥2分作为脓毒症的临床判断标准（表 4）；同时推荐快速SOFA评分（qSOFA）≥2分作为院外、急诊科和普通病房中脓毒症的筛查标准（表 5）。

表 4 序贯性器官功能衰竭评分（SOFA）

器官系统

指标

得分

呼吸系统（氧合指数）

≥400

0

＜400

1

＜300

2

＜200+机械通气（无创/有创）

3

＜100+机械通气（无创/有创）

4

凝血系统（血小板计数）

≥150

0

＜150

1

＜100

2

＜50

3

＜20

4

肝脏胆红素（μmol/L）

＜20

0

20~32

1

33~101

2

102~204

3

＞204

4

心血管系统药物剂量[μg/（kg·min）]

Map≥70mmHg

0

Map＜70mmHg

1

多巴胺≤5或多巴酚丁胺任何剂量

2

多巴胺＞5或去甲肾上腺素≤0.1

3

多巴胺＞15或去甲肾上腺素＞0.1

4

中枢神经系统格拉斯哥昏迷评分

15

0

13~14

1

10~12

2

6~9

3

＜6

4

肾脏功能肌酐（μmol/L）

＜110

0

110~170

1

171~299

2

300~440或者尿量＜500mL/d

3

＞440或者尿量＜200mL/d

4

表 5 快速序贯器官衰竭评分（qSOFA）计算方法

临床表现

评分

1分

0分

意识形态改变

是

否

收缩压≤100mmHg

是

否

呼吸频率≥22次/min

是

否

9.2 急性呼吸窘迫综合征

SAP并发急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS），病死率急剧升高至50%以上。

ARDS的柏林诊断标准如表 6。

表 6 ARDS柏林标准

指标

内容

起病时间

高危患者7d内新出现的气促或呼吸窘迫或上述症状较前加重

胸部影像a

双肺出现斑片状模糊影，且不能用胸腔积液、肺部结节或肺不张完全解释

肺水肿

不能完全用容量过负荷或心力衰竭解释；若患者无高危因素则需经客观检测（如超声心电图）鉴别心源性水肿

氧合指数（OI）b

轻度c

200mmHg

中度

100mmHg

重度

OI≤100mmHg，且PEEP≥5cmH2O

注：

a胸部X线或胸部CT检测；b若海拔高度 >1000m则校正氧合指数为动脉血氧分压/吸入氧体积分数（PaO2/FiO2）×（大气压/760）；c对于部分轻度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者可使用无创通气；1mmHg=0.133 kPa，1cmH2O=0.098kPa

9.3 器官功能衰竭

根据Marshall评分来评估（表 7）。

一个器官评分≥2分定义为器官功能衰竭。

器官功能在48h内恢复者为一过性器官功能衰竭，否则为持续性器官衰竭。

表 7 改良Marshall评分系统

指标

0分

1分

2分

3分

4分

呼吸（PaO2/FiO2）

>400

301~400

201~300

101~200

<101

循环（收缩压,mmHg）

>90

<90，补液后可纠正

<90，补液不能纠正

<90，pH<7.3

<90，pH<7.2

肾脏（肌酐,ummol/L）

<134

134~169

170~310

311~439

>439

注：

PaO2为动脉血氧分压；FiO2为吸入气氧体积分数，按照空气（21%）、纯氧2L/min（25%）、纯氧4L/min（30%）、纯氧6~8L/min（40%）、纯氧9~10L/min（50%）换算；1mmHg=0.133kPa

9.4 腹腔内高压和腹腔间隔综合征

膀胱压间接测定腹内压（IAP）。

IAP持续或反复 >12mmHg（1mmHg=0.133kPa）定义为腹腔内高压（intraabdominalhypertension,IAH）。

IAH分为四级：

Ⅰ级：

腹腔内压力12~15mmHg；Ⅱ级16~20mmHg；Ⅲ级21~25mmHg；Ⅳ级 >25mmHg。

当IAH>20mmHg，并伴有新发器官功能不全或衰竭时，诊断腹腔间隔综合征（abdominalcompartmentsyndrome,ACS）。

10 急性胰腺炎的治疗

AP具有病情进展快、并发症多、病死率高的特点，既往主张以外科手术治疗，但有学者发现早期手术可能增加多脏器功能障碍风险，导致死亡。

近年来，医学研究人员对AP有了新的认识，于患者急性反应期进行综合治疗，预防脏器功能障碍，可降低病死率。

多学科诊疗理念（MDT）是一种新型诊疗模式，可以解决何时、何地、何人和何种技术来处理患者出现的问题。

它主张将多个学科联合起来对患者病情予以诊断、治疗，可实现医疗资源的优化配置，各科室人员共同对诊治方案予以探讨，丰富治疗思路、集思广益，制定最优治疗方案。

MDT能够弥补单项诊疗的不足，有利于充分发挥各技术的优点，促使诊疗水平提升，改善疗效。

AP的救治过程包括液体管理、镇痛镇静管理、抗生素的使用、急诊ERCP、营养支持、脏器功能支持、腹腔间隔综合征的管理、局部并发症的处理、中医治疗等，每一阶段具体方案的制定需急诊科、ICU、消化科、外科、超声科、介入科、麻醉科、营养科、中医科、影像科、康复科等多学科紧密协作。

器官衰竭的患者（根据RAC分类标准定义）需要紧急转院到重症监护室（intensivecareunit,ICU）。

转入ICU的指征是器官衰竭超过48h。

因此，暂时性器官衰竭的患者可能没有必要转到ICU，但如果出现致命性多器官功能衰竭，需及时转入ICU。

推荐意见5   急诊医师应对AP患者在入