儿科1113章总结 比较全面 第七版 5年制临床专业.docx
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儿科1113章总结比较全面第七版5年制临床专业
第八节腹泻病
概念:
是一组由多病原,多因素引起的以大便次数增多和大便形状改变为特点的儿科常见病,临床上主要是腹泻和呕吐,严重病例伴有脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。
年龄:
6个月~2岁<1岁者约占50%。
季节:
四季均可发病,病毒性—秋末、春初,细菌性—夏季,非感染性腹泻—各季节。
【易感因素】
1.婴幼儿消化系统发育尚未成熟,胃酸和消化酶分泌少,酶活力偏低,不能适应食物质和量的较大变化。
婴幼儿水代谢旺盛,对缺水的耐受力差,一旦失水容易发生体液紊乱。
婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟,容易发生消化道功能紊乱。
2.生长发育快,所需营养物质相对较多,且婴儿食物以液体为主,进入量较多,胃肠道负担重。
3.机体防御功能差①婴儿胃酸偏低,胃排空较快,对进入胃内的细菌杀灭能力较弱;②血清免疫球蛋白(尤其是IgM、IgA)和胃肠道分泌型IgA(SIgA)均较低,肠黏膜免疫的防御
反应及口服耐受机制均不完善。
4.肠道菌群失调肠道未建立稳定的正常菌群;滥用广谱抗生素
5.人工喂养母乳中含有大量体液因子(SIgA、乳铁蛋白)、巨噬细胞和粒细胞、溶菌酶、
溶酶体,有很强的抗肠道感染作用。
家畜乳中虽有某些上述成分,但在加热过程中被破坏,而且人工喂养的食物和食具易受污染,故人工喂养儿肠道感染发生率明显高于母乳喂养儿。
【病因】
1、感染性:
⑴肠道内感染:
①病毒感染:
80%,轮状病毒、肠道病毒;
②细菌感染:
大肠杆菌、沙门氏菌、空肠弯曲菌;
③真菌感染:
白色念珠菌;
④寄生虫等。
⑵肠道外感染:
中耳炎、上呼吸道感染、肺炎、抗生素相关性腹泻。
2、非感染性:
⑴饮食因素:
①喂养不当是引起腹泻的主要原因之一,多见于人工喂养。
②过敏性腹泻:
牛奶蛋白过敏。
③原发性和继发性双糖酶缺乏;
⑵气候因素:
使肠消化腺分泌及运动机能失调而致腹泻。
【发病机制】
“渗透性”腹泻:
肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质。
“分泌性”腹泻:
肠腔内电解质分泌过多。
“渗出性”腹泻:
炎症所致的液体大量渗出。
“肠道功能异常”性腹泻:
肠道运动功能异常。
不少腹泻并非由某种单一机制引起,而是在多种机制共同作用下发生的。
1.感染性腹泻
(1)病毒性肠炎
(2)细菌性肠炎
1)肠毒素性肠炎
2)侵袭性肠炎
2.非感染性腹泻
机制见书P248~250
【临床表现】
临床分期:
急性腹泻:
病程<2周;
迁延性腹泻:
病程2周~2个月;
慢性腹泻:
病程>2个月;
急性腹泻的共同临床表现:
1、轻型腹泻:
⑴常由饮食因素和肠道外感染所致。
⑵消化道症状:
腹泻次数增多,稀便或水样便,黄色或黄绿色,味酸。
呕吐少见,腹痛轻微。
便检有大量脂肪球。
⑶全身中毒症状:
无。
⑷脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调:
无。
2、重型腹泻:
消化道症状+全身中毒症状+脱水及电解质紊乱
①消化道症状:
腹泻加重,有时可有粘液血样便,呕吐明显,常有厌食,恶心,腹痛和腹胀。
②全身中毒症状:
精神萎靡,烦躁不安,意识朦胧甚至昏迷。
③明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。
㈠脱水被分为三种:
等渗性脱水:
循环血容量和间质液减少,细胞内液无变化。
低渗性脱水:
脱水症状严重,容易发生休克;
高渗性脱水:
在失水量相同情况下,脱水症较轻;
㈡代谢性酸中毒:
原因:
①吐泻时丢失大量碱性肠液
②进食少,热卡不足,肠吸收不良,脂肪分解过多,产生大量酮体
③血容量减少,血液浓缩,血流缓慢,组织缺氧,无氧酵解增多,大量乳酸堆积
④脱水肾血流量减少肾排酸能力下降酸性代谢产物堆积
临床特点:
①轻度:
症状不明显,仅呼吸稍快
②重度:
精神不振,烦躁不安,嗜睡,昏迷
呼吸深快
呼出气有酮味
口唇樱红
恶心,呕吐
㈢低钙和低镁血症:
血清Ca2+﹤1.75mmol/L(7mg/dl)低钙血症
Mg2+﹤0.6mmol/L(1.5mg/dl)低镁血症
⑴原因:
①进食少,小肠吸收不良
②腹泻丢失较多
③活动型佝偻病伴长期腹泻,营养不良患儿
⑵脱水纠正前,可不出现症状。
因为血液浓缩,酸中毒时离子钙增多
脱水酸中毒纠正后,易出现症状,因为血液稀释,酸中毒纠正后,离子钙减少
⑶临床表现:
震颤、手足搐搦、惊厥。
多在补液后出现。
若补钙后抽搐仍不见缓解,注意低镁。
几种常见类型肠炎的临床特点
㈠轮状病毒肠炎:
①病原体:
人类轮状病毒(HRV)
②发病季节:
秋冬寒冷季节多见。
③发病年龄:
多见于6个月~2岁婴幼儿。
④症状:
起病急;常伴发热和上呼吸道感染症状;呕吐常先于腹泻出现;全身感染中毒症状较轻。
⑤大便性状:
稀水蛋花汤样,无腥臭味,少量白细胞。
⑥脱水:
多为等渗性脱水,伴酸中毒和电解质紊乱。
⑦并发症:
可侵犯肠道外脏器,引起惊厥、心肌受累等。
⑧预后:
自限性疾病,病程3~8天。
⑨病毒抗原检测:
感染后1~3天既有病毒从大便排出,最长可达6天,可检测出病毒抗原。
㈡大肠杆菌肠炎
①致病性大肠杆菌肠炎:
粘附在肠粘膜上皮细胞引起炎症反应。
②多发生于夏秋季;
③大便次数多、呈稀水样、黄绿色、伴较多粘液,有腥味;
④病程1~2周,也可迁延几周,多见于营养不良及佝偻病患儿;
⑤大便镜检有少许白细胞。
㈢产毒性大肠杆菌肠炎:
粘附在小肠上皮塑状缘,在细胞外繁殖,产生二种毒素。
①起病急,主要表现为呕吐、腹痛,腹泻和脱水、电解质紊乱,
②大便次数很多、呈水样混有粘液,大便镜检无白细胞。
㈣侵袭性大肠杆菌肠炎:
直接侵入小肠、结肠粘膜引起炎症反应,导致肠上皮细胞炎症和坏死,引起痢疾样腹泻。
①起病急,病情重,发热明显,恶心、呕吐、腹痛,里急后重伴有脱水、电解质紊乱,甚至休克;
②大便次数多、呈粘冻便带有脓血,大便镜检有红细胞、白细胞。
㈤出血性大肠杆菌肠炎:
粘附于结肠产生肠毒素,引起肠粘膜坏死和肠液分泌,致出血性肠炎。
①与溶血尿毒综合征有关;
②好发于夏秋季;
③各年龄均可发生;
④潜伏期2~7天;起病急,病情重,有发热、恶心、呕吐、腹痛;
⑤大便次数多,开始为水样便、后为血水便,有特殊臭味;
⑥大便镜检有大量红细胞、常无白细胞。
㈥粘附性大肠杆菌肠炎:
以集聚方式粘附于下段小肠和结肠粘膜,不产生肠毒素,不引起组织损伤。
多见于婴幼儿,发热、腹泻,大便呈黄色稀水样;常致迁延性腹泻。
㈦抗生素诱发的肠炎
⑴金黄色葡萄球菌肠炎:
继发于使用大量抗生素后,病程与症状常与菌群失调的程度有关
①大便呈暗绿色、量多带粘液、少数为血便;
②镜检有大量脓细胞和成簇的G+球菌;
③培养有葡萄球菌生长,凝固酶阳性。
⑵假膜性小肠结肠炎:
①由难辨梭状芽孢杆菌引起,
②几乎所有抗生素均可诱发本病(除万古霉素和胃肠道外用的氨基糖甙类外),可在用药1周内或停药后4~6周发病;
③亦可见外科腹部手术后;
④主要症状为腹泻,大便呈黄稀便、水样便、可有假膜排出。
本菌大量繁殖,产生毒素A(肠毒素)和毒素B(细胞毒素)致病。
⑤停用抗生素后很快痊愈。
⑶真菌性肠炎:
①白色念珠菌是一种条件致病菌,
②通常存在正常人的口腔、上呼吸道、肠道;
③该病容易发生在体弱、营养不良或长期应用广谱抗生素及激素的小儿,
④患儿口腔常伴有鹅口疮,
⑤大便呈黄色稀便、泡沫较多带粘液,有时可见豆腐渣样细块,每日数次,
⑥大便镜检有真菌孢子体和菌丝。
迁延性腹泻:
病程2周~2月
慢性腹泻:
病程﹥2月
病因复杂、感染、过敏、酶缺陷、免疫缺陷、药物因素、先天性畸形
人工喂养、营养不良小儿患病率高
【诊断和鉴别诊断】
根据发病季节、病史(包括喂养史和流行病学资料)、临床表现和大便性状可以作出临床
诊断。
必须判定有无脱水(程度和性质)、电解质紊乱和酸碱失衡。
1.大便无或偶见少量白细胞者为侵袭性细菌以外的病因(如病毒、非侵袭性细菌、寄生
虫等肠道内、外感染或喂养不当)引起的腹泻,多为水泻,有时伴脱水症状,应与下列疾病鉴别。
(1)“生理性腹泻”:
﹤6个月,虚胖,不影响生长发育。
近年来发现此类腹泻可能为乳糖不耐受的一种特殊类型,添加辅食后,大便即逐渐转为正常。
(2)导致小肠消化吸收功能障碍的各种疾病:
如乳糖酶缺乏、葡萄糖-半乳糖吸收不良、
失氯性腹泻、原发性胆酸吸收不良、过敏性腹泻等,可根据各病特点进行粪便酸度、还原糖试验、食物过敏原(特异性免疫球蛋白)等检查方法加以鉴别。
2.大便有较多的白细胞者表明结肠和回肠末端有侵袭性炎症病变,常由各种侵袭性细菌
感染所致,仅凭临床表现难以区别,必要时应进行大便细菌培养,细菌血清型和毒性检测,尚需与下列疾病鉴别。
(1)细菌性痢疾:
不洁的饮食史,脓血便
(2)坏死性肠炎:
中毒症状明显,赤豆汤样血便,X线摄片:
腹部立、卧位X线摄片呈小肠局限性充气扩张,肠间隙增宽,肠壁积气等。
【治疗】
治疗原则为:
调整饮食,预防和纠正脱水,合理用药,加强护理,预防并发症。
1.急性腹泻的治疗
(1)饮食疗法:
继续饮食,满足生理需要,补充疾病消耗,以缩短腹泻后康复时间。
母乳喂养、米汤、配方奶粉。
(2)纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡:
1)口服补液:
轻~中度脱水
轻度:
50~80ml/kg
中度:
80~100ml/kg
8~12小时内累积损失量补足
2)静脉补液:
第1天补液:
①总量:
包括补充累积损失量、继续损失量和生理需要量,一般轻度脱水约为90~120ml/kg、中度脱水约为120~150ml/kg、重度脱水约为150~180ml/kg。
②溶液种类:
溶液中电解质溶液与非电解质溶液的比例应根据脱水性质(等渗性、低渗性、高渗性)分别选用,一般等渗性脱水用1/2张含钠液、低渗性脱水用2/3张含钠液、高渗性脱水用1/3张含钠液。
③输液速度:
重症—先扩容:
2︰1液等张含钠液,20ml/kg,30分钟~1小时内静脉
累积损失量,8~12小时补完,8~10ml/kg/h
脱水纠正后,12~16小时补完,5ml/kg/h
④纠正酸中毒:
简易计算公式:
5%NBml=-BE×0.5×BW(kg)*BW:
体重。
先给半量之后,可根据血气分析进行调节;
⑤纠正低血钾:
补钾:
补氯化钾
轻度低钾血症:
200~300mg/(kg·d)
2~3ml/(kg·d)10%KCl
严重低钾血症:
300~450mg/(kg·d)
3~4.5ml/kg.d10%KCl
轻症患者可口服补钾
补钾原则(注意事项):
ⅰ见尿补钾,或来诊前6小时曾排过尿;
ⅱ补钾浓度0.15~0.3%(<0.3%);
ⅲ禁忌:
静脉直推,可能引起心肌抑制、死亡!
ⅳ一日补钾总量:
静脉输液时间不能少于6~8小时;
ⅴ静脉补钾时间:
4~6天(因钾为细胞内离子,为平衡细胞内外液钾补充)
⑥纠正低血钙、低血镁:
ⅰ出现抽搐:
10%CalciumGluconate10ml+25%Glucose10mlIV
ⅱ抽搐无好转:
25%Mg.Sulfas0.2~0.4ml/kg深部IMQ6h
ⅲ注意:
心率HR:
低于80次/分,停用!
不要漏到血管外!
与洋地黄间隔使用!
不能皮下或肌肉注射!
第二天及以后的补液:
主要补充生理维持液和继续损失量
①生理维持量:
1/5张
②继续损失量:
丢多少补多少,随时丢随时补,1/2~1/3张液体
③12~24小时内匀速滴入
④继续补钾和纠酸
(3)药物治疗:
1)控制感染:
病毒性肠炎:
不用抗生素,应合理使用液体疗法、微生态制剂、粘膜保护剂。
细菌性肠炎:
选用抗生素。
2)肠道微生态疗法:
有助于恢复肠道正常菌群的生态平衡,抑制病原菌定植和侵袭,控
制腹泻。
常用双岐杆菌、嗜酸乳杆菌、粪链球菌、需氧芽胞杆菌、蜡样芽胞杆菌等制剂。
3)肠黏膜保护剂:
能吸附病原体和毒素,维持肠细胞的吸收和分泌功能,与肠道黏液糖
蛋白相互作用可增强其屏障功能,阻止病原微生物的攻击,如蒙脱石粉。
4)避免用止泻剂,如洛哌丁醇,因为它有抑制胃肠动力的作用,增加细菌繁殖和毒素的
吸收,对于感染性腹泻有时是很危险的。
5)补锌治疗:
可缩短病程,疗程10~14天
2.迁延性和慢性腹泻治疗
合并其它疾病补液方法(补液减速,减量)
①肺炎:
按补液量2/3~3/4、速度稍慢、5ml/kg/h;
②心衰:
应限制钠和水的入量、速度稍慢、5ml/kg/h;
③营养不良:
(1)补液量2/3,速度稍慢,2/3张含钠液,10~15%GS
(2)补钾:
3~4meq/kg/日×1周
补钙、镁(0.2ml/kg/次)
(3)纠正低蛋白血症:
少量输血,白蛋白
④新生儿腹泻
(1)液量:
﹤3天40~70ml/kg/d
﹥3天50~100ml/kg/d
(2)种类:
1︰4液:
(出生头几天只需5~10%葡萄糖溶液,不补钾)
补钾:
0.15%浓度
补碱:
1.4%碳酸氢钠3~5ml/kg/次
(3)速度:
5~10ml/kg/h
第十二章呼吸系统疾病
一、支气管哮喘
①是一种慢性的气道炎症
②多种细胞起作用:
嗜酸性粒细胞,肥大细胞,T淋巴细胞等
③可以导致气道高反应性
④反复发作的症状,喘息、咳嗽,胸闷、气促
⑤气道阻塞呈可逆性
【发病机理】
1.免疫因素
2.神经、精神和内分泌因素
3.遗传学背景
【危险因素】
1.吸入过敏原(室内:
尘螨、动物毛屑及排泄物、蟑螂、真菌等;室外:
花粉、真菌等)。
2.食入过敏原(牛奶、鱼、虾、鸡蛋和花生等)。
3.呼吸道感染(尤其是病毒及支原体感染)。
4.强烈的情绪变化。
5.运动和过度通气。
6.冷空气。
7.药物(如阿司匹林等)。
8.职业粉尘及气体。
【病理和病理生理】
①哮喘死亡患儿的肺组织呈肺气肿,大、小气道内填满黏液栓。
黏液栓由黏液、血清蛋白、炎症细胞和细胞碎片组成。
②显微镜显示支气管和毛细支气管上皮细胞脱落,管壁嗜酸性粒细胞和单核细胞浸润,血管扩张和微血管渗漏,基底膜增厚,平滑肌增生肥厚,杯状细胞和黏膜下腺体增生。
③气流受阻是哮喘病理生理改变的核心,支气管痉挛、管壁炎症性肿胀、黏液栓形成和气道
重塑均是造成患儿气道受阻的原因。
④气道高反应:
是哮喘的基本特征之一,指气道对多种刺激因素,如过敏原、理化因素、运动和药物等呈现高度敏感状态,在一定程度上反映了气道炎症的严重性。
【临床表现】
①症状:
咳嗽、喘息、呼吸困难,发绀;严重者大汗淋漓,面色苍白,言语不能等。
②体征:
烦躁、气促;胸廓饱满,呼气相哮鸣音;反复发作可有胸廓畸形、发育落后
③体格检查可见桶状胸、三凹症,肺部满布哮鸣音,严重者气道广泛堵塞,哮鸣音反可消失,
称“闭锁肺”(silentlung),是哮喘最危险的体征。
④哮喘发作在合理应用常规缓解药物治疗后,仍有严重或进行性呼吸困难者,称为哮喘危重
状态(哮喘持续状态)。
表现为哮喘急性发作,出现咳嗽、喘息、呼吸困难、大汗淋漓和烦躁不安,甚至表现出端坐呼吸、语言不连贯、严重发绀、意识障碍及心肺功能不全的征象。
【辅助检查】
①肺功能检查:
1.舒张试验2.激发试验
FEV1%,FRC,小气道阻力增加
②胸部X线检查:
肺充气过度,继发感染可有斑片影
③血清特异性IgE:
外周血:
EOS升高、IgE升高
④皮肤变应原点刺试验
⑤血气分析:
PaO2下降、后期PaCO2升高、PH下降
【诊断和鉴别诊断】
(1)儿童哮喘诊断标准:
1)反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理或化学性刺激、病毒性上、下呼吸道感染、运动等有关。
2)发作时双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。
3)支气管舒张剂有显著疗效。
4)除外其他疾病所引起的喘息、气促、胸闷或咳嗽。
5)对于症状不典型的患儿,同时在肺部闻及哮鸣音者,可酌情采用以下任何1项支气管舒
张试验协助诊断,若阳性可诊断为哮喘:
①速效β2受体激动剂雾化溶液或气雾剂吸入;②以0.1%肾上腺素0.01ml/kg皮下注射(最大不超过0.3ml/次)。
在进行以上任何1种试验后的15~30min内,如果喘息明显缓解,哮鸣音明显减少者为阳性。
5岁以上患儿若有条件可在治疗前后测呼气峰流速(PEF)或第1秒用力呼气容积(FEV1),治疗后上升≥15%者为阳性。
如果肺部未闻及哮鸣音,且FEV1>75%者,可做支气管激发试验,若阳性可诊断为哮喘。
(2)咳嗽变异型哮喘标准:
1)持续咳嗽>1个月,常在夜间和(或)清晨发作,运动、遇冷空气或嗅到特殊气味后加重,痰少,临床上无感染征象,或经较长时间抗生素治疗无效。
2)支气管舒张剂诊断性治疗可使咳嗽发作缓解(基本诊断条件)。
3)有个人或家族过敏史、家族哮喘病史,过敏原检测阳性可作辅助诊断。
4)排除其他原因引起的慢性咳嗽。
2.哮喘的分期
急性发作期
慢性持续期
临床缓解期:
症状和体征消失,肺功能恢复(FEV1或PEF≥80%预计值,维持4周以上)。
3.鉴别诊断
①以喘息为主要症状的儿童哮喘应注意与毛细支气管炎、肺结核、气道异物、先天性气管支气管畸形和先天性心血管疾病相鉴别
②咳嗽变异型哮喘(CVA)应注意与支气管、炎、鼻窦炎、胃食管反流和嗜酸性粒细胞支气管炎等疾病相鉴别。
【治疗】
哮喘的治疗目标:
①有效控制急性发作症状,并维持最轻的症状,甚至无症状;
②防止症状加重或反复;
③尽可能将肺功能维持在正常或接近正常水平;
④防止发生不可逆的气流受限;
⑤保持正常活动(包括运动)能力;
⑥避免药物的不良反应;
⑦防止因哮喘死亡。
治疗原则为:
①长期、持续、规范和个体化治疗。
②急性发作期治疗重点为抗炎、平喘,以便快速缓解症状;
③慢性缓解期应坚持长期抗炎,降低气道反应性,防止气道重塑,避免危险因素和自我保健。
l.哮喘急性发作期治疗
(1)β2受体激动剂
(2)全身性糖皮质激素
(3)抗胆碱能药物
(4)短效茶碱
2.哮喘慢性持续期治疗
(1)吸入型糖皮质激素
(2)白三烯调节剂
(3)缓释茶碱
(4)长效β2受体激动剂
(5)肥大细胞膜稳定剂
(6)全身性糖皮质激素
(7)联合治疗
3.哮喘持续状态的处理
(1)氧疗
(2)补液、纠正酸中毒
(3)糖皮质激素
(4)支气管扩张剂的使用
(5)镇静剂
(6)抗生素酌情使用
(7)辅助机械通气指征
指征为:
①持续严重的呼吸困难;
②呼吸音减低或几乎听不到哮鸣音及呼吸音;
③因过度通气和呼吸肌疲劳而使胸廓运动受限;
④意识障碍、烦躁或抑制,甚至昏迷;
⑤吸氧状态下发绀进行性加重;
⑥PaO2≥65mmHg。
1、吸入型糖皮质激素(ICS)
ICS是哮喘长期控制的首选药物,目前最有效的抗炎药物
优点:
通过吸入,药物直接作用于气道黏膜
局部抗炎作用强
全身不良反应少
2、白三烯调节剂
白三烯合成酶抑制剂
白三烯受体拮抗剂:
孟鲁司特,扎鲁司特
3、缓释茶碱:
协助ICS抗炎;每日分1~2次服用
4、长效β2受体激动剂:
药物包括-福莫特罗-沙美特罗-帮布特罗-丙卡特罗
5、肥大细胞膜稳定剂:
色甘酸钠
-预防运动及其他刺激诱发的哮喘
-效果较好
-副作用小
6、全身性糖皮质激素
适应证:
短期用于慢性持续期
重度持续患儿长期使用高剂量ICS加吸入型长效ß2-AG及其他控制药物疗效欠佳时使用
7、联合治疗
适应证:
重度持续;单用病情控制不佳的中度持续
常用联合:
ICS联合吸入型长效ß2-AG;ICS联合白三烯调节剂;ICS联合缓释茶碱
【预防复发及教育管理】
1.避免危险因素
2.特异性免疫治疗
3.哮喘的教育与管理
【预后】
儿童哮喘的预后较成人好
30%~60%的患儿可完全治愈
二、肺炎的分类
1.病理分类大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎。
2.病因分类
(1)病毒性肺炎:
呼吸道合胞病毒(RSV)占首位,其次为腺病毒(ADV)3、7、11、21型,流感病毒、副流感病毒1、2、3型,巨细胞病毒和肠道病毒等。
(2)细菌性肺炎:
肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌、军团菌等。
(3)支原体肺炎:
由肺炎支原体所致。
(4)衣原体肺炎:
由沙眼衣原体(CT)、肺炎衣原体(CP)和鹦鹉热衣原体引起,以CT和CPu多见。
(5)原虫性肺炎:
卡氏肺囊虫(卡氏肺孢子虫)肺炎,免疫缺陷病患者为易感人群。
(6)真菌性肺炎:
由白色念珠菌、肺曲菌、组织胞浆菌、毛霉菌、球孢子菌等引起的肺炎,多见于免疫缺陷病及长期使用抗生素者。
(7)非感染病因引起的肺炎:
如吸入性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸性粒细胞性肺炎(过敏性肺炎)等。
3.病程分类①急性肺炎:
病程<1个月;②迁延性肺炎:
病程1~3个月;③慢性肺炎:
病程>3个月。
4.病情分类①轻症:
除呼吸系统外,其他系统仅轻微受累,无全身中毒症状;②重症:
除呼吸系统外,其他系统亦受累,出现其他系统表现,全身中毒症状明显,甚至危及生命。
5.临床表现典型与否分类①典型性肺炎:
肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌(金葡菌)、肺
炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌等引起的肺炎;②非典型性肺炎:
肺炎支原体、衣原体、军团菌、病毒性肺炎等。
6.发生肺炎的地区进行分类①社区获得性肺炎(CAP)指无明显免疫抑制的患儿在院外或住院48小时内发生的肺炎;②院内获得性肺炎(HAP)指住院48小时后发生的肺炎。
三、支气管肺炎
【病因】
最常见是细菌与病毒,也可以混合感染,近来肺炎支原体,衣原体感染增多.在发达国家中以病毒感染为主,发展中国家以细菌为主.
【病理】
以肺组织充血,水肿,炎性细胞浸润为主.可以向周围组织蔓延呈点片状炎症灶,小气道管腔部分或完全阻塞时可引起肺气肿或肺不张.
【病理生理】
主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍,导致缺氧和二氧化碳潴留,从而
造成一系列病理生理改变
1.呼吸功能不全
①由于通气和换气障碍,氧进入肺泡以及氧自肺泡弥散至血液和二氧化碳排出均发生障碍,血液含氧量下降,动脉血氧分压(PaO2)和动脉血氧饱和度(SaO2)均降低,致低氧血症;血CO2浓度升高。
②当SaO2<85%,还原血红蛋白>50g/L时,则出现发绀。
③随着病情的进展,通气和换气功能严重障碍,在缺氧的基础上出现CO2潴留,此时PaO2和SaO2下降,PaCO2升高,当PaO2<50mmHg(6.67kPa)和(或)PaCO2>50mmHg(6.67kPa)时即为呼吸衰竭。
为增加呼吸深度,以吸进更多的氧,呼吸辅助肌也参加活动,因而出现鼻翼扇动和三凹征。
2.酸碱平衡失调及电解质紊乱
①严重缺氧时,体内需氧代谢发生障碍,无氧酵解增加,酸性代谢产物增加,加上高热、进食少、脂肪分解等因素,常引起代谢性酸中毒;
②同时由于二氧化碳排出受阻,可产生呼吸性酸中毒。
③缺氧和二氧化碳潴留导致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留,且重症肺炎缺氧时常有抗利尿激素(ADH)分泌增加,加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调,使Na+进入细胞内,造成低钠血症。
3.循环系统
①病原体和毒素侵袭心肌,引起心肌炎;
②缺氧使肺小动脉反射性收缩,肺循环压力增高,使右心负荷增加。
③肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心衰的主要原因。
④重症患儿常出现微循环障碍、休克甚至弥散性血管内凝血(DIC)。
4.神经系统
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