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肾功能障碍考点
第十七章肾功能不全
概念:
各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现。
肾功能不全的原因:
肾脏疾病(原发性)-肾小球:
急慢性肾小球肾炎肾小管:
急性肾小管坏死间质:
间质性肾炎;肾外疾病(继发性):
循环系统疾病(高血压、休克、动脉硬化)代谢性疾病(糖尿病肾病、高尿酸血症肾病)免疫性疾病(系统性红斑狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎)感染性疾病(流行性出血热、钩端螺旋体病)
一、肾功能不全的基本发病环节
(一)肾小球滤过功能障碍主要
肾小球滤过功能以肾小球滤过率(GFR)来衡量,正常约为125ml/min。
肾血流量的减少、肾小球有效滤过压(肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压))的降低、肾小球滤过面积的减少以及肾小球滤过膜通透性的改变(超滤系数)都可能导致肾小球滤过率下降。
(二)肾小管功能障碍重要
各段肾小管功能不同,所以功能障碍时表现各异。
近曲小管功能障碍--重吸收功能受损—肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管性酸中毒(肾毛细血管内H+被肾小管主动摄取,再分泌到管腔随尿液排除)。
髓袢功能障碍—原尿浓缩条件受损—多尿、低渗或等渗尿。
远曲小管上皮细胞:
重吸钠、排出钾、泌H+泌NH4+,—钠、钾代谢障碍和酸碱平衡失调。
集合管功能障碍—肾性尿崩症。
(三)肾脏内分泌功能障碍
RAAS参与调节循环血量、血压和水、钠代谢。
某些肾脏疾病可导致RAAS活性增强,形成肾性高血压。
肾素受交感神经(↑)、入球小动脉牵张感受器↓和体内钠量↓三方调节,此外低血压也可引起肾素释放增多。
EPO分泌(近球、肾小球上皮、肾髓质)障碍—肾性贫血
1,25-二羟维生素D3:
促进肠道吸收钙、磷;促进骨骼钙磷代谢。
肾实质损害后,其生成减少,可发生用维生素D治疗无效的低钙血症,并诱发肾性骨
营养不良。
肾激肽释放酶-激肽系统(RKKS):
慢性肾衰时,kallikrein活性下降,激肽生成减少(激肽能对抗RAAS并释放PG),引起肾性高血压的因素之一。
PG:
合成不足,E2和I2能作用于平滑肌,抑制其收缩,扩张血管;抑制ADH对集合管水重吸收;抑制近曲小管对钠重吸收,不足可造成肾性高血压。
二、急性肾功能衰竭
概念:
各种原因在短期内引起双肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
临床表现有氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
分两类:
少尿型ARF和非少尿型。
GFR降低是急性肾衰的中心环节。
(一)急性肾衰的分类和原因
病因学分类:
肾前性(肾灌注不足):
见于休克早期;肾小管功能尚正常,肾脏并未发生器质性病变,故又称功能性急性肾功能衰竭。
(低血容量-出血及创烧伤呕吐、心衰、血管床容量增加-过敏及脓毒症)特点:
少尿、尿钠↓(容量降低,adh和醛固酮增多,钠水吸收增多),尿比重↑,氮质血症
肾性(肾实质损伤):
临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见;ATN的最常见原因是肾前性肾衰竭,血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞(血型不对、挤压综合症)等也是主要因素。
特点:
肾小管损伤,尿浓缩功能和稀释功能丧失,导致等渗尿、尿钠↑,尿肌酐/血肌酐↓,尿钠排泄分数↑肾后性(原尿排出障碍):
常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。
(二)急性肾衰发病机制(书中对急性肾小管坏死引起的少尿性ARF作阐述)
※肾血管及血流动力学改变是初期GFR降低和少尿的主要机制
1、肾血流量减少(肾缺血)
(1)肾灌注压下降(<80)
(2)肾血管收缩:
交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺增多;RAS激活;前列腺素合成减少;内皮素合成增加。
这些都导致入球小动脉收缩,从而使有效
滤过压和GFR下降。
备1:
管球反馈:
肾小管的溶质浓度改变时,信号通过致密斑和肾小球旁感受器感受放大传递,改变肾小球灌流和GFR,达到新的管球平衡。
ATN时,近曲和髓襻易伤(死光光),Nacl浓缩作用减少,远端的致密斑和球旁器受刺激,导致肾素分泌增多,进一步导致GFR降低。
备2:
内皮素的缩血管作用:
①直接作用于血管ET受体②系膜细胞收缩,Kf↓
③促肌质网释放Ca,激活花生四烯酸代谢途径④促进肾素分泌,诱导CA分泌
(3)肾血管内皮细胞肿胀:
肾细胞代谢因缺血、中毒因素,ATP生成不足,N-K-ATP酶活性不足,造成钠水潴留,最终造成血管管腔狭窄。
(4)肾血管内凝血:
与血液流变学变化有关--纤维蛋白原增多引起血液粘度增高;红细胞集聚和变形能力降低;血小板集聚;白细胞黏附、嵌顿。
※肾小管因素是GER持续降低和少尿的机制:
(1)肾小管上皮细胞坏死—细胞碎片形成管型—引起肾小管阻塞—肾小囊内压升高—GFR下降
(2)肾小管上皮细胞坏死—原尿回漏(原尿漏入周围肾间质)--肾间质水肿—囊内压升高—GFR下降。
备:
肾小馆细胞损伤及其机制
(1)细胞损伤类型
1)坏死性损伤:
两种形式--小管破裂性损伤:
肾小管上皮细胞坏死脱落,基底膜也被破坏;肾毒性损伤:
主要累及近球小管,但基底膜完整。
2)调亡性损伤:
常发生在远端肾小管。
AFR时,大多数并没有肾小管形态结构改变,但都不同程度的发生肾小管重吸收和分泌功能的减退。
(2)细胞损伤机制:
代谢障碍和膜转运障碍是导致细胞损伤甚至死亡的主要机制。
1)ATP合成减少和离子泵失灵
2)自由基增多
3)还原性谷胱甘肽减少
4)磷脂酶活性增高
5)细胞骨架结构改变
6)细胞凋亡的激活
7)炎症反应和白细胞浸润
(3)细胞增生与修复机制
1)缺血缺氧的基因调节反应
2)应激蛋白的产生与激活:
热休克蛋白(HSP)
3)生长因子的作用
4)细胞骨架与小管结构的重建。
※肾小球超滤系数降低与GFR降低和少尿有关
(三)ARF时的功能代谢变化
以ATN型少尿类为例
1、少尿期:
病情最危重的时期,内环境严重紊乱,持续几天到几周,持续愈久,愈后愈差。
(1)尿变化:
少尿或无尿;低比重尿(<1.015);尿钠高(>40);渗透压<350,血尿、蛋白尿、管型尿。
(2)水中毒:
内生水及摄入水过多造成体内水钠潴留、稀释性低钠血症和细胞水肿。
(3)高钾血症:
是ARF最危险的变化,常为少尿期致死的原因。
发生机制:
尿量减少使钾随尿排出减少;组织损伤和分解代谢增强,使钾大量释放到细胞外液;酸中毒时,细胞内钾离子外逸;输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。
(4)代谢性酸中毒:
特点--进行性,不易纠正。
发生机制:
GFR降低,使酸性代谢产物在体内蓄积;肾小管分泌H+和NH3能力降低,使碳酸氢钠重吸收减少;分解代谢增强,体内固定酸产生增多。
(5)氮质血症:
血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高。
机制是肾脏排泄功能降低和体内蛋白分解增强。
(6)高P和低Ca血症(八年制版)肾排P受损+高代谢高分解。
导致1,25(oh)2D3及骨骼对PTH钙动员减弱,出现低Ca血症。
备:
但由于酸中毒,游离Ca不低,因此纠酸前需补Ca.
2、多尿期:
尿量增加到400ml/d,表明已经进入多尿期。
机制:
肾脏功能逐渐恢复;新生肾小管上皮功能尚不成熟,钠水重吸收功能仍低下;肾间质水肿消退,肾小管内管型被冲走,阻塞解除;少尿期中潴留在血中的尿素等经肾小球大量滤出,产生渗透性利尿。
多尿期后期,易出现脱水、低钾血症和低钠血症。
多尿期维持1~2周。
3、恢复期
非少尿型ARF,肾内病变和临床表现比较轻,病程短,预后较好。
其特点是:
尿量不减少;尿比重低而固定,尿钠含量也低;有氮质血症。
三、慢性肾功能衰竭
各种病因作用于肾脏,造成肾单位慢性不可逆性破坏,导致残存的肾单位不能完全排除代谢产物和维持内环境稳定,造成水电解质及pH紊乱,有害代谢产物集聚及内分泌障碍的一系列综合症。
(一)病因:
凡能造成肾实质进行性破坏的疾患,均可引起CRF。
慢性肾小球肾炎是CRF最常见的原因。
(二)慢性肾衰的发展过程
1、代偿期(肾储备功能降低期)
内生肌酐清除率在正常值的30%以上,血液生化治疗无异常。
2、肾功能不全期:
肾脏已经不能维持内环境稳定。
出现多尿、夜尿、轻度氮质血症和贫血。
内生肌酐清除率为正常的25%~30%,
3、肾功能衰竭期:
内生肌酐清除率为正常的20%~25%。
临床表现加重。
4、尿毒症期:
内生肌酐清除率降至正常的20%以下,明显的内环境紊乱,并出现一系列尿毒症症状。
(三)慢性肾衰的发病机制
1、主要学说:
健存肾单位学说和肾小球超滤过学说,矫枉过正学说及肾小管高代谢学说。
2、肾单位功能丧失机制:
原发病的作用;继发性进行性肾小球硬化
(四)慢性肾衰时的功能代谢变化
1、尿的变化:
CRF早期,多尿、夜尿,低比重尿,后期,少尿,等渗尿。
多尿的机制:
残存肾单位血流增多,原尿流速快,肾小管来不及充分重吸收;渗透性利尿:
尿素造成的;尿浓缩功能降低
2、氮质血症:
3、水电解质和酸碱平衡紊乱
(1)钠水代谢障碍
(2)钾代谢障碍:
低钾血症和高钾血症均可出现。
(3)镁代谢障碍:
晚期高镁血症。
(4)钙磷代谢障碍:
高磷血症,低钙血症
(5)代谢性酸中毒
4、肾性高血压:
机制--钠水潴留(Na依赖性,引起血容量增多,心脏收缩增强;灌注压增高,反射性引起血管收缩,外周阻力↑;长期血容量过多可刺激血管平滑肌细胞赠送,管壁增厚,阻力↑);肾素分泌增多(肾素依赖性:
RAS直接作用;导致小动脉收缩,促进醛固酮作用;兴奋交感-肾上腺髓质,促进CA分泌);肾脏降压物质合成减少
5、骨性营养不良:
又称肾性骨病
机制:
(1)高血磷、低血钙导致继发性甲状旁腺功能亢进,PTH使骨质生成与改建加,最终导致骨质疏松和钙化,称高代谢骨病。
(2)维生素D3(促进骨盐沉着和肠吸收钙)活化障碍。
(3)酸中毒:
使骨动员加强,促进骨盐溶解;另外还可以干扰维生素D3的活化;抑制肠对钙磷的吸收。
(4)铝中毒:
服用铝剂,抑制骨盐沉着和抑制PTH分泌,导致骨软化,称为低代谢性骨病。
最终铝还能抑制骨细胞功能,骨质形成受阻,成再生障碍性骨病。
6、出血倾向:
表现为皮下淤血和粘膜出血。
主要是由于蓄积在体内的毒性物质抑制血小板的功能所致。
7、肾性贫血:
EPO合成减少;毒性物质抑制(甲基月瓜抑制红细胞生成);红细胞破坏增加(ATP不足;Na-K-ATP酶活性↓;机械损伤↑);造血原料不足(CRF病人胃肠不好,Fe和叶酸吸收不足,丢失过多)。
四、尿毒症
1、功能代谢变化
(1)神经系统:
中枢神经系统功能紊乱是尿毒症的主要表现—头痛、头昏、烦躁、理解力和记忆力减退等动能。
(2)消化系统:
症状出现最早
(3)心血管系统:
充血性心力衰竭和心律紊乱。
晚期可出现尿毒症心包炎。
(4)呼吸系统:
深大呼吸。
呼出气有氨味。
严重时有肺炎、肺水肿、纤维素性胸膜炎等。
患者可出现呼吸困难,咳泡沫痰,两肺可闻及干湿罗音。
(5)免疫系统:
细胞免疫异常为主。
T细胞绝对数下降。
故尿毒症患者常有严重感染。
(6)皮肤:
皮肤搔痒、干燥、脱屑和颜色改变。
尿素霜。
(7)代谢障碍:
糖耐量降低;负氮平衡;高脂血症。
备:
尿毒症主要毒物:
PTH、甲基股、胺类和酚类、尿素和尿酸
PTH:
1、引起骨营养不良
2、引起皮肤瘙痒
3、促进胃泌素释放,诱发溃疡
4、持续异常升高可促进铝进入神经细胞,造成周围神经细胞损害;破坏血脑屏
障,造成铝脑部聚集
5、软组织坏死
6、增加蛋白分解,造成氮质血症↑
7、引起高脂血症和贫血。
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