药理思考题.docx
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药理思考题
1.药物效应动力学(,简称药效学):
研究药物对机体的作用,包括药物的药理效应、作用机制及临床应用等。
2.药物代谢动力学(,简称药动学):
研究机体对药物的作用,即药物的体内过程,包括药物的吸收、分布、代谢及排泄过程,特别是研究血药浓度随时间变化的规律。
3、对因治疗()是指消除原发致病因子的治疗,如应用化疗药物杀灭体内致病的病原体,特异性解毒药解救急、慢性中毒等。
4、对症治疗()是指改善疾病症状的治疗,例如心绞痛发作时,应用硝酸甘油舌下含服的急救。
5、副作用()是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。
与治疗作用无关的作用。
a:
药物固有的,常用剂量下发生。
b:
可预知的,人人都会发生。
c:
一般较轻微,多数可恢复的功能性变化。
6、毒性反应()是用药量过大或用药时间过长而致药物在体内蓄积,血药浓度达到中毒浓度引起的严重不良反应,为药理效应的进一步增强和延续。
是指剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应。
a:
剂量过大或长时间用药。
(某些特殊体质病人或器官功能不全的病人)b:
可预知的,且可避免的不良反应。
c:
指对机体的严重损害。
致癌、致畸、致突变也属于慢性毒性反应的范畴。
(反应停事件)
7、后遗效应()是指停药后血药浓度下降至低于产生效应的阈浓度时仍然残存的药理效应。
8、继发性反应()是指药物治疗作用引起的不良后果,又称治疗矛盾。
9、药源性疾病:
10、强度:
是指能引起等效反应(一般采用50%效应量)相对应浓度或剂量,反应药物与受体亲和力。
其值越小,则强度越大。
11、效能()或称最大效应,为药物的药理效应的最大值(Y轴最高点)。
12、治疗指数:
(,),5050或5050的比值。
用以表示药物的安全性。
一般要求大于4。
动物实验常用5050表示。
13、安全范围:
(),5∕95的值或5~95之间的距离表示药物的安全性,称为安全范围。
14、激动剂()激动药为既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
15、拮抗剂:
一种配体与受体结合后本身不引起生物学效应,但阻断该受体激动剂介导的作用。
16、部分激动剂:
在受体全部占领时仅能产生较小的反应,这区别于完全激动剂。
17、竞争性拮抗剂():
药物与受体有亲和力但不产生受体激动效应,可以阻止激动剂与该受体的结合。
18、非竞争性拮抗剂():
结合到受体蛋白上与激动剂结合位点不同的部位,阻止激动剂引起受体激动的药物。
19、受体是特异性介导细胞信号转导的功能蛋白质
20、量反应():
不同剂量水平的化合物作用于一个有机体(器官,组织,整体)一定时间索引起的效应变化。
21、质反应():
指的是观察药理效应是用阳性或阴性,如死亡、睡眠、麻醉、惊厥等出现还是不出现,结果以反应的阳性率或阴性率作为统计量表示的反应。
22、受体向上调节:
长期使用拮抗剂,如用普萘洛尔可出现受体数目增加,突然停药,可引起反跳现象,表现为敏感性增高。
23、受体向下调节:
长期使用激动剂,如用异丙肾上腺素治疗哮喘,可使受体数目减少,疗效逐渐下降。
24、零级消除动力学()是指按恒定的量消除,其消除速率(单位时间消除药量)与血药浓度无关。
多数情况下,是由于药量过大,超过机体最大消除能力的缘故。
25、一级消除动力学()是体内药物按瞬时血药浓度(或体内药量)以恒定的百分比消除,单位时间内实际消除的药量随时间递减。
(消除速率常数为)
26、肝药酶由许多结构和功能类似的细胞色素P450同工酶(P450,)组成。
27、药物血浆半衰期():
指血浆中药物浓度下降一半所需的时间。
28、生物利用度(,F)是指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。
29、表观分布容积()是指体内药物总量按血浆药物浓度推算时所需的体液总容积。
30、稳态血浆浓度():
随着给药次数增加,体内总药量的蓄积率逐渐减慢,直至在给药间隔内消除的药量等于给药剂量,从而达到平衡,这时的血药浓度称为稳态血药浓度
31、首关消除:
口服药物首次通过肝脏时发生生物转化,减少进入体循环的药量。
32、某些化学物质能提高肝微粒体药物代谢酶的活性,坫强自身或药物的代谢速率,称为肝药酶诱导剂。
33、某些化学物质能抑制肝微粒体药物代谢酶的活性,减弱自身或药物的代谢速率,称为肝药酶诱导剂。
34、肝肠循环():
经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程
35、耐受性()是指人体对药物反应性降低的一种状态,按其性质有先天性和后天获得性之分。
前者对药物的耐受性可长期保留,多与这类患者体内某些药物代谢酶过度活跃有关。
36、抗药性:
又称耐药性()。
是指病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
37、药物依赖性(),又称药物成瘾,是指躯体和药物相互作用而引起的精神方面和躯体方面的改变,并在行为上常常有为了再度体验这些药物精神效果,有时为了避免没有药物而产生的不快感,而周期地、持续地使用药物这一种强迫性愿望的特征。
38、躯体依赖性:
是由于反复用药所造成的一种机体适应状态,中断用药后产生一种强烈的躯体方面的损害,即戒断综合征,表现为精神和躯体出现一系列特有的症状,这些症状常令人难以忍受,甚至有生命威胁。
39、精神依赖性:
精神依赖性又称心理依赖性,是指药物使人产生一种心满意足的愉快感觉,因而需要定期地或连续地使用它以保持那种舒适感或者为了避免不舒服。
40、协同作用():
合并用药作用增加
41、拮抗作用:
合并用药作用减弱,;两药合用的效应小与它们分别作用的总和
42、化疗、对所有病原体,包括微生物、寄生虫,甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗。
简称化疗。
43、抗菌谱、指药物抑制或杀灭病原微生物的范围。
44、抑菌剂、凡有抑制微生物生长,繁殖能力的药物。
四环素、磺胺类药等。
45、杀菌剂、凡有杀灭微生物能力的药物。
如β内酰胺类、氨基甙类等。
46化疗指数、():
5050的比值,评价化学治疗药物有效性与安全性的指标。
47、抗生素后效应、(,):
指细菌与抗生素短暂接触,当抗生素浓度下降,低于或消失后,细菌生长仍受到持续抑制的效应。
48、细菌的耐药性/抗药性,是指在常规治疗剂量下,细菌对药物的敏感性下降甚至消失,导致药物对耐药菌的疗效降低或无效。
49、体位性低血压:
对卧床病人,缓慢注射常用量的酚卡明,对血压影响很轻微,当伴有代偿性交感性血管收缩如血容量减少时。
则可导致显著血压下降。
50、肾上腺素的翻转作用:
a受体阻断药可使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。
问答题:
1、简述药物不良反应的类型,并各举一例说明之。
1)副作用,利用阿托品缓解腹痛时,其对腺体分泌的抑制产生口干,即是副作用,停药后消失。
2)毒性反应,毒性反应的表现主要是药物对中枢神经、消化、血液、循环、免疫系统以及肝、肾、肺功能等方面造成严重功能性或器质性损害,甚至危及生命。
3)过敏反应,某些药物如抗生素、碘、阿司匹林等低分子量化学物质,具有半抗原性质,能与机体一些蛋白质结合成为抗原
4)继发性反应,应用林可霉素可破坏菌群之间的相互制约、维持平衡的共生状态,使敏感菌群被抑制,发生艰难梭菌伪膜性肠炎。
5)后遗效应,大剂量的呋塞米、氨基糖苷类药物等偶可引起永久性耳聋,既是后遗效应,又是毒性反应。
6)致畸反应,沙利度胺可使孕妇常分娩四肢短小的畸形胎儿。
7)特异质反应,奎宁特异质反应造成急性溶血;司可林特异质反应造成恶性高热。
8)停药反应,可乐宁停药造成血压激烈回升。
2、何谓非竞争性拮抗剂?
有何特点?
非竞争性拮抗剂,结合到受体蛋白上与激动剂结合位点不同的部位,阻止激动剂引起受体激动的药物。
特点:
增大激动药的剂量也不能竞争性与被占领的受体相结合,而且随着非竞争性拮抗药剂量的增加,被其占领受体更多,激动药的量效曲线不仅不能达到加入拮抗药前的最大作用强度,而且还产生量效曲线逐渐下移,药物效能减小。
3、受体的基本类型有哪些?
举例说明
受体类型:
(1)含里子通道的受体
(2)G蛋白偶联受体(3)具有酪氨酸激酶活性的受体(4)调节基因表达的受体
4、简述弱酸性药物中毒时碱化血液和尿液的意义.
5、简述药物体内动态变化过程.
药物的体内过程是指药物经过给药部位进入直至排出机体的过程.在此过程中,药物的吸收提高血药浓度;药物的代谢和排泄降低血药浓度.药物体内过程包括药物的吸收(),分布(),代谢()和排泄(),即四个基本过程.代谢和排泄都是药物在体内逐渐消失的过程,统称为消除().给药一经吸收,四个基本过程即持续,同时发生,是决定血药浓度升降的因素.
v第十六章镇静催眠药
1简述地西泮(安定)的药理作用与用途
答:
1、抗焦虑主要用于焦虑症(选择性抑制边缘系统)
2、镇静催眠用于失眠症、麻醉前给药
3、抗惊厥和抗癫痫作用
用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。
地西泮静注是目前用作癫痫持续状态的首选药。
4、中枢性肌松作用
用于腰肌劳损所致的肌肉痉挛,脑血管意外、脊髓劳损等引起的肌强直。
5.其他暂时记忆缺失:
用于心脏电击复律或内窥镜检查前给药。
2、苯二氮卓类与巴比妥类比较的不同点
答:
1.作用机制:
类是使通道开放的频率增高;巴比妥类延长氯通道开放时间,并且呈现拟作用。
2.巴比妥类小剂量无抗焦虑作用。
大剂量有麻醉作用。
3.类停药后反跳现象比巴比妥类轻、依赖性较小、产生的戒断症状轻。
类对影响小;巴比妥类缩短睡眠明显
4.安全性:
类对呼吸影响小,大剂量不引起麻醉,安全范围大;巴比妥类剂量加大可致麻醉,明显抑制呼吸。
5.类耐受性轻。
类对肝药酶几无诱导作用,不影响其他药物的代谢。
巴比妥类为肝药酶诱导剂。
第17章抗癫痫药和抗惊厥药
第18章抗精神失常药
1、试述氯丙嗪的药理作用与临床应用。
答:
氯丙嗪又称冬眠灵。
药理作用:
1、对中枢神经系统的作用
(1)抗精神病作用机理:
阻断中脑-边缘及中脑-皮质通路中突触后的D2样受体。
(2)镇吐作用:
强大的镇吐作用。
小剂量能选择性抑制延脑催吐化学感受区()的D2R,大剂量直接抑制呕吐中枢。
(3)影响体温调节机制:
抑制下丘脑体温调节中枢,使体温调节失灵。
它不仅能降发热的体温,也能降低正常体温。
随外界环境温度而变化。
可降至正常体温以下。
2、对自主神经系统的作用αR阻断作用血管扩张、血压下降、主要表现为体位性低血压。
阻断αR,反转的升压效应。
阻断,产生阿托品样作用(大剂量时可出现口干、便秘、视力模糊、心动过速及尿潴留等)
3、对内分泌系统的影响促进催乳素的分泌。
(阻断结节-漏斗系统中的D2R)
用途:
(1)精神分裂症主要用于Ⅰ型精神分裂症(对急性患者效果好)、躁狂症和其它精神病伴有的兴奋、躁动及妄想症状。
对Ⅱ型无效甚至加重病情。
(2)呕吐和顽固性呃逆对多种药物和疾病引起的呕吐和顽固性呃逆有效。
(对晕动症无效)
(3)低温麻醉及人工冬眠在物理降温配合下,可使体温下降到正常以下,使机体进入“冬眠”状态。
降低基础代谢,降低机体对各种病理刺激的反应。
提高机体耐缺氧能力,有助于机体渡过危险期,以赢得抢救时间。
氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶组成冬眠合剂用于严重感染、中毒性高热、惊厥、甲状腺危象、妊娠毒血症和低温麻醉等。
2、氯丙嗪为何会致锥体外系反应,有那几种表现形式,如何防治?
答:
①帕金森氏综合征;②静坐不能;③急性肌张力障碍以上三种反应是因抑制黑质-纹状体D2R,使多巴胺能神经功能降低,胆碱能神经功能相对增强。
④迟发性运动障碍
可能原因:
黑质-纹状体D2R长期阻断,受体上调,对多巴胺超敏感。
3、氯丙嗪对体温的影响及其临床应用?
答:
低温麻醉及人工冬眠在物理降温配合下,可使体温下降到正常以下,使机体进入“冬眠”状态。
降低基础代谢,降低机体对各种病理刺激的反应。
提高机体耐缺氧能力,有助于机体渡过危险期,以赢得抢救时间。
氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶组成冬眠合剂用于严重感染、中毒性高热、惊厥、甲状腺危象、妊娠毒血症和低温麻醉等。
第20章治疗神经退行性疾病药物
第19章镇痛药
v吗啡及其衍生物的构效特点?
答:
构效关系
1.C3酚羟基醚化,镇痛作用和成瘾性减弱;
2.C6醇羟基醚化,镇痛作用增强,同时产生惊厥副作用。
3.C3和C6上羟基酰化,中枢作用增强,镇痛作用和成瘾性增强叔胺氮(N17)上的甲基被烯丙基取代,镇痛作用减弱,成为吗啡受体的部分激动药或阻断药。
v吗啡的药理作用、临床应用是什么?
答:
1、作用
2、外周作用消化系统心血管系统其他
3、免疫系统
(1) 镇痛作用:
镇痛作用部位
镇痛作用的特点:
① 作用强,维持时间长
②对各种疼痛均有效。
对慢性持续性钝痛优于急性间断性锐痛
③镇痛的同时,兼有镇静、欣快作用。
④有成瘾性。
(2)抑制呼吸
降低呼吸中枢对血液2的敏感性,并抑制脑桥呼吸调节中枢。
(3)镇咳作用
能抑制延脑咳嗽中枢,使咳嗽反射消失,对各种咳嗽均有效。
(4)其他作用
催吐:
能兴奋,引起恶心、呕吐。
缩瞳:
兴奋支配瞳孔的副交感神经,引起瞳孔极度缩小呈尖针状。
促进抗利尿激素、催乳素和促生长激素的释放;抑制黄体生成素释放
临床用途:
1、镇痛
•2、心源性哮喘
•3、急、慢性消耗性腹泻
v试述吗啡和哌替啶在作用、应用上有何异同?
答:
吗啡的镇痛作用是通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体,主要是μ受体,模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用的。
哌替啶(度冷丁):
作用与原理与吗啡相似,镇痛(约为1/10)、镇静、欣快作用、呼吸抑制、心血管系统及平滑肌作用与吗啡相当,作用时间短。
•成瘾性较低、戒断症状轻,无镇咳、缩瞳作用;无止泻、致便秘作用;不延缓产程。
镇痛,各种剧痛、分娩止痛(临产前2-4h不宜使用);内脏绞痛,合用解痉药(阿托品)
不用于慢性疼痛特别是癌痛!
v吗啡或哌替啶治疗心源性哮喘的机理?
为什么禁用于支气管哮喘?
书286页
答:
吗啡机制:
①吗啡降低呼吸中枢对2的敏感性,使急促浅表的呼吸得以缓解,有利于肺泡换气。
②扩张外周血管,降低外周阻力,减少回心血量,减轻心脏前、后负荷,有利于肺水肿的消除。
③镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪。
第22章解热镇痛抗炎药与抗痛风药
1、解热镇痛药的基本作用机制、药理作用
答:
共同的作用机制:
抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧酶(),使前列腺素合成减少。
1:
机体本身固有的酶
(—)1为不良反应的原因
2:
诱导酶主要在炎症细胞中表达,可促使炎症反应及组织损伤
(—)2为治疗作用基础
三大作用:
解热、镇痛、抗炎
[药理作用及临床作用]不可逆性抑制药
2、解热镇痛药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同?
答:
解热镇痛药与吗啡都可用于体感上的疼痛,但吗啡还可用于情感方面的疼痛,对各种疼痛均有效,且不影响意识和其他感觉。
3、解热镇痛药对体温的影响与氯丙嗪有何不同?
答:
解热镇痛药对体温的调节可使发热者体温恢复正常,但是不能降至正常体温以下,对正常人体温无影响,而氯丙嗪可使发热者体温恢复正常并可降至正常体温以下。
4、阿司匹林通过什么机制防止血栓形成?
有何临床意义?
答:
(3)抗血栓形成(小剂量)
机理:
小剂量抑制血小板中1,使血栓素A2
(2)形成减少,从而使血小板聚集减少。
大剂量时,能抑制血管壁中环氧酶,减少前列环素
(2)的合成,促进血栓形成。
采用小剂量(75-150日)用于预防血栓形成,治疗心梗、缺血性心脏病;用于心绞痛、血管形成术、有脑血栓倾向的一过性脑缺血等
5、阿司匹林的主要不良反应有哪些?
答:
“阿司匹林哮喘”:
抑制,使合成受阻,导致脂氧合酶途径生成的白三烯增加,引起支气管痉挛
注:
肾上腺素治疗效果差
第23章组胺受体阻断药
第25章呼吸系统药理
1、平喘药物分类
答:
支气管平滑肌松驰药
①肾上腺素受体激动药:
非选择性βR激动药:
肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱
选择性β2R激动药:
沙丁胺醇、克仑特罗
②茶碱类:
氨茶碱
③M胆碱受体阻断药:
异丙托溴胺
抗过敏平喘药
④过敏介质阻释剂(肥大细胞膜稳定药):
色甘酸钠
⑤H1受体阻断药:
酮替芬
抗炎平喘药
⑥糖皮质激素类:
倍氯米松
⑦抗白三烯药物:
竞争性白三烯受体阻断药:
扎鲁司特
5-脂氧酶抑制药:
齐留通
第26章消化系统药理
1、抗消化性溃疡药的分类。
答:
①抗酸药:
()3、()2、3、
3、三硅酸镁、氧化镁
②胃酸分泌抑制药:
H2受体阻断药:
西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁
胃质子泵抑制药:
奥美拉唑、兰索拉唑
M1R阻断药:
哌仑西平
胃泌素受体阻断药:
丙谷胺
③胃黏膜保护药:
米索前列素、恩前列素等前列腺素的衍生物;硫糖铝、胶体枸橼酸铋钾
④抗幽门螺杆菌药
第27章肾上腺皮质激素类药物
●皮质激素类药物的构效关系
答:
1、C4-5的双键,C3的酮基,C17上的二碳侧链(C20的羰基和C21上的羟基)是保持生理功能所必需
2、盐皮质激素的C17上无,C11上无或有O与C18相联
3、糖皮质激素的C17上有,C11上有或
4、C1-2有双键以及C6引入3则抗炎作用增强,水盐代谢降低
5、C9引入或,C16引入3或则抗炎作用更强,水盐代谢更弱
6、酯化C21羟基,可使作用时间明显延长。
●试述糖皮质激素的药理作用及临床应用
答:
1.抗炎作用
2. 免疫抑制作用特点:
① 抑制免疫过程的多个环节。
②对细胞(小剂量)和体液(大剂量)免疫均抑制。
3.抗休克作用
4.其他作用
(1)退热作用(抗内毒素作用):
有迅速而良好的退热作用。
稳定溶酶体膜,减少内热源释放,降低下丘脑体温调节中枢对致热源敏感性。
(2)对血液和造血系统的影响
能刺激骨髓造血功能,和、(血小板)、纤维蛋白原、中性粒细胞(功能下降)增多;而淋巴组织萎缩,导致血淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性和嗜碱性粒细胞明显减少。
3)对骨骼和骨骼肌的影响——骨质疏松(长期大量应用),类固醇肌病(过量应用
骨质疏松是应用糖皮质激素必须停药的重要指征之一。
(4)对中枢神经系统的影响大剂量兴奋、失眠,偶致精神失常和诱发癫痫。
(5)对胃肠道的作用———促进消化,大剂量时可诱发或加重溃疡。
(增加胃酸的分泌、胃蛋白酶释放,胃黏液分泌减少。
)
●糖皮质激素类药物抗炎作用的利弊?
答:
炎症早期、后期应用的利弊早期:
减轻渗出、水肿,毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应,改善红肿热痛等症状,但也可降低机体防御功能,致感染扩散。
后期:
抑制毛细血管和成纤维母细胞的增生,延缓肉芽组织生成,防止粘连和瘢痕形成,减轻后遗症,但也延缓创口愈合过程。
●糖皮质激素的抗炎机制?
答:
(1)对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响:
诱导脂皮素合成及释放而抑制磷酯酶A2活性,从而抑制炎性介质如:
白三烯、前列腺素、血小板活化因子的生成而抑制急性炎症。
抑制和2等的表达。
诱导,降解缓激肽。
(2)对细胞因子及黏附分子的影响:
抑制与慢性炎症有关的细胞因子(白介素、肿瘤坏死因子、巨噬细胞集落刺激因子等)转录,从而强烈地抑制细胞因子介导的炎症。
(3)诱导炎细胞凋亡。
●糖皮质激素抗休克的机制?
答:
(1)稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子()的形成
(2)增强心肌收缩力和心排出量、扩张痉挛的血管。
降低血管对某些血管活性物质的敏感性,解除血管痉挛
(3)提高机体对细菌内毒素的耐受力
但对外毒素无防御作用。
4)抗炎、免疫抑制作用
●试述糖皮质激素的不良反应
答:
1.长期大量应用的不良反应
(1)医源性肾上腺皮质功能亢进症(物质代谢和水盐代谢紊乱):
满月脸、水牛背、向心性肥胖、痤疮、多毛、皮肤变薄、肌无力和肌萎缩、浮肿、低血钾、高血压、高血脂、糖尿病等,停药自行消退。
低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状。
(2)诱发或加重感染:
可使体内潜在的感染灶扩散。
(3)消化系统并发症:
诱发或加剧溃疡甚至造成胃出血或穿孔。
(4)骨质疏松及椎骨压迫性骨折:
发生骨质疏松症则必须停药。
为防治骨质疏松宜补充维生素D,钙盐和蛋白同化激素等。
(6)白内障和青光眼
(7)神经精神异常:
诱发精神病或癫痫
(8)可致畸胎
●对物质代谢的影响(饮食)、对血液的影响、用于严重感染时需应用足量有效的抗生素、禁忌症。
答:
禁忌证
(1)肾上腺皮质功能亢进症;
(2)当感染缺乏有效对因治疗药物时;
(3)病毒感染;
(4)活动性消化性溃疡;
(5)新近做过胃肠吻合术、骨折、创伤修复期;
(6)中度以上糖尿病;
(7)严重高血压;
(8)妊娠初期。
(9)有精神病史者
当适应证和禁忌证并存时,应全面分析,权衡利弊,慎重决定
第29章甲状腺激素及抗甲状腺药
•试比较丙硫氧嘧啶和大剂量碘剂的作用原理、临床应用。
答:
(1)丙硫氧嘧啶
–抑制外周组织内T4转化为T3(有利于重症甲亢,甲状腺危象的治疗)
–临床应用:
a甲亢的内科保守治疗
–轻症、不宜手术者和放射性碘治疗的甲亢患者
–开始大剂量,抑制甲状腺素合成,1-3月后视病情减量。
基础代谢率恢复后,继续用药1-2年。
b甲亢手术术前准备
–使甲状腺功能控制正常,以便手术;
–使甲状腺增生充血,术前2周加服碘剂
c甲状腺危象的辅助治疗(合用碘剂)
(2)大剂量碘产生抗甲状腺作用a、影响过氧化物酶,抑制甲状腺素的合成b、抑制垂体分泌,使腺体缩小c、抑制甲状腺蛋白水解酶,抑制T3、T4释放
临床应用:
a单纯甲状腺肿(小剂量)b甲亢术前准备c甲亢危象:
需同时配合服用硫脲类d保护人员免受核事故后放射性碘微尘对甲状腺的损伤。
不能单独用于甲亢的内科治疗!
•甲亢术前准备用硫脲类药物,术前2周加服大剂量碘的药理学基础?
答:
连续服用硫脲类使甲状腺功能恢复正常,以减少麻醉和手术后的并发症及术后甲状腺危象的产生。
但因硫脲类可使分泌增多,使甲状腺体增生和血管增生,所以术前2周加服大剂量碘剂使甲状腺缩小、变硬,减少充血,便于手术进行。
•甲状腺功能亢进治疗药物有哪几类?
答:
1、硫脲类
2、碘及碘化物
3、放射性碘
4、β肾上腺素受体阻断药
第28章胰岛素及口服降血糖药
第36章抗菌药物概论
●简述抗菌药物的作用机制
答:
a、抑制细菌细胞壁的合成
(青霉素类和头孢菌素类、万古霉素)
b、影响细胞膜的通透性
(多粘菌素类、制霉菌素类及两性霉素B)
抑制蛋白质合成
(氨基甙类、四环素类、氯霉素、红霉素)
C、抑制核酸代谢
(喹诺酮类、利福平)
D、影响叶酸代谢
(磺胺类和甲氧苄氨嘧啶)
●简述细菌产生耐药性的机制
答:
1、药物不能到达其靶部位:
细胞外膜通透性下降。
细菌内主动外排系统增强。
2、产生灭活酶3、抗菌药物作用靶位改变4、改变代谢途径
第38章β—内酰胺类抗生素
β—内酰胺类抗生素抗菌机制及细菌耐药机制?
答:
机制:
与青霉素结合蛋白()结合,抑制转肽酶活性,从而阻碍细胞壁合成的肽聚糖链的交叉联结过程,使细胞壁缺损,菌体膨胀裂解;增加细胞壁自溶酶活性,产生自溶。
特点:
①对杀菌作用强大,对作用弱。
②繁殖期杀菌剂
③毒性小
④对真菌感染无效。
耐药机制:
1、细菌产生β-内酰胺酶,使抗生素水解灭活
2、靶蛋白与抗生素亲
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