药理学1抗微生物药 终极笔记.docx
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药理学1抗微生物药终极笔记
药理学上按其兴奋时释放递质的不同,将传出神经分为两大类:
1.胆碱能神经:
当神经兴奋时,其末梢释放乙酰胆碱;
2.去甲肾上腺素能神经:
当神经兴奋时,末梢释放去甲肾上腺素(肾上腺素能神经)。
两类神经释放的递质作用于心脏、血管、内脏、骨骼肌等脏器相应受体
乙酰胆碱使我们变得如此淡定:
M样作用(心血献平童)
1.心平气和——心率慢;2.血压不高——血管扩张;3.口水较多(不爱上火)——腺体分泌旺盛;4.大便通畅—胃肠平滑肌收缩;5.眼神温和——缩瞳。
容易近视(看书太多了)——睫状肌收缩;小便通畅——逼尿肌收缩,而外括约肌松弛。
N样作用:
骨骼肌收缩(肌肉男,N——牛!
)
易逆性胆碱酯酶抑制药----新斯的明
【药动学特点】1.口服吸收少,口服所需剂量明显大于注射剂量;2.不易通过血脑屏障——不影响中枢;3.滴眼时渗透作用较小——对眼睛无作用。
【临床应用】
(1)重症肌无力或眼睑下垂:
骨骼肌呈进行性收缩无力——N。
(2)肌松药解毒——筒箭毒碱的中毒解救——N。
(3)手术后腹气胀及尿潴留——M。
(4)阵发性室上性心动过速——M。
【不良反应】过量时——体内ACh累积过多—恶心、呕吐、出汗、心动过缓(M);肌肉震颤或肌麻痹(N)。
过量时可引起“胆碱能危象”,甚至导致病人呼吸衰竭而死亡。
禁用于:
支气管哮喘、尿路梗塞以及机械性肠梗阻、腹膜炎、肠坏死及炎症引起的肠功能障碍。
相关药——毒扁豆碱【药理作用特点】类似于新斯的明,易通过血脑屏障——影响中枢神经系统功能。
点眼具有缩瞳、降低眼压、调节痉挛作用(导致近视)。
局部应用治疗青光眼。
也可用于阿托品中毒的解救。
难逆性胆碱酯酶抑制药——有机磷酸酯类----农药
【症状】
(1)M样①心动过缓、血压下降;②腺体:
分泌增加——流涎,出汗,严重者大汗淋漓。
③胃肠道平滑肌兴奋——恶心、呕吐,腹痛、腹泻;膀胱逼尿肌兴奋——大小便失禁;
④眼睛:
瞳孔缩小(针尖样),视力模糊,眼睛疼痛;⑤呼吸系统:
支气管腺体分泌增加,支气管痉挛——呼吸困难,严重时肺水肿。
(2)N样:
激动N2受体,肌肉震颤,抽搐。
(3)CNS症状:
先兴奋后抑制。
可出现不安、震颤、谵妄、昏迷等,因中枢抑制可导致血压下降,呼吸停止。
死亡原因——呼吸中枢麻痹引起呼吸停止;呼吸道阻塞引起窒息、呼吸肌麻痹、肺水肿。
【防治】1.脱离中毒环境,清洗体表或胃内有机磷。
2.胆碱酯酶复活剂+阿托品。
胆碱酯酶复活药——碘解磷定【药动学特点】不能透过血脑屏障。
大剂量应用时,对中枢症状也有效。
【用途】1.疗效好:
内吸磷、对硫磷。
2.较差:
敌百虫、敌敌畏。
3.无效:
乐果。
对N样症状消除效果好(能迅速制止肌束颤动),而对M样中毒症状较差;需和阿托品合用。
M胆碱受体阻断药---阿托品
【药理作用】1.松弛内脏平滑肌在平滑肌处于过度活动或痉挛状态时,松弛作用更明显。
从强到弱依次为:
胃肠道平滑肌,膀胱逼尿肌,输尿管,胆管、支气管及子宫平滑肌。
2.抑制腺体分泌 对汗腺和唾液腺分泌抑制作用强,对呼吸道腺体作用也较强。
3.对眼的作用——扩瞳、升高眼压、调节麻痹(导致远视)
4.心血管系统
(1)兴奋心脏:
阻断窦房结M受体,使心率加速。
(2)加快房室传导。
(3)扩张血管、改善微循环——意外!
脸部血管扩张,引起颜面潮红。
5.中枢神经系统大剂量——兴奋CNS,引起呼吸中枢和大脑兴奋,出现烦躁不安、多言、谵妄。
中毒剂量——幻觉、定向障碍、运动兴奋以至惊厥,严重中毒由兴奋转入抑制,出现昏迷和延髓麻痹。
【临床应用】 1.解除平滑肌痉挛—用于各种内脏绞痛①胃肠道绞痛。
②遗尿症(松弛逼尿肌,收缩括约肌)。
2.解救有机磷中毒——解除M样中毒症状。
剂量要达到阿托品化——表现为瞳孔扩大、颜面潮红、腺体分泌减少、口干、心率加快、轻度躁动不安。
中度和重度中毒病例,应同时使用胆碱酯酶复活剂。
3.抗休克——解除血管痉挛,扩张血管,改善微循环障碍,降低血管阻力,提高心脏功能。
适用于:
暴发性流脑、中毒性肺炎和中毒性痢疾——感染中毒性休克。
4.抑制腺体分泌①流涎症;②严重盗汗——入睡后汗出异常,醒后汗即止。
多见于结核、佝偻病;
5.眼科应用
(1)虹膜睫状体炎:
滴眼有利于炎症消退,防止虹膜与晶状体粘连。
(2)眼底检查,验光(扩瞳)
6.缓慢型心律失常 用于窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常,也用于室性异位节律。
【不良反应】1.一般反应:
口干,心率加快,心悸,视力模糊,皮肤干燥,小便困难。
炎热天气,容易中暑(汗腺)
2.中毒反应:
除上述外周症状加重外,中枢兴奋现象严重,出现呼吸加快加深,烦躁不安,谵妄,幻觉及惊厥等。
严重中毒:
中枢神经由兴奋转入抑制——昏迷,后因呼吸麻痹而死亡。
阿托品中毒的解救——对症处理:
①镇静药或抗惊厥药——对抗中枢兴奋症状。
②拟胆碱药:
毛果芸香碱或毒扁豆碱——对抗其外周作用,毒扁豆碱还能透过血脑屏障对抗其中枢症状。
③呼吸抑制—人工呼吸和吸氧。
④体温过高—物理降温处理。
青光眼及前列腺肥大患者禁用(青光眼——眼压更高了;前列腺肥大——使尿道括约肌收缩而加重排尿困难)
常用的阿托品合成代用品
①后马托品、托吡卡胺、尤卡托品和环喷托酯(名字中含“托、品”)扩瞳,用于眼科检查
②丙胺太林--对胃肠道平滑肌解痉作用较强,并能减少胃酸分泌。
常用于胃及十二指肠溃疡、胃肠痉挛及妊娠呕吐。
③贝那替秦---用于肠蠕动亢进及膀胱刺激征,同时也可以用于有焦虑症状的溃疡患者。
④哌仑西平、替仑西平---对胃酸分泌的抑制作用强。
用于消化道溃疡。
肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素能神经概略图
1.去甲肾上腺素、伪麻黄碱α
2.异丙肾上腺素β
3.肾上腺素α+β
4.多巴胺α+β+DA
(一)去甲肾上腺素【药理作用】——激动α1和α2受体,对β1受体作用较弱,对β2受体几无作用。
1.收缩血管:
激动α1受体。
全身小血管强烈收缩,以皮肤粘膜血管收缩最明显,其次是肾血管,对冠状血管作用不明显(β2几无作用)。
2.兴奋心脏:
激动β1受体(较弱)。
心肌收缩力增加,心排出量增多,但较弱。
血压升高而反射性使心率减慢(不是“三正”!
)。
3.升高血压——收缩压、舒张压均升高。
激动α1——外周血管收缩——舒张压升高!
激动β1——心肌收缩力增加,心排血量增加-收缩压升高!
【临床应用】1.休克。
不足之处——强烈缩血管,使脏器微循环血流灌注不足(尤其是肾脏)——在抗休克的治疗中已不占重要地位。
2.上消化道出血:
NA适当稀释后口服,使食道及胃黏膜血管收缩——局部止血。
(二)伪麻黄碱【药理作用特点】刺激交感神经末梢释放去甲肾上腺素——影响上呼吸道血管。
(收缩鼻粘膜血管)
【临床应用】治疗鼻塞、流涕、鼻瘙痒等。
在很多治疗感冒复方制剂中均含有伪麻黄碱:
白加黑、日夜百服宁
(三)异丙肾上腺素 【药理作用】——β激动。
对α基本无作用。
1.兴奋心脏——“三正”。
激动β1受体,表现正性肌力、正性频率、正性传导。
2.扩张血管激动β2受体——扩张骨骼肌血管和冠状血管。
3.影响血压 ①小剂量:
②大剂量:
激动β2为主——静脉强烈扩张——血压下降,收缩压与舒张压均降低。
4.松弛支气管平滑肌 解除支气管痉挛(β2),也能抑制组胺和炎症介质释放。
但不能收缩支气管黏膜血管(无α1作用)。
(区别于肾上腺素)
5.其他促进糖原和脂肪分解,使血糖和血中游离脂肪酸升高,组织耗氧量增加。
【临床应用】1.支气管哮喘急性发作2.房室传导阻滞3.心脏骤停4.中毒性休克,但已少用
【不良反应】心悸、头晕、皮肤潮红。
(四)肾上腺素(AD)
【药理作用】激动α和β受体。
1.兴奋心脏:
激动心脏β1——心肌收缩力加强,心率加快,传导加速(三正)——强效心脏兴奋药。
不利:
增加心肌耗氧量,大剂量可引起心律失常,出现早搏甚至室颤。
2.舒缩血管注意不是“收缩血管”①激动α1受体:
皮肤粘膜、内脏血管收缩。
②激动β2受体:
骨骼肌、冠状血管明显扩张。
3.影响血压——不是简单的升高血压!
①治疗量——β占优势——兴奋心脏——收缩压升高,舒张压不变或下降,脉压加大。
②较大剂量静注——α占优势—血管收缩——收缩压和舒张压均升高③若先给α-受体阻断药(酚妥拉明),再给肾上腺素,血压不升反降——肾上腺素升压效应的翻转【难点】。
【意义】由α受体阻断药(酚妥拉明、妥拉唑林、酚苄明及氯丙嗪等)引起的直立性低血压,不能用肾上腺素升压—会导致血压进一步降低。
4.扩张支气管①激动支气管平滑肌β2受体,使支气管扩张。
②抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质。
③收缩支气管粘膜血管(兴奋α1)——降低毛细血管通透性,减轻粘膜水肿。
(异丙肾没有的作用) 5.促进代谢激动β—促进糖原和脂肪分解,组织耗氧量显著增加。
6.兴奋中枢神经系统大剂量时,激动、呕吐、肌强直、甚至惊厥。
【临床应用】 1.过敏性休克:
肾上腺素——首选 2.心脏停搏3.支气管哮喘急性发作4.减少局麻药吸收5.局部止血
【不良反应和禁忌证】心悸、头痛、激动不安等,剂量过大——心律失常、脑溢血。
禁用于:
器质性心脏病、高血压、冠状动脉粥样硬化症、甲亢、糖尿病及心源性哮喘。
(五)多巴胺(DA)——激动α、β1+DA
【药理作用特点】 1.兴奋心脏:
激动β12.舒缩血管——与剂量有关。
小剂量:
激动DA——肠系膜、肾血管扩张。
大剂量:
激动α1——外周血管收缩。
3.升高血压 治疗量:
兴奋心脏(β1)及舒缩血管(DA+α1)——收缩压升高,舒张压不变,脉压加大。
大剂量:
激动α1,收缩血管——收缩压和舒张压均升高。
4.改善肾功——非常好!
激动肾血管DA受体,使肾血管舒张,肾血流增加,肾小球滤过率增加。
【临床应用】1.休克,尤其伴有心收缩力减弱及尿量减少者。
2.急性肾衰竭。
肾上腺素受体阻断药
机制
1.阿托品
阻断M受体
2.去甲肾上腺素
激动β1(微弱)
3.异丙肾上腺素
激动β1
4.肾上腺素
5.酚妥拉明
①反射;
②阻断突触前膜α2受体,使NA释放增多
一、α受体阻断药----酚妥拉明
【药理作用】1.舒张血管阻断α1受体和直接松弛血管平滑肌——血管舒张——血压下降。
2.兴奋心脏——能使心收缩力加强,心率加快,心输出量增加。
(由于血管舒张,血压下降,反射性兴奋心脏)。
【临床应用】1.外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎。
2.局部浸润注射——对抗去甲肾药液外漏引起的血管强烈收缩。
3.抗休克。
4.肾上腺嗜铬细胞瘤导致的高血压、高血压危象以及术前治疗,也用于诊断。
5.充血性心力衰竭,扩血管——使心脏后负荷降低。
【马上总结】同样都是兴奋心脏,机制不完全一样→→→
二、β受体阻断药
1.β受体阻断作用
(1)心血管系统A.心脏:
阻断β1——三负(负性肌力、频率、传导)。
B.血管:
阻断β2受体——除脑外,冠状动脉、肝、肾、骨骼肌等血流量均减少。
C.血压:
高血压患者——收缩压与舒张压均下降。
(2)支气管平滑肌 阻断β2——支气管平滑肌收缩——能用于哮喘吗?
(不能)
(3)其他 抑制糖原和脂肪分解(甲亢);抑制肾素释放——血管紧张素生成减少——血管扩张。
2.内在拟交感活性 有些β受体阻断药除能阻断受体外,还对β受体有一定激动作用,称内在拟交感活性(没有绝对的好人或坏人TANG)。
3.膜稳定作用——抑制细胞膜对离子的通透性,降低细胞膜的电活动。
【临床应用】1.高血压—一线药物,与利尿药和血管扩张药合用。
2.心律失常:
快速型,如窦性和室上性心动过速。
3.缺血性心脏病:
如心绞痛、心肌梗死——减少心肌耗氧量。
4.扩张型心肌病。
5.甲状腺功能亢进6.偏头痛。
【不良反应与禁忌证】1)支气管哮喘—禁用2)心力衰竭、房室传导阻滞—禁用。
3)糖尿病—慎用—使血糖升高。
β受体阻断剂代表药物——普萘洛尔(心得安)治疗——心绞痛、心律失常、高血压、甲亢。
【不良反应】1.抑制心脏功能:
引起急性心力衰竭、心动过缓、房室传导阻滞等。
2.反跳现象:
长期使用而突然停用(β受体上调【前后联系】总论部分:
受体增敏),原有症状加剧。
β-内酰胺类抗生素
(一)青霉素
【体内过程】1.不耐酸,不耐消化酶——不能口服。
2.肌注——吸收完全,15~30min达峰浓度。
3.不易透过血脑屏障,但脑膜发炎时,血脑屏障的通透性增加——能达到有效浓度。
4.具有明显的抗菌后效应(PAE)当抗菌药物与细菌接触一定时间后,药物浓度逐渐下降,低于最小抑菌浓度或药物全部排出以后,仍然对细菌的生长繁殖继续有抑制作用。
PAE时间越长,抗菌活性越强。
5.细菌受青霉素一次杀伤后恢复其增殖力需要6~12h。
故每日2次肌注能达到治疗要求(仅对生长繁殖的细菌有杀伤作用),严重感染3~4h给药1次。
【抗菌作用】1.抗菌谱:
窄。
G+球菌和杆菌、G-球菌、螺旋体。
注意:
G-杆菌无效!
(有效的是----氨基糖苷类)
1)G+球菌——溶血性链球菌、肺炎链球菌、草绿色链球菌、肺炎双球菌、不产青霉素酶的金黄色葡萄球菌和厌氧的阳性球菌。
2)G-球菌——脑膜炎奈瑟球菌、淋病奈瑟菌,但后者耐药已相当普遍。
3)G+杆菌——白喉棒状杆菌、炭疽芽孢杆菌、破伤风杆菌、产气荚膜梭菌、放线菌属。
4)螺旋体——梅毒、钩端及鼠咬热螺旋菌。
青霉素:
废草上面长葡萄,溶血链球可治好。
下治淋病上流脑,白炭破产放心瞧。
勾搭梅毒鼠咬热,青霉素都能治疗!
2.抗菌机制:
与青霉素结合蛋白(PBPs)结合,抑制转肽酶,细胞壁中黏肽合成障碍,细胞壁缺损,细菌膨胀、裂解、死亡。
【临床应用】①链球菌感染。
溶血性链球菌——咽炎、蜂窝组织炎、化脓性关节炎、肺炎、产褥热、败血症及猩红热;
肺炎链球菌——大叶性肺炎、中耳炎;草绿色链球菌——呼吸道感染、脑膜炎等。
②脑膜炎奈瑟菌——脑膜炎。
③G+杆菌——破伤风、白喉、炭疽病,同时+抗毒素。
④螺旋体——钩端螺旋体病、梅毒、回归热等。
问题:
青霉素与四环素、氯霉素和大环内酯类合用有拮抗作用。
答:
①青霉素——繁殖期杀菌药;
②四环素、氯霉素和大环内酯类——抑菌药——阻碍细菌繁殖——青霉素不能充分发挥作用。
【不良反应】1.局部刺激:
疼痛、红肿、硬结。
2.变态反应——最常见、最严重。
常见——药热、皮疹、荨麻疹;
严重——过敏性休克(发生率约万分之一左右):
表现为喉头水肿、肺水肿、呼吸困难、循环衰竭、抽搐和昏迷等。
如不及时抢救,可危及生命。
(1)预防:
①避免局部应用;②用药前询问过敏史;③使用前做皮肤过敏试验,反应阳性者禁用;警惕个别人在皮试过程中出现休克;④备好抢救药品(肾上腺素)。
(2)抢救①立即皮下或肌注0.1%肾上腺素,严重者应稀释后缓慢静注或滴注。
②必要时+糖皮质激素和抗组胺药。
3.赫氏反应:
治疗梅毒和钩端螺旋体病时——寒战、发热、喉痛、头痛、心动过速等,症状加重,可危及生命。
为什么?
——杀灭大量螺旋体后,释放非内毒素致热原。
4.脑毒性:
大剂量青霉素钾盐注射——脑毒性,表现为肌阵挛等。
老年患者不宜大剂量钾盐静脉注射给药,以免发生高血钾,但是可以静滴。
(二)半合成青霉素——要求抗菌作用和临床应用(注意特殊性)
抗菌作用
临床应用
耐酸不耐酶
青霉素V
◆耐酸——可口服;
◆不耐酶。
G+球菌引起的轻度感染。
耐酸又耐酶
双氯西林
◆耐酸——可口服;
◆耐酶——对产生青霉素酶的金黄色葡萄球菌有效。
用于耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染;
对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染无效——有效的是【前后联系】万古霉素。
广谱,耐酸不耐酶
氨苄西林
肠球菌感染的常选药物。
阿莫西林
G-杆菌;对肺炎双球菌与变形杆菌作用强
对幽门螺杆菌作用较强,用于慢性活动性胃炎和溃疡
抗铜绿假单胞菌
美洛西林
铜绿假单胞菌(三代头孢以上,环丙沙星,磺胺嘧啶银、磺胺米隆,以及替卡、哌拉、美洛西林)
哌拉西林
替卡西林
半合成青霉素口诀—·青V耐酸不耐酶,轻度感染口服爽;双氯耐酸又耐酶,可惜不能耐甲氧。
·氨苄阿莫是广谱,肠球氨苄来帮忙;阿莫肺炎和变形,幽门螺杆也能抗。
最后三个抗铜绿,替卡哌拉美名扬!
二、头孢菌素类四代头孢的特点
G+菌
G-菌
对β-内酰胺酶
肾毒性
头孢菌素
第一代
强
弱
不稳定
大
第二代
不如第一代
增强
较稳定
较第一代小
第三代
弱
强,铜绿假单胞菌有效
高度稳定
基本无毒性
第四代
强,但对MRSA无效。
稳定
无
1.头孢噻吩——1代 对G+作用强,对G-菌作用弱;对青霉素酶稳定,对β-内酰胺酶不稳定。
肾毒性较大。
1.头孢羟氨苄——1代对G+球菌、大肠埃希菌、奇异变形杆菌、克雷伯杆菌有效。
对耐青霉素的葡萄球菌也有效。
2.头孢克洛——2代 对溶血性链球菌、肺炎球菌、葡萄球菌属和流感杆菌引起的感染有效率高。
3.头孢噻肟——3代对β-内酰胺酶稳定,对大肠埃希菌、奇异变形杆菌、克雷伯菌属和沙门菌属、溶血性链球菌、肺炎球菌、淋病奈瑟菌、流感杆菌高度敏感。
3.头孢哌酮——3代抗阴性杆菌的作用优于第一、二代,对绿脓杆菌有效果。
抗阳性菌的作用不如第一、二代。
4.头孢匹罗——4代对大多数G-细菌、部分G+菌均有很强的抗药活性;适用于严重感染,尤其适用于严重多重耐药菌感染和院内感染。
一代分辨二代克,三棵梧桐四匹马
三、其他β-内酰胺类
1.氨曲南——氨基糖苷类代用品。
类似氨基糖苷类(G-杆菌),对铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌及淋球菌作用佳,副作用少。
对β-内酰胺酶稳定。
与氨基糖苷类合用可加强对铜绿假单胞菌和肠杆菌属的作用。
用于大肠杆菌、沙雷菌、克氏杆菌和铜绿假单胞菌所致感染。
2.亚胺培南——青霉素、头孢类耐药的替代品。
抗菌谱广,对大多数G+菌、G-杆菌及厌氧菌均有强大抗菌活性。
对各种β-内酰胺酶高度稳定。
用于——肠杆菌和铜绿假单胞菌引起的多重耐药感染;院内获得性肺炎伴免疫缺陷引起的感染;需氧菌和厌氧菌引起的混合感染。
亚胺培南在体内被肾脱氢肽酶灭活;西司他丁—肾脱氢肽酶酶抑制剂(亚胺培南+西司他丁=泰能)
3.β-内酰胺酶抑制剂与β-内酰胺类抗生素合用——增强抗菌作用。
【克拉维酸】 克拉维酸钾+阿莫西林=奥格门汀。
用于产β-内酰胺酶细菌引起的感染。
一、大环内酯类
(一)大环内酯类
【抗菌作用及机制】1.抗菌作用:
大多数G+菌、部分G-菌和厌氧球菌。
快效抑菌剂,高浓度时为杀菌剂。
在碱性环境中抗菌活性增强。
2.抗菌机制 不可逆地结合到细菌核糖体50S亚基上,阻断转肽作用及mRNA位移,选择性抑制菌体蛋白质合成。
大环内酯类与克林霉素和氯霉素作用靶位相同,当与这些药物合用时,可发生相互拮抗作用。
【原创口诀】30而立四环素,红绿林中50载!
【药动学特点】1.吸收:
红霉素易被胃酸破坏,故用其肠衣片或酯化产物。
第二代大环内酯类耐酸,口服吸收好。
2.分布:
广泛分布到除脑组织和脑脊液外的各种体液和组织中。
红霉素能进入前列腺。
【临床应用】1.链球菌——咽炎、猩红热、丹毒、急性扁桃体炎、蜂窝组织炎。
2.军团菌——肺炎。
3.衣原体、支原体——呼吸道及泌尿生殖系统感染(非细菌性前列腺炎)。
4.白喉杆菌感染——红霉素能根除。
【不良反应】低毒性。
1.消化道反应。
2.肝损害。
3.变态反应,偶见。
4.二重感染——菌群失调,出现舌炎、口角炎、伪膜性肠炎等。
5.其他——肾功能不良者会引起耳毒性;静脉滴注速度过快——心脏毒性。
(二)代表药物
1.红霉素——治疗百日咳、军团菌病、空肠弯曲菌肠炎和支原体肺炎的首选药。
【口诀】百支空军首选红!
也用于四环素类禁忌证——婴儿期衣原体肺炎和新生儿眼炎。
【前后联系】第9章——四环素用于四体(衣原体、支原体、螺旋体、立克次体),但对于新生儿而言,四环素有8大不良反应,不宜应用!
红霉素的不良反应:
主要——胃肠道反应。
少数——肝损害,个别——过敏反应、耳鸣。
2.罗红霉素——抗军团菌更强。
对嗜肺军团菌的作用较红霉素强。
主要不良反应——胃肠道反应。
3.克拉霉素——最强。
抗菌活性为大环内酯类抗生素中最强者。
对酸稳定,但首过消除明显。
常见不良反应——胃肠道反应、头痛、血清氨基转移酶短暂升高。
对幽门螺杆菌有效
4.阿奇霉素,对酸稳定、胃肠道刺激少;每日给药一次。
对肺炎支原体的作用为大环内酯类中最强者。
半合成大环内酯类口诀—--二代大环罗克阿,耐酸稳定能口服。
不良减轻半衰长,呼吸感染可用它。
二、林可霉素类
包括:
林可霉素和克林霉素。
二者抗菌谱相同,但克林霉素更强,口服吸收好且毒性小。
常用克林霉素。
骨组织可达更高浓度——治疗金黄色葡萄球菌所致骨髓炎——首选!
【抗菌作用】1.抗菌谱:
特点是对G+菌或G-厌氧菌均有强大杀菌作用。
2.作用机制:
与大环内酯类相同。
在细菌核糖体50s亚基上的结合点与红霉素和氯霉素相同或相近,不宜同时使用。
【临床应用】G+球菌+厌氧菌。
1.需氧G+球菌:
金葡、肺炎链球菌、溶血性链球菌——呼吸道感染。
2.厌氧菌——口腔感染、盆腔炎和细菌性阴道炎等严重感染特别有效,尤其对脆弱类杆菌所致的感染。
3.其他:
①静脉注射+口服乙氨嘧啶——治疗鼠弓形体在AIDS患者引起的脑炎;②与伯氨喹共同静注——治疗AIDS患者中、轻度卡氏肺囊虫性肺炎。
【不良反应】 1.消化道反应。
2.变态反应。
3.肝毒性:
血清转氨酶增高。
三、多肽类万古霉素、替考拉宁【万古霉素】万古霉素走偏锋,破坏胞壁甲氧从。
不良反应会变红,耳毒肾毒小心用!
【抗菌作用】仅对G+球菌有强大杀菌作用。
适用于耐青霉素和头孢菌素的G+菌所致严重感染,尤其耐甲氧西林金葡球菌(MRSA)、耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)感染、耐青霉素肺炎球菌感染,是治疗MRSA感染的首选药。
【抗菌机制】牢固地结合到敏感菌细胞壁前体——肽聚糖五肽末端的D-丙氨酰-D-丙氨酸,抑制葡萄糖基转移酶,防止肽聚糖的进一步延长和交叉连接——细菌细胞壁缺陷而破裂死亡。
【不良反应】1.“红人综合征”或“红颈综合征”——万古霉素独有。
快速静脉输注—后颈部、上肢及上身出现极度皮肤潮红、红斑、荨麻疹、心动过速和低血压等特征性症状。
可引起斑块皮疹和过敏性休克,2.耳毒性 肾功能不全者或服药剂量过大可致,应避免与氨基糖苷类、呋塞米或依他尼酸等同服。
3.肾毒性应避免与氨基糖苷类合用。
氨基糖苷类抗生素
一、作用机制1.抗菌机制:
作用于细菌的核糖体,对细菌蛋白质合成中——起始阶段、肽链延伸阶段和终止阶段——均有抑制作用。
2.具有较长时间抗菌后效应(PAE)。
3.具有初次接触效应(FEE)——细菌首次接触药物,迅速被杀死,当未被杀死的细菌再次或多次接触同种抗生素时,其杀菌作用明显降低。
4.在碱性环境中抗菌活性增强。
二、抗菌谱 需氧G-菌对甲氧西林敏感的葡萄球菌(包括金葡和表皮葡萄球菌)链霉素和卡那霉素——结核杆菌
三、临床应用1.需氧G-杆菌所致的严重感染。
2.结核——链霉素; 3.非典型分枝杆菌(麻风)——阿米卡星。
四、不良反应1.耳毒性——尤其卡那霉素!
(1)前庭损害,表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和共济失调。
(2)耳蜗神经损害,表现为听力减退或耳聋。
2.肾毒性
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