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杀菌剂毒理学
第二章杀菌剂的生物化学
本章重点讲述杀菌剂的毒理或作用机制。
第一节杀菌剂毒理学研究的进展
关于杀菌剂毒理学的研究,粗略来说可以分为以下三个时期。
一、19世纪前的毒理学
古代至19世纪中叶DeBary之前人们还没有微生物病原的观点,可想而知人们是不会去考虑为什么有些物质会起到防止或减轻病害的作用,也就是说没有毒理这个概念;不过有些现象可能对人们有所启示。
例如1844年Cheever曾把硫酸铜喷在马铃薯植株上,没有取得防治晚疫病的效果,因为产生了药害。
后来1873年有人加进了石灰就避免了药害。
又如1846—1848年人们发现铜对晚疫病有效,而波尔多液对白粉病无效。
比较完整的带理论性的毒理工作,应首推DeBary后约30年,即1880—1881年,Marshell—Ward提出了植株喷雾防病的原理,1894年Saunders等捉出种子保护理论:
以及1890年Swingle首次提出真菌孢子分泌物是铜的溶剂,从而提高了毒效。
上述这些都可被看作是杀菌剂毒理研究的开始。
比较大的进展是到本世纪后,
二、当代毒理学
1907年Falck在研究木材防腐时指出,真菌在固体培养基上的生长速率与时间成直线性关系,培养基中加进毒剂,也有这种情况,因而开创与促进了毒理学研究的重要手段生物测定法:
1930年McCallan(8.E.A,)更较完整地提出了杀菌剂室内生物测定方法。
这就为以后的毒理研究和杀菌剂筛选工作开辟了一条宽广的道路,大大地推进了毒理的研究。
1935年Bliss(C.I.)创始了机率的原理,并指出其在药物的生物测定中应用的重要意义。
1939年Burlinghame和Reddish发现杀菌剂生物测定的抑制圈法。
19.40年Wood(D.D.)把代谢物质拮抗物的概念引入杀菌剂毒理学领域。
1942年Howard的研究工作标志了近代化学治疗作用原理的突破,实际上该原理早在1926年就被Maller(A.)所提出。
1943年美植物病理学会发表了毒理研究的孢子萌发法。
杀菌剂的毒力也在一定程度上包括毒理研究的手段,已日趋完善。
同年,Zentmyor创立杀菌剂毒理中一个重要机制——螯环化作用。
Horsfall(J.G.)1956年的《杀菌剂作用原理》一书是最全面的搜集了60年代之前有关杀菌剂毒理的著作,并进行了精辟的总结和论述。
三、70年代后的毒理学
杀菌剂毒理学和许多其他生物科学一样,也是到了60年代中期分子生物学有了突破性:
进展后才有了一个飞跃的发展.在70年代早期就有深入分子水平的毒理学专著的出版,例如Lukens(R.T.)1972年的《杀菌剂作用的化学》。
但最为完整的毒理学代表作应首推;’1977年出版的Siegel(M.R.)和Sisler(H.D.)主编的《抗菌化合物》,同年再版的Marsh(R.W.)主编的《内吸杀菌剂》。
随后有较为权威性的著作则为Lyr.(H.)主编由最权威的杀菌剂专家共同撰写于1987年出版的《近代选择性杀菌剂》,把杀菌剂毒理的阐明推进到一个新的里程碑,其绝大部分的论点将在本书中加以反映。
70年代中后期由于内吸剂的大量应用,出现了病菌抗药性的严重问题,而引起人们对抗药性的理论性问题进行了广泛面深入的研究,并导致出版了几本抗药性专著,其中最全面的是Glass(E.D.)主持,1986年出版的:
《农药抗药性》。
第二节杀菌剂透人菌体细胞及其移动
这里是叙述药物遗入菌体细胞的问题,而暂不牵涉到物质透入植物组织,后者将在内吸剂一章中论述。
虽然有少部分杀菌剂可以在不进入菌体细胞内部而使菌失去致病力,例如影响细胞壁的药剂,但绝大部分都要透入细胞内部而使菌中毒。
药物进入一个细胞内部当然要通过细胞壁和细胞膜两个屏障。
这里拿真菌的细胞壁来谈。
真菌的细胞壁主要成分见第三章表3—1,从该表中可以看到,真菌细胞壁的组分主要是几丁质和葡聚糖,基本上不含脂质物质,虽然有的真菌的孢子会含少量的脂质如白粉病菌或锈病菌。
因此基本上真菌的细胞壁,尤其是芽管的壁不会妨碍化合物的通过,只在很少数情况下会象分子筛一样筛选一些物质的透入,尤其是孢于。
总的说来,杀菌剂进入菌的细胞主要是通透细胞膜的问题。
菌的细胞膜的主要化学成分与结构基本上与其他生物一样,是由拟脂和蛋白质组
成,排列成内外两层。
各层都是由埋存有蛋白质的拟脂构成。
但是内外层的组分含量和结构并不完全相同,向内那一层,即与细胞质接触的那一层含较大量的蛋白质。
还有一点,这些结构是动态的。
关于物质包括溶质,化合物分子,离子等透入细胞膜的机制有许多的研究,主要有被动透入和主动透入,前者是由扩散或杜南势能的平衡的结果,后者是蛋白质载体的功用或是由于胞饮作用的结果。
一般说来,主动运转是要依赖于能量/的消耗,不及前者的容易。
但是扩散也并不是一点也不消耗能量,因为扩散也并不意味着可以非常自由的移动,而仍受到一些所谓非连续性的阻力。
这里拟提出水分于进入细胞内部的问题。
过去长期以来都认为水是通过细胞膜上的孔隙进入的,但新近的研究认为,水分子或水
化合物或喜水分子也可以通过膜上的脂质层透入,这些分子可以依赖于能量的消耗而打断一CH2一基间的连接键而通透进去。
上面谈的是一般物质透入细胞的情况。
杀菌剂当然也可以象上述的一般营养物质一样进入细胞内部,但总的来说油/水分配系数还是一种重要的通透指标,无论如何非极性物质还是比较容易透入脂一蛋白结构的细胞膜。
作为异生物质的杀菌剂,则还是主要通过被动运转而进入。
当然杀菌剂分子化学结构的不同,通透的机制也会有很大的不同。
表面活性物质会提高细胞膜的通透力,因此杀菌剂含有表面活性物质的加工剂型不仅仅会增加药剂在植物表面的附着量,还会提高杀菌剂有效成分透入菌体细胞的量。
还值得指出的是,与孢子相比,药物更容易透入芽管或菌丝的内部。
这可能也是许多时候人们观察到的,杀菌剂容易影响菌的生长(与抑制孢子萌发相比)的一个原因。
虽然一般来说,杀菌剂主要是通过被动运转而进入菌体细胞内部,但药物在菌体内的富集却是经常可观察到的,例如Monilinia/ruct÷cola孢子内铜的浓度可以累积到高于外面的4000倍,克菌丹在一些菌体内的含量为7'100微克/克孢子,而苹果叶内只有1微克/克叶。
杀菌剂进入菌体细胞后的移动一般对杀菌毒力没有大的影响。
但是,如果药剂只对细胞内特定的细胞器有毒性,则会受些影响,因为细胞核或其他细胞器的表面还有一层膜,膜的表面常围绕有静止水层,此水层有时会影响物质在细胞内的移动。
物质在菌体内的移动在菌的孢子和菌丝内有些不同,在后者比较容易些。
第三节杀菌剂的作用方式
杀菌剂的毒理广义地说包括,
(1)防病原理,
(2)杀菌作用方式和(3)杀菌作用机制,但一般只包括后两种。
一、杀菌剂作用方式的涵义
作用方式的涵义是很广泛的,而且不同作者常有各自的定义。
总的来说,作用方式可以指,药剂是起保护作用还是治疗作用,或通过内吸而起作用,也可以指药剂是专化性的作用还是非专化性的作用,或指药剂的防病谱广还是窄,或药剂是多作用点还是单一(或少数)作用点,最后也可以是指药剂的毒性作用是使菌的形态受破坏还是菌的生理或生化受影响,而在生理上或生化上的毒性作用是抑制菌体内能的生成,还是干扰菌体内生物合成或干扰菌体的细胞结构,等等。
应注意的是,作用方式有时还指药剂是直接作用于病菌还是通过对寄主的作用而影响病菌的。
二、杀菌剂对病原菌的直接作用
(一)抑制毒素的产生真菌分泌的毒素对寄主有选择性和非选择性。
这些毒素中有很多是与病害发生或病状的出现有关,因此抑制毒素的产生被认为是一种可能用于防治病害的方法,但至今能在实际中应用的却极为少数,尤其是对那些通过多酮途径而生成的毒素来说更是如此。
而通过类萜烯途径生成的毒素则还有个别的例子,如嘧菌醇抑制稻恶苗病菌分泌赤霉紊。
不过,该杀菌剂也抑制了菌的生长,其原因可能是抑制了甾醇的合成,因此还不能算是单纯的毒素抑制剂,而氧化氧乙三甲铵则是单纯的赤霉素抑制剂,对镰孢菌本身的生长没有什么影响。
(二)细胞外酶产生的调节真菌在侵染植物时菌体分泌的胞外糖酶常起着重要作用,例如内多聚半乳糖醛酸酶,纤维素酶等,因此用化学物质降低或抑制病菌这些酶的产生,也是防治病害的一个可能的途径。
通常用所谓“饥饿”方法,即降低糖基质浓度可促进这些酶的产量,因此采用相反的提高糖的含量就可能会降低这些酶的产量。
实践证明,葡萄糖或单半乳糖醛酸可以减少由镰孢菌引起的番茄萎蔫病的凋萎程度并降低病菌的多聚半乳糖醛酸酶的产量。
降低酶的含量似乎比抑制酶的活性的防病效果可能更有效。
(三)改变菌体内的代谢过程这是杀菌剂对病菌细胞水平的作用,许多人常把这部分看为是杀菌剂的杀菌机制,因此这部分将在谈及机制时加以阐明。
不过,应该指出,药剂改变菌体细胞内的代谢可以在多方面影响菌的致病力。
例如,抑制附着胞的形成或细胞壁上几丁质或黑色素的形成,即表现为细胞壁的损坏而失去致病力。
也可以由于肌动蛋白受影响而改变细胞骨架或无法定殖等。
这些都是可以用显微镜观察得到的形态上的异形,因此有人就把这些也看为是杀菌作用方式。
(四)杀菌剂对各种子实体的抑制作用这本来是一种抑菌作用,其实质也是杀菌剂对菌细胞代谢影响的反映。
杀菌剂对不同子实体的抑制是属于宏观的反映,具有多种多样的方式,如对各种孢子的形成和散发的抑制,对菌核形成的抑制,甚至于对病斑形成的抑制等。
因此,药剂对病菌的哪一种子实体起哪一种的抑制作用,亦可认为是药剂的不同作用方式。
详细抑制情况将在下一节杀菌剂与抑菌作用中论述。
三、杀菌剂作用于寄主植物
植物对病菌侵染的反应有两种可能性:
抗病或感病。
因此要使一种病害得到防治就有两种可能,一是提高植物的抗病性,二是降低植物对病菌的感病性。
一般看来,提高抗病性和降低感病性是同意语,但严格地说两者是有区别的。
但不论是哪一种,植物抗病性的改变或感病性的改变都是以化学物质为基础的。
(一)植物保护素的诱导生成和诱导剂通过化学物质对寄主植物的作用而减轻病害或使病害得到防治,其实质是提高植物的抗病性或者更具体称其系诱导抗病性的产生。
这是较为新近的防病方法,其理论根据是,抗病性是许多植物所固有的,在生产实际中能否抵抗病菌的侵染,是取决于其固有抗病性能否表达,或者说能否用什么方法把它诱导出来。
上面说过植物的抗病性是有物质基础的。
现已知道,植物保护素是这些物质中最为重要的种类,是在植物体内生成对病菌有毒性的化学物质;诱导植物生成植保素的方法可以有生物方法和物理或化学方法。
从杀菌剂的角度来说,就是如何利用一些化合物作为诱导剂来诱导植物体内大量生成植保素而达到防治病害的目的。
实践证明,这是可行的,至今最为典型的诱导剂是噻瘟唑。
这种促进植保素的生成或提高植保素在植物体内的含量的防病方法可以看为是提高植物的抗病性方法。
(二)寄主体内与防病有关的其他变化寄主植物经化学处理后,除可能提高植保素的含量外,还可能有其他的变化,也可以取得防病的效果,其途径可以是降低植物对病菌毒素的敏感性,或提高植物钝化毒素的能力,例如绿原酸可以钝化稻瘟菌分泌的稻疽素。
因此如果有化合物可以促进水稻植株内绿原酸的生成,就可能有防病作用,这种途径可以被看为降低植物对病菌的敏感性或感病性.
第四节杀菌剂的杀菌作用机制
一,杀菌剂使菌类中毒后的各种表现
通常是影响菌丝生长,孢于萌发,各种子实体和侵染结构的形成或导致细胞膨胀,原生质体和线粒体的瓦解以及细胞壁,细胞膜的破坏等。
这些中毒症状都是杀菌剂直接作用于菌体使菌中毒后在生理上和生化上产生变化的结果。
解释这些变化的原因就是杀菌剂的杀菌作用机制,是属于生化水平或分子生物学水平的理论性问题。
例如甲霜灵在生理上是抑制菌丝生长,在生化上是影响RNA的合成。
二,杀菌作用与抑菌作用
杀菌作用与抑菌作用一般说来是有明显区别的,从中毒表现来看,杀菌作用主要是表现为孢于不能萌发,而抑苗作用则表现为孢子萌发后的芽管或菌丝不能继续生长。
从菌中毒后体内代谢过程的变化来看,杀菌作用多数是影响生物氧化,而抑菌作用多数是影响生物合成。
不过,这两种作用也不能截然分开,许多时候一种药物的作用性质不是固定不变的,要受许多因素的影响,主要是药剂
的种类、使用浓度和作用时间。
一般来说,影响能量生成的传统保护剂,如有机硫制剂、克菌丹等,尤其是重金属杀菌剂如铜剂,汞剂等是典型起杀菌作用的,而主要是影响生物合成的内吸剂则大部分是抑菌作用的。
因此,化合物的性质是影响毒性作用的主要原因。
但是同一种化合物,由于使用浓度或剂量不同会出现毒性方式的不同,这种情况在内吸剂中尤为常见。
一个典型例子是,一些咪唑类的甾醉抑制剂,如抗霉唑和抗三唑,在高浓度时会直接作用于膜而使物质流失,导至菌的死亡,即杀菌作用,而在低浓度时却只抑制C—14脱甲基酶的活性而产生抑菌作用。
特别的是同一种甾醇抑制剂,对有的菌在C—14甲基存在的条件下会使C—4甲基脱掉而起抑菌作用,而对不会脱掉C—4甲基的菌则会起杀菌作用。
又如5ppm的苯来特只能抑制一些白粉病菌的菌丝生长,而500ppm时就可以影响孢子萌发,涕必灵在≤lppm时只有抑制一些黑霉菌的生长作用,而在≥100ppm时则可抑制孢子萌发,地茂散在8ppm时只能抑制Rhizoctoniasolani的生长,而在超过20ppm时则会干扰菌的呼吸因而致死。
不仅如此,同一药剂、同样浓度,由于作用时间不同,毒性作用也会有不同。
例如,10ppm的涕必灵只能抑制黑霉菌的生长,不阻止孢子的萌发,但是延长作用至1小时后则会使孢子死亡。
三、抑菌作用的类型及其实践意义
广义的抑菌不仅仅指使真菌或细菌停止生长,它还包括了药剂对菌体的各种各样的抑制方式,其中最普遍的是抑制菌类的各种孢子的形成。
这类称为抗孢子形成剂。
有人把它们称为基因抑制剂。
药剂还可以抑制各种繁殖体的形成,孢子的释放,病斑以及孢子侵入植物组织的结构的形成,有的甚至仅抑制孢子的游动。
还应该指出的是,在自然界也有抑菌现象,主要是土壤中土居的病菌在没有寄主的情况下,常常在低于致死浓度的杀菌剂作用下处于受抑制状态而存活。
值得注意的是,有时用一些病原物的拮抗菌进行生物防治时无效,这是由于拮抗菌受到土壤中某些化合物的抑制的结果。
乙烯就是一种很有普遍意义的抑菌物质。
有一种理论认为土居病菌的繁殖体如菌核,厚垣孢子和卵孢子等,能在土中休眠而不死,是由于自身抑制的结果。
抑菌作用的实践意义。
一种药物没有把菌杀死,只是抑制菌的某种生长,初看起来好象不会有很大作用,在过去可能有更多的人会有这种看法。
其实不然,特别是近十几年以来,由于多种多样的抑制方式被发现,使人们认识到抑菌作用在病害防治上有很大的作用。
首先是有多种繁殖体的形成受抑制,以及孢子游动的被抑制,显然都会直接或间接地妨碍病害的传播,其次,即使只是孢子被抑制,延缓生长速率,也会导致孢子的老化,老化孢子的萌发率会大大降低。
再次,由于抑菌作用可在较低药剂浓度下进行,这就减少对寄主产生药害的机会,因而有助于使内吸剂在生产实践中发挥作用。
四,杀菌剂在菌体内的主要作用部位
杀菌剂几乎可以作用于菌体的各部位,和细胞内的各种结构,以及重要的细胞器等。
总的来说,主要的是作用于细胞壁,质膜,线粒体,核糖体和细胞核,破坏这些重要的结构或影响这些结构上或里面的重要代谢物质的功能。
这将在杀菌剂的杀菌作用机制部分加以论述。
五、各种杀菌机制的生化基础及不同机制间的相互关系
杀菌剂的杀菌作用机制就是如何去解释病菌中毒的原因,因此作用机制就是杀菌剂致毒的生物化学。
即使那些无毒性的杀菌剂或作用于寄主的杀菌剂,其防病的机制也是基于生化反应的,不过那就不是杀菌的作用机制,而是防病机理的生物化学。
生物的生命过程就是新陈代谢过程,包括作为繁殖基础的物质的新陈代谢。
因此新陈代谢中的合成代谢可以说是生命的核心。
事实也是如此,杀菌剂的杀菌作用的最终也是导致某些代谢物质合成的异常,尤其是蛋白质、脂肪酸,核酸以及一些次生代谢物质的合成。
物质的生物合成,当然必须依赖于能量的供应。
因此总的说来,杀菌剂的作用机制,即杀菌的生物化学主要是影响菌体细胞内能的生成和主要代谢物质的合成,具体地说即碳水化合物,蛋白质和核酸的降解和合成。
这些物质的代谢过程有一个枢纽化合物乙酰辅酶A,因此可以想象,杀菌剂对代谢物质的各种不同作用机制有内在的相互关系,这将在第五章的
前言中用具体例子详加说明。
六、了解杀菌剂作用方式和作用机制的目的
杀菌剂作用方式和作用机制也就是杀菌剂的杀菌本质。
对这些规律的研究其首要目的就是提高对杀菌剂在毒理上的理论认识,使对一种药剂的本质有更深入的了解,具体地说即在分子水平解释杀菌剂如何干扰活的病菌体内的生化反应。
其次,化合物的化学成分或分子结构和生理活性间的关系。
第三,抗药性的产生显然与药剂作用的特点有密切联系;因此对药剂作用方式与机制的深入了解也为解决抗药性问题提供理论基础。
最后,还包括了降低药物对环境污染和人体的毒害,杀菌剂作用机制的研究在一定程度上有助于达到这几个目的。
并在理论或在实际上都是具有重要的意义。
第三章杀菌剂对菌体细胞结构和功能的破坏
目前,对杀菌剂作用机制有几种不同的阐述方法:
(1)以药剂的化学组分的类别为基.础进行讨论,
(2)以药剂作用菌体的不同部位,即作用于细胞壁的、细胞膜的、线粒体的、核糖体的、细胞核的等为基础进行讨论;(3)以对菌体的代谢影响进行讨论,即以对菌体呼吸的影响,对生物合成的影响,对核功能的影响等为基础进行讨论。
要指出的是,这几种讨论方法的区分都是为了叙述的方便,并不反映作用机制质的区别,因为杀菌剂对上述各方面的作用都有相互影响与联系,难以分割的,特别是对能生成的影响和生物合成的影响的联系更为密切。
下面用几个典型例子简单加以说明:
1.经异稻瘟净处理的稻瘟病菌的细胞壁受到破坏,壁上几丁质合成受阻,其原因系由于细胞膜受影响失去正常功能,不能把合成几丁质的物质从细胞内输送到壁与膜之间,而膜的功能受破坏又是由于膜上的卵磷脂合成受阻。
这是一个典型例子说明膜功能受破坏对细胞壁异常的作用。
2.更为人们知道的苯来特,多菌灵类的杀菌剂,会使病菌生殖细胞成熟分裂过程中分离现象出现不正常的增高,其原因系由于药物分子与纺锤丝的管蛋白结合。
3.许多甾醇抑制剂,如三唑类、嘧啶类杀菌剂,抑制细胞膜上甾醇的合成是由于脱甲基反应受阻,而脱甲基受阻系由于多功能氧化酶P450活性受抑制的结果。
这种没有脱甲基的不正常甾醇,改变了膜的结构,而使与膜连接的ATP酶或几丁质合成酶的活性改变,导致几丁质的不正常积累,造成细胞破裂或细胞壁合成反常。
这个例子可以典型地说明生物合成与氧化受阻以及与细胞结构受破坏之间的密切关联。
而一般说来,能的生成受阻当然最终都常常会导致生物合成受干扰,因为后者需要能的供应。
萎锈灵问世后相当长的时间都以为是影响生物合成,后来才完全明确其主要作用机制是影响氧化代谢。
这种作用机制间的关系,对一些重要药剂在以后的论述中将会进一步加以说明.从这里可以看到,研究一种药剂作用机制时,最重要的是耍弄清其第一个作用点是什么。
第一节杀菌剂对细胞壁的影响
真菌的细胞壁对保持菌的形态和保护细胞的完整性起着重要的作用。
真菌和细菌的细胞壁同样由二类物质构成,一是微纤维,二是无定形物质,前者是包埋在后者之中。
不过在真菌和细菌中的微纤维的化学成分是不同的,前者主要为几丁质和纤维素,后者为肽多糖。
而高等植物的细胞壁中的纤维结构则系纤维素。
真菌细胞壁中的无定形物质则以葡聚糖为主(约90%),不同真菌的细胞壁成分会有些区别。
一、对真菌细胞壁形成的影响
作用于真菌细胞壁的杀菌剂主要是影响几丁质合成酶的活性而使壁的形成受阻。
(一)吗啉类等甾醇抑制剂的作用甾醇抑制剂顾名思义是抑制膜上甾醇的合成,但这类药剂有的也可作用于细胞壁。
例如;在70年代末十三吗啉被证实会抑制Mucorcp.的几丁合成酶的活性。
试验证明,经10”M十三吗啉处理的菌体中UDP—l‘C—氨基葡糖掺入几丁质的量只有对照菌的59%,其EC,。
为5X10—4M。
抑制机制是由于药物分子上的烃基侧链和带正电荷的吗啉环结合而使分子具有溶菌作用,结果导致几丁质合成酶失去活性,其作用点看来是酶体上的磷脂。
这将在第五章谈及药剂对脂质影响时再进一步加以讨论。
(二)苯来特的分解产物异氰酸丁酯的作用苯来特可以防治由Fusariumsolani引起的豌豆茎枯,但是多菌灵则不能,而在离体试验中这两种药对F.solani的生长的抑制基本上是相同的。
进一步观察结果认为,苯来特之所以能防治该病是由于分解产物异氰酸丁酯抑制几丁质合成酶活性的结果。
(三)多氧霉素的作用
此类抗菌素常称为核苷酸抗菌素类,在日本广泛使用,主要是用于防治由Alternariakikachiana引起的梨黑斑病.此外,对稻纹枯病,稻瘟病也有效果。
此类药剂不会抑制孢子萌发而会使芽管异形,其机制是由于几丁质合成受阻面影响细胞壁的生成。
毒理的生化基础是这类药的分子结构与合成几丁质的前体物质乙酰氨基葡糖二磷酸尿苷很相似,因此与其争夺几丁质合成酶而降低几丁质的合成。
用酶的动力学进行测定的结果表明,多氧霉素与几丁质合成酶的亲和力是很明显的。
用多种核苷酸和核苷酸糖进行试验结果还表明,几丁质合成酶与UDP—N—乙酰氨基葡糖的结合和酶与多氧霉素的结合是有专化性的,前者的结合位点是尿嘧啶核苷,后者是嘧啶核苷。
(四)抑霉唑和丁苯吗啉等的作用用玉米黑粉菌的担孢于和青霉菌的菌丝经抑霉唑和丁苯吗啉处理后观察的结果表明,有不规则的多糖(可能是不典型的几丁质)积累在典型的几丁质上。
用克霉唑处理后有类几丁物质不规则地分布,面未经药剂处理的这些类几丁物质只分布在横隔膜和菌丝末端下面。
这种类几丁物质的不规则分布会使孢子与菌丝异形,并从而影响新孢于的形成。
二、细胞壁其他组分的改变或异形
前面提出过真菌细胞中除以几丁质为主的骨架物质外,还有另一类无定形物质,这一类物质中80~90%是多糖,其他则主要为蛋白质、脂肪和一些果胶。
几丁质受损虽然是杀菌剂对细胞壁功能的破坏最为严重,但是其他物质异常也会使细胞壁产生变化,导致菌的中毒。
(一)稻瘟灵(富士1号)的作用一种典型的影响细胞壁中一些组分合成的药剂,其作用是减少脂质物质的合成,50微克/毫升浓度的稻瘟灵可以阻14C—乙酸掺入病菌的脂肪酸和甘油三酯,也会使14C—甲硫氨酸上的甲基掺入磷脂明显减少,与此同时甾醇合成也受影响,使膜的功能进一步受到破坏而阻碍糖的吸收,从而影响细胞壁的合成。
经稻瘟灵处理的稻瘟病菌的菌丝粗大,比对照大2—3倍。
(二)丙酰胺的作用此药对防治卵菌等引起的病害很有效,而对接合菌无效。
原因是前者菌的细胞壁含的主要是纤维素和葡聚糖,后者是几丁质和脱乙酰几丁质,而此药只会影响纤维素的合成,因此除了影响菌丝的生长外,还会影响孢子的形成。
(三)三环唑等一类化合物的作用这一类化合物的防病作用是影响附着胞胞壁上的黑色素形成,使菌失去侵入寄主植物的能力,对病菌的生长等都没有影响,是属于所谓无毒性杀菌剂类,因此将在无毒性杀菌剂一章中详加论述。
(四)一些抗菌素的作用除上述普遍用作杀菌剂的化合物外,还有一些抗菌素对壁上多聚糖的合成有抑制作用。
例如,脂肽霉素A、B和C和新肽霉素对甘露聚糖的合成就有抑制作用。
三,对细胞壁形成或功能破坏的间接作用
上面谈的都是杀菌剂对壁的直接影响,有的化合物的作用不是直接的而是间接的,壁的影响是深刻的,变化是非常明显的。
(一)异稻瘟净的作用此药防治稻瘟病有很好的效果,已有很久的应用历史的一种有机磷杀菌剂。
稻瘟菌经此药处理后,首先看到的是非常明显的细胞壁异形,壁的几丁质含量显著降低,起初相当长的时间人们都认为此药是影响几丁质的合成。
后来进一步的研究才发现,它是先影响细胞膜的功能,改变其通透性,使合成细胞壁的UDP—N—乙酰氨基葡糖不能从膜的内面运出膜的外面,即膜与壁之间,从而减少了几丁质的合成。
至于它是如何影响膜的透性,将在杀菌剂对膜的影响一节中加以论述。
(二)咪唑类的作用咪唑类杀菌剂,如抗霉唑克霉唑和抗三唑是著名甾醇抑制剂,尤其是在高浓度下会
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