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M1疾病学概论
病生
一.疾病概论
1.基本病理过程(pathologicalprocess):
主要讨论多种疾病共同的、成套的功能和代变化,如水、电解质、酸碱平衡紊乱,缺氧,发热,应激,缺血-再灌注损伤,休克,弥散性血管凝血,全身炎症反应综合征,细胞增殖和凋亡障碍等。
2.疾病(disease):
在一定病因作用下,机体环境调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
3.健康(health):
健康不仅是没有疾病或衰弱现象,而是在躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
健康包括健壮的体魄和健全的心理精神状态。
4.脑死亡(braindeath):
全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
5.脑死亡的判断标准:
·自主呼吸停止(脑干是控制呼吸和心跳的中枢,脑干死亡以呼吸心跳停止为标准。
然而由于心肌具有自发收缩特性,在脑干死亡的一段时间还有可能有微弱的心跳,因此,自主呼吸停止被认为是临床脑死亡的首要指标)
·不可逆的深度昏迷
·脑干神经反射消失(如瞳孔散大或固定,瞳孔对光反射,角膜反射消,咳嗽反射,吞咽反射等均消失)
·脑电波消失
·脑血液循环完全停止
二.应激
1.应激(stress):
是指机体在受到一定强度的应激原(躯体或心理刺激)作用时所出现的全身性非特异性适应反应。
适度应激有利于机体在变动的环境中维持自身稳态,但过强或持续时间过长的应激可导致器官功能障碍和代紊乱,产生心理疾病。
2.应激时神经分泌反应
应激时的基本反应是以蓝斑-交感-肾上腺髓质轴和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的强烈兴奋为代表的神经分泌改变,主要是血浆去甲肾上腺素、肾上腺素以及糖皮质激素水平急剧升高。
此外,还有胰高血糖素、抗利尿激素、β-咖啡肽等水平增多和胰岛素的分泌减少。
·蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的中枢整合部位主要位于脑桥蓝斑。
蓝斑是中枢神经系统对应激最敏感的部位,其中的去甲肾上腺素能神经元具有广泛的上下行纤维联系。
··中枢效应:
主要是引起兴奋、警觉及紧、焦虑等情绪反应。
与去甲肾上腺素的释放有关。
外周效应:
主要是血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素以及多巴胺等儿茶酚胺浓度的迅速升高。
·下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)主要由下丘脑的室旁核、腺垂体及肾上腺皮质组成。
室旁核是该分泌轴的中枢部位。
··中枢效应:
主要引起抑郁、焦虑及厌食等情绪改变和学习与记忆能力的下降,由CRH分泌增高引起。
外周效应:
主要由糖皮质激素升高引起。
3.应激性溃疡(stressulcer):
患者在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下,出现胃、十二指肠的急性病变,主要表现为糜烂、浅溃疡、渗血等,少数溃疡可较深或穿孔。
4.应激性溃疡的发生机制:
·胃肠粘膜缺血:
由于交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋,胃肠血管收缩,胃肠粘膜的缺血缺氧,造成胃肠黏膜的伤害。
·黏膜的屏障功能降低和胃腔H+向黏膜反向弥散:
黏膜缺血使上皮细胞能量不足,不能产生足量的碳酸氢盐和粘液,使粘膜上皮屏障功能降低。
胃酸中的氢离子反向逆流入黏膜增加,碳酸氢盐减少,又导致中和胃酸的能力减弱。
·其他:
胆汁逆流、自由基的作用等。
三.水、电解质代紊乱
1.低渗性脱水(hypotonicdehydration):
失Na+大于失水,血清钠离子浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少,又称低容量性低钠血症。
2.低渗性脱水的原因:
·大量消化液丢失,只补水或葡萄糖·大汗、烧伤、只补水·肾性失钠
3.低渗性脱水对机体影响:
·细胞外液减少,易发生休克·血浆渗透压降低,无口渴感早期出现多尿和低比重尿,而晚期则出现少尿·有明显的失水体征·经肾性失钠的低钠血症患者,尿量含量增多;如果肾外因素所致,则尿钠含量减少。
4.低渗性休克易引起失液性休克原因:
·细胞外液渗透压降低,无口渴感,饮水减少;·抗利尿激素(ADH)反射性分泌减少,尿量增加;·细胞外液向细胞液转移,细胞外液进一步减少。
5.高渗性脱水(hypertonicdehydration):
失水多于失钠,血清钠离子>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液和细胞液量均减少,又称低容量高钠血症。
6.高渗性脱水原因:
·水摄入不足或渴觉障碍-中枢神经系统损害·失水过多-过度通气、发热、甲亢、尿崩症、腹泻等。
7.高渗性脱水对机体的影响:
·口渴·细胞外液含量减少·细胞液向细胞外液转移,引起细胞脱水·血液浓缩·中枢神经系统功能障碍
8.水肿(edema)和积水(hydrops):
过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿,如水肿发生在体腔则称为积水,如胸腔积水,腹腔积水,脑积水等。
9.水肿的发生机制:
·血管外液体交换平衡失调—组织液生成大于回流(毛细血管流体静压增高,血浆胶体渗透压升高,微血管通透性增加-微量蛋白漏出,淋巴回流受阻)·体外液体交换平衡失调—钠水储留(肾小球滤过率下降,肾小管吸收钠水增加)
10.低钾血症、高钾血症的概念,原因及机制以及对机体的影响
·低钾血症(hypokalemia)血清钾浓度低于3.5mmol/L
·高钾血症(hyperkalemia)血清钾浓度高于5.5mmol/L
原因及机制
低钾血症
·钾摄入不足:
不能进食或禁食,胃、肠外给无K+溶液
·钾丢失或排除过多:
呕吐、腹泻、肠瘘;使用保钠、渗透性利尿药;肾功能不全、间质性肾疾病;醛固酮增加
·钾分布异常:
细胞外液钾进入细胞(碱中毒;胰岛素治疗;家族性周期性)
高钾血症
·钾摄入过多:
常为医源性,尤其是肾功能不全时较快的补K+
·钾丢失或排除减少:
肾衰和某些肾疾病;肾上腺皮质功能不全;保钾利尿药应用
·钾分布异常:
细胞钾逸出细胞外(酸中毒;严重缺氧;周期性麻痹;溶血或严重的细胞损伤;洋地黄的使用)
对机体的影响(低钾血症,高钾血症对比)
临床表现:
软弱无力,软瘫,呼吸肌麻痹
肌肉震颤,肌痛,肌肉软弱,弛缓性麻痹
心肌电生理特性:
自律性,兴奋性,收缩性升高;传导性降低
自律性,收缩性降低;传导性降低;兴奋性轻度增高重度降低
心电图特点:
P-R间期延长;QRS综合波增高;S-T段压低;T波低平、U波明显;Q-T间期延长
P波低、宽;P-R间期延长、QRS波增宽;S-T段上抬;高T波;Q-T段缩短或正常
临床表现:
心率加快、心律不齐或发生心室纤维颤动
心率失常(包括心室纤维震颤)或心脏停博
酸碱平衡:
继发代性碱中毒(酸性尿)
继发代性酸中毒(中、碱性尿)
消化道:
肠蠕动减弱、腹胀、麻痹性肠梗阻
肠绞痛、腹泻
防治原则:
治疗原发病、口服补钾
注射钠钙拮抗高钾、给胰岛素,葡萄糖降血钾
四.酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
(一)代性酸中毒
1.概念
代性酸中毒(metabolicacidosis):
多种原因引起的以血浆原发性[HCO3-]减少而导致pH下降为特征的单纯性酸碱平衡紊乱。
2.血气分析参数
Ph,SB,BB,-BE均下降,相当于PaCO2=40mmHg→呼吸代偿→PaCO2↓<40mmHg(H+与HCO3-反应生成CO2排出体外)→HCO3-进一步减少即AB↓,AB 3.机体的代偿调节(血液、肺、肾、细胞) ·细胞外液缓冲[HCO3-]↓H+和HCO3-生成CO2 ·呼吸代偿[PaCO2]↓ H+↑→外周化学感受器→呼吸中枢→呼吸加深加快→肺泡通气量↑→CO2排出↑→PaCO2↓极限PaCO2=10mmHg ·肾脏代偿泌氢泌氨试图[HCO3-]↑ CA和谷氨酰胺酶活性↑;排酸保碱↑;尿呈酸性 ·细胞代偿高血钾 (二)呼吸性酸中毒 1.概念: respiratoryacidosis因CO2排出障碍或吸入过多而引起的原发性PaCO2升高而导致PH下降为特征的酸碱平衡紊乱。 2.血气分析参数 急性: PH↓PaCO2↑AB>SB PaCO2↑10mmHg→[HCO3-]↑1mmol/L 慢性: PH↓PaCO2↑AB>SB PaCO2↑10mmHg→[HCO3-]↑3.5mmol/L 3.机体代偿调节 肺,碳酸氢盐缓冲系统不能代偿 ·细胞缓冲—急性呼酸 ·肾的代偿: 泌氢泌氨↑,HCO3-重吸收↑,尿PH↓ (三)代性碱中毒 1.概念: metabolicalkalosis因细胞外液氢丢失或碳酸氢根过多引起的以[HCO3-]原发性增多而导致的PH升高为特征的酸碱平衡紊乱。 2.血气参数 PH升高,AB,SB,BB均升高,AB>SB,BE正值增大,呼吸代偿使PaCO2继发性升高 3.机体代偿 ·血液的缓冲及细胞外离子交换的缓冲代偿调节作用 OH+H2CO3→HCO3+H2O血K↓强碱变弱碱 ·肺的代偿调节 PaCO2↑,PaO2↓代偿极限55mmHg ·肾的代偿调节 泌氢泌氨,HCO3-均下降 (四)呼吸性碱中毒 1.概念: respiratoryalkalosis因肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少而导致PH升高为特征的酸碱平衡紊乱。 代性酸中毒和代性碱中毒的原因及机制和对机体的影响 代酸原因及机制 ·酸负荷增加: 固定酸生成↑消耗HCO3-;肾排酸障碍;外源性固定酸摄入↑ ·碱过少: HCO3-直接丢失过多;肾HCO3-直接重吸收和生成减少 对机体的影响 ·心血管系统: 室性心率失常;心肌收缩力↓;血管对儿茶酚胺的反应性↓ ·中枢神经系统(抑制): 表现意识障碍、乏力、嗜睡、昏迷,最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。 ·骨骼系统的改变: 纤维性骨炎和肾性佝偻病;骨软化症 ·导致高钾血症: 细胞外离子交换;肾脏排钾减少 代碱原因及机制 ·氢离子丢失过多: 胃液丢失和经肾丢失 ·碳酸氢根离子过量负荷: 医源性HCO3-↑;脱水→浓缩性碱中毒; ·低钾血症 ·肝功能障碍血氨↑ 对机体的影响: ·中枢神经系统: 兴奋如烦躁不安,精神错乱,意识障碍等。 ·神经肌肉应激性↑ ·导致低钾血症 五.缺氧 1.缺氧(hypoxia): 组织供氧不足或用氧障碍均可导致机体产生相应的功能、代和形态改变。 2.发绀(cyanosis): 毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时,可是皮肤和黏膜呈青紫色。 3.各型缺氧: ·低性缺氧: 以动脉血氧分压降低,血氧含量减少为基本特征的缺氧,又称乏氧性缺氧。 ·血液性缺氧: 由于血红蛋白含量减少,或血红蛋白性质改变,使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释放引起的缺氧。 ·循环性缺氧: 因组织血流量减少使组织供氧量减少引起的缺氧。 ·组织性缺氧: 由于组织细胞利用氧的能力不足而引起的缺氧。 血氧变化特点 类型 动脉血氧分压 动脉血氧含量 动脉血氧容量 动脉血氧饱和度 动-静脉血氧含量差 乏氧性 ↓ ↓ N或↑ ↓ N或↓ 血液性 N ↓ ↓或N N ↓ 循环性 N N N N ↑ 组织性 N N N N ↓ 六.发热 1.发热(fever): 是指在致热源作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。 当体温上移超过正常值的0.5℃时,称为发热。 2.过热(hyperthermia): 体温调节机构失调控或调控障碍所引起的一种被动性的体温升高,体温升高的过程可超过调定点水平。 3.发热和过热区别 发热 过热 发病原因 疾病 环境温度过高,机体产热增加,散热障碍 发热环节 与致热源有关 无关 发热机制 体温调定点上移 无体温调定点 发热程度 体温41℃之 可高达41℃ 4.发热的基本机制 病原微生物/抗原抗体复合物/类固醇/淋巴因子→发热激活物→产致热源细胞→生致热源→体温调节中枢→中枢发热介质→调定点上移→(冷敏神经元兴奋,热敏神经元抑制)→代增强、产热增加;末梢血管收缩、散热减少→发热 七.弥散性血管凝血 1.DIC: 继发于特定基础疾病的、因凝血系统过度激活和微血管广泛损伤导致弥散性微血栓形成,并伴有纤溶异常亢进的获得性临床综合征。 2.微血管病性溶血性贫血(microangiopathichemolyticanemia)DIC时,纤维蛋白丝在微血管形成细网状结构。 当红细胞随血流通过沉着的Fbn细丝或VEC裂隙处,不断受到冲击和挤压,造成红细胞发生机械性损伤,导致循环中出现各种形态特殊的变形红细胞或不同形态的红细胞碎片,称为裂体细胞。 这些红细胞及细胞碎片的脆性明显增高,容易破裂发生溶血。 这种病理改变常发生于慢性DIC及部分亚急性DIC,称为微血管病性溶血性贫血。 3.DIC的临床表现: 出血、循环衰竭、多器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血。 出血是DIC患者最突出的临床表现,但临床上导致患者死亡原因则是表现隐匿、因大量微血管血栓或部分较大血管血栓引起的重要器官缺血性不可逆损伤。 八.休克 1.休克shock: 机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,导致各重要生命器官的功能、代障碍及结构损害的全身性病理过程。 2.全身炎症反应综合征SIRS: 感染或非感染因素作用于机体,刺激炎症细胞的活化,导致各种炎症介质的大量产生而引起的一种难以控制的全身瀑布式炎症反应。 3.多器官功能障碍综合征MODS: 机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复后,短时间同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。 病理 第一章细胞和组织的适应和损伤 1.萎缩atrophy已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小,或数量减少。 2.化生metaplasia一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 3.肥大hypertrophy由于功能增强,合成代旺盛,细胞、组织和器官体积增大。 4.增生hyperplasia组织或器官实质细胞数量增多。 可逆性损伤类型 受损伤细胞的蓄积物 细胞水肿 水 玻璃样变 蛋白质 淀粉样变、黏液样变 蛋白质-黏多糖 脂肪样变 三酰甘油 病理性色素沉着 色素 病理性钙化 Ca离子 5.坏死necrosis以酶溶性变化为特点的活体局部组织细胞的死亡。 6.坏死的细胞形态 部位 变化 细胞核 核固缩、碎裂、融解 细胞膜 破裂、细胞解体 细胞质 嗜酸性增强 细胞间质 胶原肿胀、崩解、液化 坏死灶周围 有炎症反应 7.主要坏死类型病理学特点的对比 坏死类型 常见情况 形态特点 凝固坏死 心、肾、脾的缺血性梗死灶 色泽灰白,质地坚硬,脱水干燥,原有的结构轮廓常保存 干酪样坏死 结核性坏死灶 干燥、颗粒状,色泽发黄,失去原有轮廓结构 液化性坏死 病毒性脑炎软化灶 组织分解液化,病死灶形成含液态物质的坏死腔 脂肪坏死 急性胰腺炎时胰腺周围的脂肪 脂肪被分解后形成的脂肪酸又与钙结合成灰白色斑块状的钙皂 纤维素样坏死 风湿病等变态反应性疾病 病变部位形成细丝状、颗粒状或小条状无结构物质,形似纤维素 坏疽gangrene 局部组织大块坏死并继发腐败菌的感染 干性坏疽 动脉粥状硬化时的四肢末端 坏死部位干固皱缩,黑褐色,分界清楚 湿性坏疽 伴有淤血的肺梗死灶 坏死部位呈污黑色软膏状,界限不清,中毒明显 气性坏疽 深度肌肉的开放性创伤 组织坏死分解快,有气体产生,后果严重 7.机化organization新生肉芽组织取代坏死组织、血栓、异物等的过程。 8.溃疡ulcer黏膜或上皮组织全层或更深组织的局限性组织坏死性缺损。 9.空洞cavity脏局部的较大块坏死组织经溶解后由自然管道排除后留下的空腔。 10.凋亡apoptosis主要指活体单个或小团细胞的死亡,死亡细胞膜不破裂,不自溶,无炎症反应。 凋亡的发生于基因调节有关,故又称程序性细胞死亡。 第二章损伤的修复 1.修复repair损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。 2.再生regeneration由损伤周围的同种细胞来修复。 3.根据细胞的再生能力将细胞分类(了解) 细胞分类 定义 常见细胞 不稳定细胞 不断进行增值,代替衰亡或破坏的细胞,再生能力很强 表皮细胞,消化道及呼吸道黏膜细胞,造血细胞 稳定细胞 生理情况下增值不明显,但受到损伤刺激后,表现出较强的增值能力 各种腺体实质细胞(肝/胰/分泌腺)平滑肌细胞 永久性细胞 不能进行再生的细胞 神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞 4.肉芽组织granulationtissue由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞以及一些炎性细胞共同组成,肉眼表现为鲜红色、颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。 项目 说明 肉芽组织外观 鲜红色、颗粒状、柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽 肉芽组织成分 新生的毛细血管,成纤维细胞,炎性渗出成分 肉芽组织作用 抗感染,保护创面;填补创口及其他组织缺损;机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物 结局 转变为瘢痕组织 5.创伤愈合的基本过程: 炎症反应、坏死细胞和组织碎片的吸收、各种组织的再生、肉芽组织的增生和瘢痕形成。 (了解) 6.创伤愈合一般分为一期愈合、二期愈合和痂下愈合。 第三章局部血液循环障碍 1.充血hyperemia器官或局部组织小动脉和毛细血管扩,血液输入量增多。 2.淤血(静脉性充血)congestion(venoushyperemia): 器官或局部组织静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管。 3.心衰细胞heartfailurecells肺淤血时,出现淤血性出血,肺泡腔的红细胞被巨噬细胞吞噬后,其血红蛋白变为含铁血黄素,这种巨噬细胞在心力衰竭时出现。 4.槟榔肝nutmegliver慢性肝淤血时,肝窦和中央静脉扩,肝细胞萎缩主要是在肝小叶中央,脂肪变性主要在肝小叶外围带,以致肝切面呈红黄相间的条纹,状似槟榔。 5.血栓形成thrombus在活体的心脏和血管,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集成固体质块的过程。 6.血栓thrombus在活体的心脏或血管腔,血液发生凝固或血液中某些有形成分相互黏集,形成固体质块。 7.血栓的形成条件(理解) 条件 机制 血管膜损伤 释放组织因子,激活外源性凝血系统/暴漏胶原,激活源性凝血系统/活化血小板→黏附、聚集、释放反应形成血小板血栓 血流状态改变 血流速度↓、停滞;血流方向紊乱均有利于血栓形成 血液黏滞性增加 血小板或凝血因子↑;纤溶系统活性↓ 8.血栓的类型 血栓类型 常见部位 镜下形态 肉眼形态 举例 白色血栓 心瓣膜、动脉、延续性血栓头部 血小板梁为主,有中性粒细胞纤维蛋白附着 灰白色,表面粗糙,质坚实,血管壁粘着紧密 风湿性心脏病/感染性心膜炎/动脉粥状硬化 混合血栓 心腔、动脉、延续性血栓体部 血小板梁附纤维蛋白中性粒,网罗大量红细胞 质较实,红白相间,干燥,与管壁黏连较紧密 房颤或二尖瓣狭窄时左房的球形血栓;动脉瘤的血栓 红色血栓 静脉,延续性血栓尾部 纤维蛋白网架,网罗大量正常比例的血液有形成分 新鲜时,暗红湿润有弹性,与血管壁不黏连;旧时,干燥暗红 容易脱落引起栓塞 透明血栓 微循环小血管 主要纤维蛋白少量血小板,均质红染 肉眼观察不到 休克晚期DIC的微小血栓 9.血栓的结局 溶解酶→溶解、软化→(小)吸收;(大)栓塞; 血栓肉芽组织取代→机化(牢固);再通; 钙盐沉着→坚硬如石(静脉石); 10.血栓对机体影响 有利→止血,防止感染蔓延; 不利影响: 局部器官或组织缺血、实质细胞萎缩 阻塞血管→淤血、水肿(静脉);梗死(动脉) 微小动脉(微血管) 血栓栓塞 心瓣膜变形→狭窄、关闭不全 出血(DIC)→全身广泛出血、休克 11.栓塞embolism在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血液运行阻塞血管腔的现象。 12.栓子embolus阻塞血管的异常物质。 13.栓子的运行途径(了解) 栓子的来源 栓塞部位 左心和大循环动脉的栓子 身体各处口径与其相当的动脉分支 右心和大循环静脉的栓子 肺动脉干或其分支 肠系膜静脉的栓子 肝门静脉的分支 特殊情况下的栓塞 有房室隔或室间隔缺损者 心腔的栓子由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔,再随动脉栓塞相应的动脉分支 剧烈咳嗽、呕吐时 下腔静脉压力升高,下腔静脉的栓子可逆行栓塞于下腔静脉所属的分支 14.梗死infarction器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。 15.梗死的类型: ·贫血性梗死(白色梗死)发生在组织结构比较致密,侧枝循环不充分的器官。 当动脉分支阻塞时,组织缺血、缺氧,梗死呈灰白色。 ·出血性梗死(红色梗死)发生在组织疏松的器官,其动脉阻塞后,梗死灶组织间隙可容纳多量血流,梗死区呈暗红色。 ·败血性梗死由含有细菌的栓子阻塞血管引起的梗死。 梗死灶可见有细菌团及大量炎细胞浸润,若有化脓性感染时,可形成脓肿。 16.出血性梗死形成条件和好发部位。 形成条件: 动脉栓塞,严重的静脉淤血,淤血静脉及毛细血管管壁损害,组织疏松。 好发部位: 肺、肠。 17.理解血栓、血栓栓塞与梗死的关系。 第四章炎症 1.炎症inflammation具有血管系统的活体组织对局部损伤的以防御为主的反应。 2.炎症的基本病理变化 基本病变 概念 形成原因 意义 变质 炎症局部炎症组织发生变性和坏死 致炎因子直接作用/局部血液循环障碍/炎症介质作用 一般来说是损伤性过程 渗出 炎症局部组织血管的液体和细胞成分通过血管壁出来的过程 血管壁通透性升高/组织渗透压升高/微循环流体静压升高 是炎症的特征性病变,有一定的防御作用;但渗出液过多对机体也有不利影响 增生 包括实质细胞和间质细胞的增生 相应的生长因子/成纤维细胞产生胶原 有限制炎症扩散和修复的作用,是对损伤的修复 3.炎症的局部反应和发生机制 局部表现 产生机制 红 血管扩、充血 肿 炎性渗出,慢性炎症主要由于局部组织增生 热 局部血流增多,血流加快,代水平增高 痛 局部力增高,压迫或牵拉神经末梢,炎症介质作用 功能障碍 组织损伤;炎性水肿;疼痛;代异常 2.了解急性炎症的血流动力学改变 细动脉短暂收缩→血管扩、血流加快→血流减慢,血管通透性升高→血流停滞,液体和白细胞渗出,红细胞漏出 3.炎性介质inflammatorymediator炎症过程中由细胞释放或体液产生的参加或引起炎症反应一系列化学因子 4.趋化作用chemotaxis白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物定向移动 5.趋化因子chemotaticfactor吸引白细胞定向移动的化学刺激物 6.调理素opsonin存在于血清中的一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质,主要是IgG和补体C3b 7.调理素化(opsonization)抗体IgA/补体C3b或调理素包裹微生物的过程称为调理素化 8.急性炎症的类型(要能举例说明) 类型 特点 常见原因 浆液性炎 以浆液性渗出为主,可形
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