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内科复习
慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征病因:
一、外因1)吸烟2)感染因素3)理化因素4气候5)过敏因素二、内因1)呼吸道局部防御及免疫功能减低2)植物神经功能失调临表:
缓慢起病,病程较长,反复急性发作而加重。
主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息1)咳嗽体征:
急性发作期可有散在的干、湿啰音,咳嗽后可减少或消失分型:
单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰;喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息,伴有哮鸣音,喘鸣在阵咳时加剧,睡眠时明显分期1.急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰,痰量明显增加,或伴有发热等炎症表现,或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧2.慢性迁延期指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者3.临床缓解期经治疗或临床缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液,保持两个月以上者。
诊断:
根据咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续三个月,连续两年或以上,并排除其他心、肺疾患时,可作出诊断。
如每年发病持续不足三个月,而有明确的客观检查依据亦可诊断鉴别一、支气管哮喘二、支气管扩张三、肺结核四、肺癌五、矽肺及其他尘肺治疗:
一、急性发作期的治疗1)控制感染:
青霉素G、红霉素、氨基甙类、喹诺酮类、头孢菌素类抗生素等2)祛痰、镇咳:
氯化铵合剂、溴已新、维静宁等3)解痉、平喘氨茶碱、特布他林4)气雾疗法二、缓解期治疗:
加强锻炼,增强体质,提高免疫功能
2阻塞性肺气肿:
是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
病因1)吸烟2)大气污染3)感染4)蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调临表一、症状:
咳嗽、咳痰,逐渐加重的呼吸困难,进一步加重通气功能障碍,有胸闷、气急加剧,严重时可出现呼吸功能衰竭的症状二、体征:
早期不明显,后期可出现桶状胸,呼吸运动减弱,触诊语颤减弱或消失;叩诊呈过清音,心浊音界缩小或不易叩出,肺下界和肝浊音界下降;听诊心音遥远,呼吸音普遍减弱,呼气延长,并发感染的肺部可有湿啰音临床诊断及分型1、气肿型(又称红喘型PP型,A型,其主要病理改变为全小叶性或伴小叶中央型肺气肿。
临床上隐袭起病,病程漫长2、支气管炎型(又称紫肿型BB型,B型)其主要病理变化为严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿3、混合型以上两型为典型的特征性类型,临床常二者兼并存在者称为混合型[并发症]1、自发性气胸2、肺部急性感染3、慢性肺原性心脏病[治疗]①解除气道阻塞中的可逆因素;②控制咳嗽和痰液的生成;③消除和预防气道感染;④控制各种可加矫治的合并症,如动脉低氧血症和血管方面的问题;⑤避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必需的手术或所有可能加重本病的因素;⑥解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁1)适当应用舒张支气管药物,如氨茶碱2)根据病原菌或经验应用有效抗生素,如青霉素、庆大霉素3)呼吸功能锻炼作腹式呼吸4)家庭氧疗5)物理治疗视病情制定方案
3慢性肺源性心脏病是指肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起肺循环阻力增高,导致肺动脉高压及右心负担加重,造成右心室肥大,最后发生右心衰竭的一种心脏病病因1、支气管、肺疾病2、胸廓运动障碍性疾病3、肺血管疾病4、呼吸中枢功能障碍造成通气不足发病机制和病理1、肺动脉高压的形成1)肺细小动脉痉挛2)肺血管病变3)血容量增多和血液粘稠度增加2、右心室肥大和右心衰竭3、左心受累4、其他重要器官的损害临床表现1、肺、心功能代偿期(包括缓解期):
1)肺部原发疾病表现:
A患者常有长期慢性咳嗽、咳痰或哮喘病史,逐渐出现乏力、呼吸困难,活动后心悸、气促加重B肺气肿体征C肺部听诊常有干、湿哕音2)肺动脉高压和右心室肥大体征A肺动脉瓣区第二心音亢进B右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动2、肺、心功能失代偿期(急性加重期):
上述症状加重1)呼吸衰竭表现为缺氧和二氧化碳潴留症状A低氧血症B二氧化碳潴留2)心力衰竭以右心衰竭为主,心悸、心率增快、呼吸困难及紫绀进一步加重,上腹胀痛、食欲不振、少尿。
右心衰竭主要表现为体循环淤血,颈静脉明显怒张,肝肿大伴有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿明显,并可出现腹水,并发症1、肺性脑病2、酸碱平衡失调及电解质紊乱3、心律失常4、休克5、消化道出血6、功能性肾功能衰竭、弥散性血管内凝血等诊断1、血液检查红细胞计数和血红蛋白可增高,2、血气分析3、x线检查可有肺动脉高压征4、心电图检查表现为右室肥大5、心电向量图检查表现为右心室及右心房增大6、超声心动图检查显示右室内径增大,右室流出道增宽及右肺动脉内径增大、右室前壁厚度增加治疗1、肺、心功能代偿期(包括缓解期):
预防肺、心功能的继续损害、呼吸道感染,2、肺心功能失代偿期(急性加重期):
1)控制呼吸道感染:
首选青霉素加用链霉素无效时,可加用或改用其他抗生素2)改善呼吸功能:
缓解支气管痉挛、清除痰液通畅呼吸道、持续低浓度给氧、应用呼吸中枢兴奋剂等3)控制心力衰竭1.利尿剂2.强心剂3.血管扩张剂4)控制心律失常5)应用糖皮质激素6)应用降低血粘度药物:
肝素7)处理并发症
4支气管哮喘是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症,临床表现为反复发作的喘息、气促、胸闷和(或)咳嗽等症状,多在夜间和(或)凌晨发生,气道对多种刺激因子反应性增高。
但症状可自行或经治疗缓解诊断标准1.反复发作喘息,呼吸困难,胸闷或咳嗽、多与接触变应原、病毒感染、运动或某些刺激物有关2.发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气期为主的哮鸣音3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解4.排除可引起喘息或呼吸困难的其它疾病>5.对症状不典型者,应最少具备以下一项试验阳性:
①若基础<80%正常值②PEF变异率≥20%。
③支气管激发试验阳性治疗1教育患者2=控制环境促发因素3)药物治疗:
抑制气道炎症,降低气道高反应性,达到控制症状,预防哮喘发作,维持正常肺功能,保障正常活动1.糖皮质激素2.色甘酸钠3.β2激动动剂4.黄嘌呤类药物5.抗胆碱药物哮喘持续状态哮喘持续状态是指哮喘急性严重发作时,应用一般平喘药物包括静脉滴注氨茶碱而仍不能缓解在24小时以上者哮喘持续状态治疗:
1.补液2.糖皮质激素3.沙丁胺醇雾化吸入、静脉或肌肉注射4.异丙托溴铵溶液雾化吸入5.氨茶碱静脉滴注和静脉注射6.氧疗7.纠正酸中毒8.注意电解质平衡9.纠正二氧化碳潴留【发病机理】1)变态反应2)气道炎症3)气道高反应性4)神经因素哮喘并发症1)肺气肿和肺心病2)呼吸骤停和呼吸衰竭3)气胸和纵隔气肿4)心律紊乱和休克5)闭锁综合征6)胸廓畸形和肋骨骨折7)生长发育迟缓
5支气管扩张症是指一支或多支近端支气管和中等大小支气管管壁组织破坏,造成不可逆性扩张.它是呼吸系统常见的化脓性炎症。
主要致病因素为支气管的感染、阻塞和牵拉,部分有先天遗传因素【诊断】一、病史、症状:
幼年可有麻疹、百日咳、支气管肺炎、肺结核等病史;症状为慢性咳嗽、咳痰,痰量和痰的性质不等;部分有咯血,咯血量和诱因各异;多数有间歇性发热、乏力、纳差、心慌、气急等症状二、体检发现副鼻窦及口咽部可有慢性感染病灶;早期及轻症者无异常体征,感染后肺部可闻及干湿性罗音和哮鸣音,晚期可有肺气肿、肺动脉高压、杵状指(趾)等体征三、辅助检查1)X线胸片:
肺纹理增多、增粗、排列紊乱2)支气管碘油造影可发现囊状、柱状或囊柱状改变3)胸部薄层CT扫描4)痰细菌学培养鉴别诊断:
慢性支气管炎、肺癌和肺结核【治疗】1、一般性治疗、引流排痰和免疫治疗2、控制感染:
除口服及静脉给药外,还可雾化吸入或经纤支镜滴入抗菌素。
3、有慢性副鼻窦炎、齿龈炎和扁桃体炎者,应同时给予积极治疗4、外科手术
6呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
在海平面大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(Pa02)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)分型:
(一)按动脉血气分析1.缺氧无CO2潴留,或伴C02降低(Ⅰ型)2.缺02伴C02潴留(Ⅱ型)二)按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰(三)按病程可分为急性和慢性诊断要点1、有全身或肺部损害的病史2、呼吸困难3、弥漫性肺浸润4、难以纠正的低氧血症5、肺毛细血管楔压正常治疗1)病因治疗2)一般支持治疗法3)保持气道通畅:
应用祛痰药4)氧疗5)增加通气:
1.呼吸兴奋剂2.机械通气6)抗感染治疗:
针对病原菌合理使用抗生素
7急性呼吸窘迫综合征ARDS是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征,属于急性肺损伤,其临床特征呼吸频速和窘迫,进行性低氧血症,X线呈现弥漫性肺泡浸润【治疗】1)呼吸支持治疗1.氧疗2.机械通气2)维持适宜的血容量3)肾上腺皮质激素的应用4)纠正酸碱和电解质紊乱5)营养支持6)其他治疗:
肺表面活性物质替代疗法
8肺炎球菌肺炎由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起,肺段或肺叶呈急性炎性实变,患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状症状①急起寒战、高热伴头痛、全身酸痛、乏力、食欲减退、恶心呕吐等②咳嗽、咯铁锈色痰、病侧胸痛、呼吸困难,重时可有紫绀;体征①病侧呼吸运动减低,语颤增强,叩呈语音或实音,呼吸减弱,可听到气管呼吸音和湿啰音②部分患者口角单纯疱疹③重症患者还可出现少尿或无尿,血压低或测不到,伴面色苍白、大汗等休克表现称休克型肺炎X线检查:
早期肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊;肺炎消散期,X线显示炎性浸润逐渐吸收,可有片块区域吸收较早,呈现“假空洞”征[治疗]1、抗菌药物治疗:
青霉素G为首选2、支持疗法:
卧床休息,注意足够蛋白质、热量和维生素等的摄入3、并发症的处理4、感染性休克的治疗a.补充血容量b.血管活性物质的应用c.控制感染d.糖皮质激素的应用e.纠正水、电解质和酸碱紊乱f.补液过多过速或伴有中毒性心肌炎时易出现心功能不全,应减慢输液,用毒毛花甙K或毛花甙C静脉注射
9肺脓肿是由于多种病原菌引起的肺部化脓性感染,早期为肺组织的感染性炎症,继而坏死、液化、外周有肉芽组织包围形成脓肿。
临床特征为高热、咳嗽,脓肿破溃进入支气管后咳出大量脓臭痰。
X线显示含气液平的空腔病因1、吸入性肺脓肿:
病原体经口、鼻咽腔吸入为肺脓肿发病的最主要原因2、继发性肺脓肿:
在某些细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染所致的继发性肺脓肿3、血源性肺脓肿:
因皮肤外伤感染、痈疖、骨髓所致的败血症、脓毒菌栓经血行播散到肺,引起小血管栓塞、炎症、坏死而形成肺脓肿[临床表现]患者感畏寒、高热,体温达39-40℃,伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰,炎症累及胸膜可引起胸痛,且与呼吸有关。
精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状。
如感染不能及时控制,咳出大量脓臭痰及坏死组织,臭痰多系厌氧菌感染所致鉴别:
1、细菌性肺炎2、空洞性肺结核继发感染3、支气管肺癌4、肺囊肿继发感染治疗原则是抗菌和痰液引流(青霉素)
10肺结核--结核病的基本病变1)渗出为主的病变表现为充血、水肿和白细胞浸润2)增生为主的病变开始时可有一短暂的渗出阶段3)变质为主的病变常发生在渗出或增生性病变的基础上肺结核分为五型Ⅰ型原发型肺结核Ⅱ型血行播散型肺结核Ⅲ型浸润型肺结核Ⅳ型慢性纤维空洞型肺结核Ⅴ型结核性胸膜炎鉴别:
1、肺癌2、肺炎3、肺脓肿4、慢性支气管炎5、支气管扩张6、其他发热性疾病[治疗]一、化疗:
1.早期、联用、适量、规律和全程用药2化疗方案:
⑴前2个月强化期用链霉素(或乙胺丁醇)、异烟肼、利福平和吡嗪酰胺,每日1次;后4个月继续用异烟肼和利福平,每日1次,写作2S(E)HRZ/4HR⑵亦可在巩固期隔日用药(即每周用药3次),写作2S(E)HRZ/4H3R3⑶亦可全程隔歇用药,写作2S3(E3)H3R3Z3/4H3R3二、对症治疗1)毒性症状不需特殊处理2)咯血病人安静休息、消除紧张情绪,往往能使小量咯血自行停止三、手术治疗大咯血治疗:
采取患侧卧位,轻轻将气管内存留的积血咳出。
脑垂体后叶素5单位加入50%葡萄糖40ml中,缓慢静脉推注有效咯血常见疾病:
二类瓣狭窄、凝血机制障碍、肺梗塞、感染、异物、自身免疫性疾病
13.原发性支气管肺癌【病因】1、吸烟2、职业致癌因子3、空气污染4、电离辐射5、饮食与营养【病理和分类】1、按解剖学部位分类1)中央型肺癌2)周围型肺癌2、按组织学分类1)鳞状上皮细胞癌(简称鳞癌2)小细胞未分化癌(简称小细胞癌)3)大细胞未分化癌(大细胞癌4)腺癌【临床表现】1、由原发肿瘤引起的症状1)咳嗽2)咯血3)喘鸣4)胸闷、气急5)体重下降6)发热2、肿瘤局部扩展引起的症状1)胸痛2)呼吸困难3)咽下困难4)声音嘶哑5)上腔静脉阻塞综合征6)Horner综合征3、由癌肿远处转移引起的症状a.肺癌转移至胸、中枢神经系统时,可发生头痛、呕吐、眩晕、复视、共济失调、脑神经麻痹、一侧肢体无力甚至半身不遂b.转移至骨骼,特别是肋骨、脊椎骨、骨盆时,则有局部疼痛和压痛c.转移至肝时,可有厌食,肝区疼痛,肝肿大、黄疸和腹水等d.肺癌转移至淋巴结4、癌肿作用于其他系统引起的肺外表现a.肥大性肺性骨关节病b.分泌促性激素引起男性乳房发育c.分泌促肾上腺皮质激素样物d.分泌抗利尿激素e.神经肌肉综合征f.高血钙症胸部X线检查:
1)中央型肺癌“S”型的典型肺癌的X线征象2)周围型肺癌:
早期局限性小斑片状阴影,边缘不清、密度较淡3)细支气管-肺泡癌:
弥漫型者为两肺大小不等的结节状播散病灶,边界清楚,密度较深,随病情发展逐渐增多和增大鉴别诊断:
1、肺结核2、肺炎3、肺脓肿4、结核性渗出性胸膜炎治疗:
小细胞肺癌多选用化疗和放疗加手术,非小细胞肺癌首先选用手术,然后是放疗或化疗。
如小细胞肺癌少数Ⅰ、Ⅱ期病人可选用手术治疗,然后用化疗和放疗,而非小细胞肺癌因肺功能或病人机体情况不允许手术或肿瘤部位或Ⅲ期部分病人失去手术机会者可先行放疗和化疗,其后争取手术治疗
14胸腔积液:
脏层和壁层胸膜之间为一潜在的胸膜腔,在正常情况下,胸膜内含有微量滑液体,其产生和吸收经常处于动态平衡。
任何病理原因加速其产生和(或)减少其吸收时,就出现~【病因】1、胸膜毛细血管内静水压增高2、胸膜毛细血管壁通透性增加3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低4、壁层胸膜淋巴引流障碍5、损伤等所致胸腔内出血【临床表现】结核性胸膜炎常伴有发热。
炎性积液为渗出性,多伴有胸痛及发热。
局部叩诊浊音,呼吸音减低,积液量增多时,两层胸膜隔开,不再随呼吸摩擦,胸痛逐渐缓解,但气促却愈形加重;大量积液则纵隔脏器受压,心悸、气促更为明显。
【治疗】一、结核性胸膜炎:
1、用抗结核药物治疗效果良好2、少量胸液一般不需抽液或只作诊断性穿刺。
中等量以上积液应当抽液,使肺复张,纵隔复位,防止因胸膜增厚而影响肺功能。
一般每周抽液2-3次,直至积液甚少,不易抽出时3、全身中毒症状严重,有大量积液者,在给予合理抗结核化疗的同时,可加用糖皮质激素以加快胸液吸收并减少胸膜粘连,待症状消退、胸液减少时,逐渐减量,疗程6-8周漏出液与渗出液的鉴别:
漏出液多为淡黄色;渗出液多为深黄色,漏出液多为透明,渗出液呈不同程度的混浊。
漏出液蛋白含量一般低于30g/l,比重一般低于1.018:
渗出液蛋白质含量一般大于40g/L,漏出液中含纤维蛋白原较少,一般不凝固:
渗出液中含较多纤维蛋白原及组织细胞碎解产物,故易于凝固
16、气胸(pneumothorax)任何原因使胸膜破损,空气进入胸膜腔,称为~。
此时胸膜腔内压力升高,甚至负压变成正压,使肺脏压缩,静脉回心血流受阻,产生不同程度的肺、心功能障碍。
【临床类型】1、闭合性(单纯性)气胸2、张力性(高压性)气胸3、交通性(开放性)气胸【临床表现】突感一侧胸痛、气急、憋气,可有咳嗽、但痰少,小量闭合性气胸先有气急,但数小时后逐渐平稳,X线也不一定能显示肺压缩。
张力性气胸出现严重呼吸循环障碍,病人表情紧张、胸闷、甚至有心律失常,常挣扎坐起,烦躁不安,有紫绀、冷汗、脉快、虚脱、甚至有呼吸衰竭、意识不清。
在原有严重哮喘或肺气肿基础上并发气胸时,胸部有积气体征,患侧胸部隆起,呼吸运动和语颤减弱,叩诊呈过度回响或鼓音,听诊呼吸音减弱或消失。
右侧气胸可使肝浊音界下降。
【诊断】1、突发一侧胸痛,伴有呼吸困难并有气胸体征,即可作出初步诊断。
X线显示气胸征是确诊依据。
在无条件或病情危重不允许作X线检查时,可在患侧胸腔积气体征最明确处试穿,抽气测压,若为正压且抽出气体,说明有气胸存在,即应抽出气体以缓解症状,并观察抽气后胸腔内压力的变化以判断气胸类型【鉴别诊断】1、支气管哮喘和阻塞性肺气肿2、急性心肌梗塞3、肺栓塞4、肺大疱【治疗】解除胸腔积气对呼吸、循环所生成的障碍,使肺尽早复张,恢复功能,同时也要治疗并发症和原发病1、排气疗法2、其他治疗:
治疗原发病,防治胸腔感染以及镇咳祛痰、镇痛、休息、支持疗法也应予以重视3、处理并发症
17.心血管病的分类:
1.病因分类:
A先天性心血管病B后天心血管病:
动脉粥样硬化,风湿性心脏病,原发性高血压,肺心病,感染性心脏病,内分泌病性心脏病,血液病性心脏病,营养代谢性心脏病,心脏神经症
18.18.心力衰竭是指心血管疾病发展至一定的严重程度,心肌收缩力减弱或舒张功能障碍,心排血量减少,不能满足机体组织细胞代谢需要,同时静脉血回流受阻,静脉系统瘀血,引发血液动力学、神经体液的变化,从而出现一系列的症状和体征病因1、基本病因1)前负荷过重2)后负荷过重3)心肌收缩力的减弱4)心室收缩不协调5)心室顺应性减低2、诱发因素1)感染2)过重的体力劳动或情绪激动3)心律失常4=妊娠分娩5=输液(或输血过快或过量)6=严重贫血或大出血心功能分级一级有心脏血管疾病,但一切劳动都不受限制(无症状),Ⅱ级能胜任一般日常劳动,但作较重体力活动可引起心悸,气短等心功能不全症状,Ⅲ级休息时无任何不适,但作普通日常活动时即有心功能不全表现,Ⅳ级任何活动均有症状,即使在卧床休息时,亦有心功能不全症状慢性心力衰竭--临床表现:
1、左心衰竭1=呼吸困难2=咳嗽和咯血3=可有疲乏无力、失眠、心悸等4=体征:
除原有心脏病体征外,心尖区可有舒张期奔马律,肺动脉瓣听诊区第二心音亢进,两肺底部可听到散在湿性罗音,重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音,常出现交替脉2、右心衰竭1=上腹部胀满2=颈静脉怒张3=水肿4=紫绀5=神经系统症状:
可有神经过敏,失眠,嗜睡等6=心脏体征:
左、右心均可扩大3、全心衰竭:
可同时存在左、右心衰竭的临床表现,也可以左或右心衰竭的临床表现为主治疗1、心力衰竭的治疗1=减轻心脏负荷a.休息b.控制钠盐摄入c.利尿剂的应用:
噻嗪类,袢利尿剂,保钾利尿剂,碳酸酐酶抑制剂d血管扩张剂的应用:
酚妥拉明,硝普钠,硝酸盐类2=加强心肌收缩力a.洋地黄类药物的应用b.其他强心甙类药物c.非强心甙类正性肌力药:
多巴胺与多巴酚丁胺3=其他治疗a、有呼吸困难者可给予吸氧b、并发症及其治疗:
(1)呼吸道感染给予抗菌素
(2)血栓形成和栓塞溶血栓治疗(3)心原性肝硬化:
经强心利尿等治疗,腹水仍不减退,大量腹水影响心肺功能者,可行穿刺适量放液(4)电解质紊乱给予纠正2、积极防治病因及诱因急性心力衰竭--临床表现:
病人常突然感到极度呼吸困难,迫坐呼吸,恐惧表情,烦燥不安、频频咳嗽,咯大量白色或血性泡沫状痰液,严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出,面色苍白,口唇青紫,大汗淋漓,四肢湿冷,两肺满布湿罗音,心脏听诊可有舒张期奔马律,脉搏增快,可呈交替脉。
血压下降,严重者可出现心原性休克治疗1、镇静2、吸氧3、减少静脉回流4、利尿5、血管扩张剂6、强心药7、氨茶碱8、皮质激素9、原有疾病和诱发因素治疗
19.19支气管哮喘与心原性哮喘鉴别:
心原性哮喘常见于左心心力衰竭,发作时的症状与哮喘相似,但心原性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征。
阵阵咳嗽,常咳出粉红色泡沫痰,两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音,左心界扩大,心率增快,心尖部可闻奔马律。
病情许可作胸部X线检查时,可见心脏增大,肺淤血征,有助于鉴别,若一时难以鉴别可注射氨茶碱缓解症状后进一步检查,忌用肾上腺素或吗啡,以免造成危险
20.20阵发性室上性心动过速--临床表现:
突然发作,心率增快至每分钟150-250次,可能持续数秒,数小时或数日。
心悸可能是唯一的症状,但如有心脏病基础或心率超过每分钟200次,可能表现无力、头晕、心绞痛、呼吸困难或昏厥心电图表现:
①心率150-250次/分钟,节律规则②QRS波群形态与时限均正常③P波为逆行型④起始突然治疗1)急性发作的治疗1去除病因2.刺激迷走神经3.药物治疗①异搏定②西地兰③升压药物④三磷酸腺苷酶⑤新斯的明⑥胺碘酮或心律平稀释后静脉注射或滴注4.同步直流电复律5.有条件者可单独或与药物合用经食道或直接心脏起搏,用超速刺激或短阵猝发刺激终止心动过速6.频繁发作而药物治疗预防无效者可考虑在电生理标测基础上,进行心内膜导管消蚀、射频或手术阻断折返径路2)预防复发:
异搏定,心律平、或胺碘酮口服期维持,避免发作的诱因
21.21心房颤动:
临床表现:
心脏听诊:
①第一心音强度变化不定②心率极不规则③心室率快时可发生脉搏短绌④颈静脉波动a波消失心电图检查:
①P波消失,代以形态,间距及振幅均绝对不规则的心房颤动波(f波),频率每分钟350-600次;②QRS波群间距绝对不规则,其形态和振幅可常有不等治疗1)急性房颤:
心室率快且症状明显,首选西地兰静脉注射以减慢心室率,部分患者用西地兰可转复为窦性心律。
若症状仍严重,则可行电复律治疗。
无严重的心血管损害时,可选用洋地黄、钙通道阻滞剂或β阻滞剂可以延长房室结的不应期,减慢房室传导2)慢性房颤:
考虑复律时,须根据病人具体情况,估计复律的成功率和维持窦性心律的可能性,复律后可用奎尼丁或同类药物预防复发,房颤复发,则以钙拮抗剂,β阻滞剂,或洋地黄控制心室率
22.22.高血压:
是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征,既收缩压≥2140mmHg或(和)舒张压≥90mmHg临床表现及并发症:
1.一般表现:
起病缓慢,早期无症状,可有头痛,眩晕,气急,疲劳,心悸耳鸣等症状,长期高血压持续可有左心室肥厚并闻及第四心音2.并发症:
1)心:
左心室肥厚,扩大,最终导致心力衰竭,后期可出现心绞痛,心肌梗死及猝死等2)脑:
长期高血压可导致脑出血,及脑动脉血栓形成,血压嫉妒升高可发生高血压脑病:
头痛,恶心,呕吐及不同程度的意识障碍,昏迷或惊厥3)肾:
可致进行性肾硬化,出现蛋白尿,肾功能损害4)血管:
形成主动脉夹层并破裂危险度分层:
1)低度危险组:
高血压1级,不伴高血压的危险因素,治疗以改善生活方式为主,6个月无效,再给药物治疗2)中度危险组:
高血压1级,伴1~2个高血压危险因素或高血压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者。
治疗除改善生活方式外,应予药物治疗3)高度危险组:
高血压1~2级伴至少3个危险因素者,必须药物治疗4)极高危险组:
高血压3级或高血压1~2级伴靶器官损害及相关的临床疾患者(包括糖尿病),必须尽快给予强化治疗临床类型:
一)恶性高血压:
1.发病较急,多见于中青年2.血压显著升高,舒张压≥130mmHg3.III级以上眼底,头痛,视力下降4.肾脏损害较突出,持续蛋白尿,血尿及管型尿,可伴肾功能不全5.进展迅速,如不及时治疗,预后不佳二)高血压危症1,高血压危象:
发作时交感神经活动↑,儿茶酚胺↑头痛,烦躁,恶心,呕吐,心悸,气短,心绞痛,肺水肿,或高血压脑病2高血压脑病:
头痛,呕吐,神志改变,烦躁,严重者抽搐,昏迷三)老年人高血压:
年龄>60岁的高血压病人1.半数以上以收缩压升高为主2.部分老年人高血压收缩压和舒张压均升高3.心,脑,肾器官受累表现4.压力感受器敏感性下
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