药理学思考题.docx

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药理学思考题

1.简述药物作用基本规律

药物作用与药物效应

药物作用指药物对机体细胞的初始作用,是动因,具有特异性;药理效应是指药物作用而引起机体细胞和器官功能形态变化的结果.

药物作用的基本表现

基本表现形式为兴奋和抑制.药物只能改变机体器官组织原有功能水平,增强为兴奋,反之抑制.

药物作用的选择性

有些药物可影响机体的多种功能,另一种药物只影响机体的一种或少数几种功能,药理效应的这种特性叫选择性.

与药物剂量、对组织细胞亲和力、机体组织的敏感性密切相关。

是相对的。

药物作用的差异性

不同群体中同意药物要达到相同效应所需剂量不同。

药物作用的临床效果

治疗作用：

防治疾病。

对症治疗，改善症状；对因治疗，消除原发致病因子。

急者治其标，缓者治其本。

不良反应（给病人带来痛苦不适的有害反应）

副作用：

药物在治疗量时产生的与治疗目的无关的轻微、可逆性、可以预知、不可避免的作用，由于药物选择性低。

毒性反应：

在剂量过大或用药时间过长，药物蓄积过多时发生的严重不良反应。

一般可预知、避免。

分为急性毒性和慢性毒性。

特殊毒性：

致畸胎、致突变、致癌。

后遗效应：

停药后血药浓度已降至与浓度以下时残存的药理效应。

变态反应：

药物引起的不正常的免疫反应，可从轻微的皮疹、发热到严重的造血系统抑制、肝肾功能损害、休克。

后遗效应

致畸作用

停药反应（反跳）：

突然停药后原有疾病加重。

特异质反应：

特异质病人对某种药物反应异常增高。

受体：

能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。

激动药：

既有亲和力双有内在活性。

拮抗药：

有较强的亲和力，但缺乏内在活性。

分竞争性和非竞争性。

第二信使：

环磷腺苷（cAMP）、环磷鸟苷（cGMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类

2.根根据受体作用的占领学说，比较激动药和阻断药的特点

激动药

拮抗药

完全激动药

部分激动药

竞争性拮抗药

非竞争性拮抗药

亲和力

较强

强

内在活性

α＝1

α＜1

药理效应

最大

两重性

竞争激动药受体，可逆

与受体结合牢固相对不可逆

竞争性激动药使激动药的量效曲线平行右移，斜率与最大效应不变；非竞争性节抗药使激动药的量效曲线右移，斜率降低，最大效应也降低。

最小有效量

最小中毒量

治疗指数   药物用于病人之前，在实验动物作安全性评价的一种常用指标，用TI表示。

TI=半数致死量/半数有效量=LD50/ED50（或TI=半数中毒量/半数有效量=TD50/ED50）。

。

LD50是动物半数致死量，ED50是治疗感染动物的半数有效量；治疗指数愈大，表明药物毒性愈小，相对较安全，但并非绝对安全，如化疗指数高的青霉素可致过敏性休克。

3．试述药物的ADME（体内过程）过程的主要影响因素

药物的吸收（absorption）：

给药途径、药物的理化性质、药物的剂型、吸收环境

药物的分布（distribution）：

血浆蛋白结合率、组织亲和力、体液的pH值和药物的理化性质、体内屏障

药物的转化（metabolism）:

药酶诱导剂、肝药酶抑制剂、肝功能状态

药物的排泄（excretion）：

蛋白结合率、尿液pH值、肝肠循环

4．．药理学：

研究药物与机体之间相互作用规律的一门学科

首过效应：

有些药物口服后在未进入人体循环之前首先在胃肠道、肠粘膜细胞和肝脏被代谢灭活一部分，导致进入血液循环的实际药量减少、药效降低的现象

药时曲线：

生物利用度：

指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种量度

表观分布容积：

半衰期：

指血浆中各种药物浓度下降一半所需要的时间

半数致死量：

药物引起半数实验动物死亡的剂量，评价药物安全性的重要指标

治疗指数：

在动物实验中，常以LD50/ED50的比值来大致估计药物的安全性

依赖性：

指长期用药后患者对药物产生主观和客观上需要继续用药的现象

耐受性：

指连续用药后出现的疗效逐渐下降，需要加大剂量才能达到原有的效应

耐药性：

指病原体、寄生虫和肿瘤细胞对药物敏感性降低，使药物的疗效下降甚至无效的现象

5．一级动力学消除过程特点

1、在单位时间里，体内药物按恒定的比例衰减，又称恒比消除。

2、血浆药一时曲线在浓度取对数时为一直线。

3、血浆消除半衰期是一恒数。

4、恒速、恒量给药，经4-5个半衰期达到稳态浓度

零级动力学消除过程特点

1、单位时间里按恒定的量衰减，又称恒量消除。

2、血浆药时曲线浓度取算术刻度时是一条直线。

3、血浆消除半衰期不是一常数。

4、反复给药，理论上无稳态浓度，易蓄积中毒

6．。

试述影响药物作用的因素

A．药物方面：

剂量、剂型与给药途径

给药时间与次数

药物相互作用（药动学、药效学、配伍禁忌）

B．机体方面：

年龄与性别

机体功能状态

个体差异

反复用药（耐受性、依赖性、耐药性）

精神因素

7．试述M胆碱受体的主要分布部位及其效应

主要部位:

副交感神经节后纤维所支配效应器细胞膜上

M1:

神经节,胃壁细胞,中枢神经系统中;兴奋主要比埃纤维胃酸分泌增加,中枢兴奋;

M2:

心肌细胞上;兴奋表现为心脏全面抑制,肌收缩力减弱,心律减慢,传导减慢

M3:

平滑肌,血管内皮和腺体细胞上;胃肠膀胱平滑肌收缩,括约肌松弛,腺体分泌增加,眼内

肌兴奋,血管平滑肌松弛

8.试述肾上腺素受体的分型,主要分布部位及其效应

α肾上腺素受体

α1受体---皮肤,黏膜和某些内脏血管平滑肌细胞膜上

α2受体---突触前膜和中枢神经系统,反馈性抑制NA释放,中枢处受体兴奋抑制外周交感神经的活性

β肾上腺素受体

β1受体---心脏和脂肪组织上

β2受体---冠状动脉和骨骼及血管平滑肌细胞膜上

9.试述传出神经系统药物基本作用方式及分类

作用方式：

直接作用于受体（药物与受体结合;作用于不同受体）

影响递质（间接）

分类：

拟似药—胆碱受体激动药胆碱酯酶抑制药肾上腺素受体激动药间接拟肾上腺素拟多巴胺受体激动药

拮抗药—胆碱受体阻断药胆碱酯酶复活药肾上腺素受体阻断药抗肾上腺素能神经药多巴胺受体阻断药

10.毛果芸香碱对眼睛的作用,原理和临床用途

作用与原理:

缩瞳,机动瞳孔括约肌上M-R;

降低眼内压,缩瞳后虹膜后根变薄,房角间隙扩大,房水回流加快;

调节痉挛,兴奋睫状肌上的M受体,悬韧带放松,晶状体变凸

临床用途:

青光眼（迅速温和短暂）

虹膜睫状体炎（与扩瞳药交替使用）

11.新斯的明的作用,原理和用途

作用:

兴奋骨骼肌（可逆性抑制AChE,）;兴奋胃肠,膀胱平滑肌（M样,N样作用）;

抑制心脏（抑制AChE;直接激动骨骼肌有运动终板上N2-R;促进运动神经末稍释放Ach）

用途:

重症肌无力（首选）;术后腹气胀和尿潴留;阵发性室上性心动过速;

非去极化肌松药解救

12.阿托品类生物碱各自特点

阿托品:

胃肠道平滑肌＞膀胱平滑,输尿管＞胆管和支气管平滑肌＞子宫平滑肌

随剂量增加:

腺体,眼,肠道平滑肌,心脏,中枢

抑制腺体分泌

对眼的作用（扩瞳,升高眼内压,调节麻痹）

松弛平滑肌

心血管作用:

小剂量部分人心律轻度短暂减慢;较大剂量,心律加快;解除小血管痉挛,改善微循环,与M-R无关,可能与其抑制汗腺分泌,大剂量直接扩张血管

兴奋中枢

山莨菪碱:

中枢兴奋作用较弱,主要用于感染性休克治疗,口服解除内脏平滑肌绞痛

东莨菪碱:

中枢神经抑制作用最强,小剂镇静,大剂催眠;临床主要用于麻醉前给药,晕动病,帕金森病

13.比较去极化型肌松药和非极化型肌松药,举出代表

去极化型:

用药后先出现短暂的肌束颤动

快速耐受性

抗胆碱酯酶药不能拮抗,反而增强其肌松的中毒反应琥珀胆碱

非去极化:

无短暂肌束振颤现象

同类药物之间有相加作用

吸入性全麻药和氨基甘类抗生素能加强和延长其肌松作用

抗胆碱酯酶药能拮抗其中毒

不同程度的神经节阻断作用

琥珀胆碱筒箭毒碱

作用机制持续兴奋N2受体竞争性阻断N2受体

临床应用气管主要用于较长时间手术

作用时间静脉注射作用仅5分钟静脉20-40min

14.阿托品的药理作用及机理,临床用途和不良反应

机理:

竞争性拮抗Ach或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动药

作用用途不良反应

解除平滑肌痉挛内脏绞痛尿液潴留

抑制腺体全麻前给药,严重盗汗口干皮燥,体温升高

（汗腺,唾液腺）流涎

扩瞳调节麻痹虹膜炎,验光配镜怕光,近视,青光眼禁

解除迷走神经缓慢型心律失常心律加快,心悸

对心脏的抑制抗休克

中枢先兴奋后抑制有机磷农药中毒时烦躁,昏迷

改善中枢症状

15.有机磷酸酯类中毒症状及解救措施原则

症状:

急性,M样N样症状;慢性

解救措施:

及早,足量,反复使用.消除毒物,使用特殊解毒药（阿托品M→阿托品化,胆碱

胆碱酯酶药）

16.比较肾上腺素,去甲肾上腺素,异丙肾上腺素在药理作用和用途上的异同

去甲肾上腺素肾上腺素异丙肾上腺素

血管阻力皮肤黏膜血管α↑↑↑↑0

骨骼肌αβ2↑↑or↓↓↓

肾脏↑↑↓

内脏α↑↑↑or↓＊↓

总外周阻力↑↑↑↑or↓＊↓↓

心脏心肌收缩力β10or↑↑↑↑↑↑↑

心率β1↓↓迷走反射↑or↓↑↑↑

心输出量↓↑↑↑

血压血压值↑↑↑↓

舒张压↑↑↑or↓＊↓↓

收缩压↑↑↑↑0or↑

脉压0↑↑↑↑

＊低剂量↓,高剂量↑

17.采用什么药效学方法可鉴别肾上腺素,去甲肾上腺素,异丙肾上腺素

在未给阻断药的情况下,分别给药,血压下降者为异丙肾上腺素;给与α受体阻断药,血压下降者为肾上腺素,轻微上升为去甲肾上腺素.

根据P104图9-1

18.在抗休克治疗中常用多巴胺的原因

多巴胺具有直接激动心脏用受体作用及间接促进去甲肾上腺素释放作用，使心肌收缩力增强，心排出量增加。

由于用药后心输出量增加，故收缩压可增加。

舒张压无影响或轻度增加，可能为药物对总外周血管阻力影响不明显之故。

当大剂量给药时，主要表现为血管收缩，此时收缩压、舒张压均升高，为药物激动α受体结果。

而休克就是由于血量减少，心输出量减少及外周血管容量增加等途径引起有效循环血量剧减、微循环障碍，导致组织缺血、缺氧，代谢紊乱，重要生命器官遭受严重的、乃至不可逆的损害。

所以多巴胺能用于抢救休克。

（既激动α1受体又激动DA受体,升压同时增加肾血流量,尤其适用于伴有心肌收缩力减弱或尿量减少的休克患者）

19.α受体阻断药的药理作用和临床用途

药理:

选择性地与α受体结合,阻碍α受体激动药与其受体结合.舒张血管,兴奋心脏.

临床:

外周血管痉挛性疾病,休克,顽固性心衰（酚妥拉明）,嗜铬细胞瘤.阳痿（酚妥拉明）

20.β受体阻断药的共同药理作用,临床作用,不良反应

药理作用:

抑制心脏;降低血压;收缩支气管;减少肾素释放;抑制脂肪分解及降低血糖;

内在拟交感活性;膜稳定作用

临床作用:

心绞痛;心律失常;高血压;甲亢;青光眼（噻吗洛尔）

不良反应:

胃肠道反应;过敏反应;诱发支气管哮喘,或加重发作,引起心动过缓;

突然停药可产生高血压,快速型心律失常,心绞痛加剧,急性心力衰竭.心肌梗死,糖尿病

肝功能不全者慎用.不能与钙拮抗剂维拉帕米合用

21.地西泮的药理作用及机制,临床用途和不良反应

药理作用:

抗焦虑;镇静催眠;抗惊厥,抗癫痫;中枢性肌肉松弛.

机制:

与BDZ-R促进GABA与GABAA受体结合,使Cl-通道开放的频率增加,Cl-内流增加而产生抑制效应

临床用途:

抗焦虑;失眠症（焦虑性失眠）麻醉前给药;辅助治疗破伤风,子痫,小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥;癫痫大发作初期控制首选;中枢或局部病变引起的肌肉强直或肌肉痉挛

不良反应:

中枢:

头昏嗜睡乏力记忆力下降等;大剂量:

偶致共济失调,过量;昏迷，呼吸抑制；耐受性，依赖性。

中毒用氟马西尼（安易醒）解毒。

22．比较苯二氮卓类和巴比妥类药物镇静催眠特点

苯二氮卓类巴比妥类

CNS选择性高低

特异性受体苯二氮卓受体无

Cl-通道开发频率增加时间延长

REMS缩短不明显明显

抗焦虑作用强弱

引起麻醉不能能

肝药酶不明显诱导

成瘾倾向性较小大

抑制呼吸，循环轻重

安全范围大小

中毒特异抢救药氟马西尼碱化血液，尿液

23．简述巴比妥类药物急性中毒表现及解救措施

表现：

深度昏迷，呼吸抑制，血压降低，体温下降，肾功能衰竭

解救：

1.洗胃及导泻  对服药量大而未超过4～6h者应用1∶5000高锰酸钾溶液或清水洗胃。

洗净后灌入硫酸钠20～30g导泻（忌用硫酸镁，因镁离子吸收而加重中枢神经系统的抑制），也可灌入20％药用炭悬液。

        2.中枢兴奋剂应用  对深度昏迷、呼吸浅或不规则，可考虑选用下列药物。

（1）美解眠：

50mg稀释于葡萄糖液20ml中3～5min静注，或静注后改200～300mg稀释于5％葡萄糖液250ml缓慢静滴，如出现恶心、呕吐、肌肉颤抖等中毒症状需减量或停药。

（2）尼可刹米：

0.375～0.75g／h，静注，直至角膜反射与肌肉颤抖出现。

        （3）纳络酮：

0.4～0.8mg／5～lOmin静注，也可2～4mg加入葡萄糖液500ml中静滴，直至呼吸或（和）意识状态明显改善。

中枢兴奋剂量过大可引起惊厥或出现心律失常，加重呼吸、循环衰竭，凡遇肌张力及反射恢复或出现肌肉震颤等情况均应减量或停药。

        3.利尿剂应用  巴比妥钠和苯巴比妥主要从肾脏排出，在补充血容量后用20％甘露醇250ml静滴，每8～12h1次，对合并颅内高压者尤为适合，亦可间断静注速尿20～40mg，静脉滴注5％碳酸氢钠200ml碱化尿液，可促进药物排泄。

        4.血液净化  血液透析是有效方法，对服药剂量大、昏迷程度深、洗胃不彻底的病例更应尽早实施，有条件可行血液灌流，如病人不宜搬动也可用腹膜透析。

        5.一般处理  常规吸氧，静脉补液维持水、电解质及酸碱平衡，循环不稳定可使用血管活性药物；呼吸衰竭可气管插管及机械通气。

注意防治并发症如肺部感染、脑水肿、休克等，加强护理与支持治疗等。

24．氯丙嗪的中枢神经系统作用及作用部位

镇静,抗精神病:

正常人安定镇静,耐受性;病人迅速控制兴奋症状,抗妄想抗幻觉,无耐受性.机制:

四条DA通路:

治疗（中脑-边缘DA通路,中脑-皮质DA通路）不良反应（黑质-纹状体DA通路;结节-漏斗DA通路）

镇吐作用

对体温调节的影响:

抑制下丘脑体温调节中枢,体温可随外界温度变化而升降

25.氯丙嗪的安定作用与抗精神病作用的区别

安定镇静作用抗精神病作用

镇静催眠改善病理思维恢复

诱导入睡,驯服动物理智,消除妄想

消除躁狂幻觉

小剂大剂

显效快,单次给药即有效慢,多次反复给药后起效

有耐受性

26.氯丙嗪引起的锥体外系症状的处理,表现和处理方法

表现:

帕金森综合症;急性肌张力障碍;静坐不能,迟发性运动障碍（DA-R敏感性升高或数量增多有关）;

处理:

苯海索（安坦）治疗

处理方法:

27.丙咪嗪,氟西汀,碳酸锂的临床作用与特点

丙咪嗪:

正常人中枢抑制,抑郁症患者兴奋神经;

阻断M受体,引起阿托品反应抑郁症,小儿遗尿症

血压下降

氟西汀（百忧解）:

镇静,抗胆碱作用,心血管作用不明显;对5-HT高效选择性抑制,升高突出间隙5-HT浓度;禁止合用MAOIs.强迫症,贪食症

碳酸锂:

躁狂症首选.血锂浓度超过1.5mmol/L时,立即停药或减量

28.吗啡的药理作用及机理,临床应用,不良反应及禁忌症

作用及机理:

中枢神经系统:

镇痛镇静;特点:

作用强,选择性高

各种疼痛,持续性钝痛>间断性锐痛

镇痛同时意识清晰

镇静,耐受性,欣快感

抑制呼吸:

治疗量抑制呼吸,呼吸频率减慢

延脑孤束核,阿片受体

降低呼吸中枢对CO2的敏感性有关

缩瞳:

针尖样瞳孔为严重中毒特征

镇咳:

作用强大

其他:

恶心呕吐,抑制GnRH,CRF,降低ACTH,LH,FSH浓度

平滑肌:

提高张力,胃蠕动减慢,抑制消化腺的分泌,提高肛门括约肌张力=＞便秘止泻;

胆道平滑肌:

胆绞痛;

其他平滑肌:

对抗催产素,降低子宫张力,提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力

尿潴留;大剂量可诱发或加重哮喘

心血管系统:

扩张血管,降压,促进组胺释放

免疫系统:

免疫抑制,抑制HIV蛋白诱导的免疫反应

临床:

疼痛:

胆绞痛肾绞痛应加阿托品等解痉药;诊断为明确前慎用

心源性哮喘:

左心衰突发急性肺水肿（扩张血管,减轻心脏前后负荷;消除焦虑恐惧情绪;使呼吸由浅快变深慢）

腹泻

不良反应:

药理作用的延伸,眩晕,恶心,呕吐,呼吸,尿少等;连续服用超过一周有耐受性,依赖性,出现戒断症状,兴奋,失眠,流涕流泪,呕吐腹泻等;急性中毒,昏迷、呼吸抑制以及针尖样瞳孔,血压下降,严重缺氧以及尿潴留.呼吸麻痹是主要死因

禁忌症:

分娩止痛,哺乳妇女止痛,支哮,肺心病,颅脑损伤,肝功减退,新生儿,婴儿

29.吗啡治疗心源性哮喘的机理

扩张血管,减轻心脏前后负荷;

消除焦虑恐惧情绪;

降低呼吸中枢对CO2的敏感性使呼吸由浅快变深慢

30.比较吗啡和哌替啶的药理作用和临床用途的区别点

吗啡（阿片生物碱类镇痛药）

作用：

镇痛、镇静；抑制呼吸；镇咳；缩瞳；止泻

用途：

镇痛；心源性哮喘；急慢性消耗性腹泻。

拮抗药：

纳洛酮

哌替啶（度冷丁）

用途：

镇痛；麻醉前给药；人工冬眠；心源性哮喘

31.解热镇痛药的共同药理作用及机制

药理:

解热,镇痛,抗炎

机制:

抑制PG的生物合成

32.阿司匹林的药理作用及机理,临床应用和不良反应

药理作用:

抑制环氧酶,抑制前列腺素合成

1.解热镇痛—常用剂量（0.5g）,感冒发热,慢性钝痛

2.抗炎抗风湿—剂量大（3~5g）.急性风湿热鉴别首选（给药症状迅速明确缓解）

3.抗血栓—小剂量,减少TXA2（诱导血小板聚集）不影响PGI2;大剂量,减少PGI2.

4.其他:

阻遏老年性痴呆,妊娠高血压,先兆子痫

不良反应:

胃肠道反应；凝血障碍；过敏反应（皮疹，荨麻疹，阿司匹林哮喘）；瑞夷综合征（病毒感染伴发热的儿童和青年）；水杨酸反应（每日5g以上，中毒反应，眩晕，恶心，呕吐，耳鸣，视力听力减退，精神错乱，昏迷=）静注碳酸氢钠碱化尿液；镇痛药性肾病。

33.比较阿司匹林和氯丙嗪对体温的影响

阿司匹林：

促进散热，对产热无明显影响，降低高热体温，正常体温无影响，不受物理降温影响

氯丙嗪：

抑制下丘脑体温调节中枢，导致体温调节失灵，对正常体温，发热体温都产生影响

34.比较解热镇痛药与镇痛药的镇痛作用

解热镇痛药：

抑制炎症局部PG合成，主要做要在外周；中等强度镇痛；慢性钝痛疗效好

镇痛药：

激活脊髓胶质区，丘脑内侧，第三脑室及导水管周围灰质的阿片受体；

1．作用强，选择性强

2．各种疼痛，持续性钝痛〉间断性锐痛

3．镇痛同时意识清晰

4．镇静，耐受性，欣快感

35.小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制

显著减少TXA2水平而对PGI2水平无明显影响，故可最大限度抑制血小板聚集

36.治疗CHF的药物分类?

主要代表药?

1．强心苷类：

地高辛，洋地黄毒苷，西地兰，毒毛花苷K

2．ACEI和AT1组织药：

卡托普利，依那普利，氯沙坦

3．β受体阻断药：

普萘洛尔，美托洛尔，卡维地洛

4．利尿药：

氢氯噻嗪，呋噻米

5．其他：

钙拮抗药（氨氯地平）磷酸二酯酶Ⅲ抑制药（米力农，维司力农）β受体激动药（扎莫特罗）血管扩张药（硝酸酯类，硝普钠，肼屈嗪，哌唑嗪）

37.强心苷的药理作用,机理,临床应用和不良反应

药理作用和机理：

正性肌力作用，作用于Na+-K+-ATP酶（高度选择性，心肌收缩敏捷，增加心排，降低衰心心肌耗氧量）

负性频率作用，窦性频率减慢，有利于患者

对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，降低窦房自律性，缩短心房不应期，提高浦肯野细胞自律性）

对心电图的影响（S-T段降低，甚至鱼钩状；P-R间期P-P间期延长Q-T间期缩短）

对其他系统（肾，神经系统）影响

临床应用：

CHF，某些心律失常（心房纤颤，心房扑动），阵发性室上性心动过速

不良反应：

中毒的表现（胃肠道反应，神经系统反应，视觉障碍，色视，心脏毒性）

停药指征：

室性早搏，窦性心动过缓，色视

治疗：

快速性心律失常—钾盐室性早搏，心动过速—苯妥英钠，利多卡因

心动过缓或房室传导阻滞—阿托品

致死性地高辛中毒—静滴地高辛抗体Fab片断

与新霉素等结合，降低血药浓度和疗效；奎尼丁，胺碘酮，维拉帕米等升高血药浓度

38.强心苷如何影响慢性心衰患者的心肌耗氧量

决定因素：

室壁张力，心率，心肌收缩力。

心肌收缩力↑→心排出量↑→心室容积↓，室壁张力↓，心率↓→心肌总耗氧量↓

39.强心苷中毒机理及解救措施

见37

40.ACEI治疗心衰的机制与特点

机制：

改善血流动力学，改善左心室功能，提高运动耐力逆转心肌重构肥厚，提高生活质量

作用：

1、减少肾上腺皮质分泌醛固酮

2、减少缓激肽水解，舒张血管

3、PGE2和PGI2的形成增加。

特点：

1、降压作用强，起效快

2、降压明心率无明显改变。

无水钠潴留。

3、降低糖尿病、肾病等肾小球损伤的可能性。

4、防止和逆转血管壁增厚和心肌肥厚

5、久用不易引起脂质代谢障碍。

41.β受体阻断药治疗心衰的机制与注意点

●抑制交感神经张力，阻断儿茶酚胺对心肌的毒性作用

●上调心肌的β1受体，抗心律失常

●抑制RAAS、减慢心率，改善CHF时血流动力学

负性肌力注意：

1小剂量开始，逐渐增加剂量，与利尿药，地高辛，ACEI等其他CHF常规治疗基础上使用

2长期应用，一般1-3个月才有效

42.抗高血压药按其作用和机理不同可分为几类?

各举代表药

⏹利尿药：

氢氯噻嗪

⏹RAAS抑制药：

ACEI（卡托普利）AT1阻滞药（氯沙坦）肾素抑制药（瑞米吉伦）

⏹β受体阻断药：

普萘洛尔

⏹钙拮抗药：

硝苯地平

⏹交感神经抑制药：

可乐定美加明利舍平哌唑嗪拉贝洛尔

⏹扩血管药：

肼屈嗪硝普钠

43,利尿药,受体阻断药,钙拮抗剂的降压原理与应用

利尿药：

初期，排钠利尿，减少细胞外液和血容量，心排降低

长期，舒张血管平滑肌，降低胞内钠离子浓度，胞内钙离子减少

血管腔变窄

应用：

治疗轻度高血压可首选中、重度与其它药合用。

44.ACEI和AT1拮抗剂的药理作用及机制,临床应用

ACEI：

减少循环系统中AngⅡ生成；使缓激肽分解减慢；防止逆转心肌重构。

脑血流量，冠脉血流量保持正常。

单用可治疗多种类型高血压。

对高肾素型有特效。

常与b受体阻断药或利尿降压药合用。

CHFAT1拮抗剂：

拮抗AngⅡ更完全，降压更强更持久；不影响缓激肽。

用于各型高血压

45.什么是哌唑嗪的首剂现象?

如何克服?

病人首次用药90min内出现直立性低血压，表现为心悸，晕厥，意识丧失

克服：

首次剂量减半，并在临睡