医科大本科习题呼吸大题.docx

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医科大本科习题呼吸大题

病理学（1-4来自L1）

1.慢性支气管炎的常见病因及病理变化的特点?

【病因】①病毒和细菌感染；②吸烟③空气污染与过敏因素④机体内在因素

【病理】

①纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞数量增多，鳞状上皮化生；

②黏膜下黏液腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生；

③管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润；

④管壁平滑肌断裂、萎缩；软骨变性、萎缩或骨化。

2.简述支气管扩张症的主要病理改变及临床病理联系

（1）病理变化

【肉眼】

①病变支气管囊状或筒状扩张，病变可局限于一个肺段或肺叶或双肺，左肺下叶最多见。

②扩张支气管可节段性扩张，也可延伸至胸膜下，肺切面可呈蜂窝状。

③支气管腔内可见黏液渗出物或血性渗出物。

【镜下】

①支气管壁明显增厚，炎症细胞浸润；

②支气管黏膜上皮增生伴鳞状化生；

③管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨不同程度破坏、萎缩或消失，代之以肉芽组织或显微组织。

（2）临床联系

①支气管受慢性炎症及化脓性炎性渗出物刺激——咳嗽和大量脓痰

②支气管壁血管破坏——咯血

③累及胸膜——胸痛。

3．以大叶性肺炎各期基本病变解释临床主要症状和体征。

①【充血水肿期】

病变：

肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内大量浆液性渗出物，有少量中性粒细胞、红细胞和巨噬细胞；

症状体征：

咳嗽、淡红泡沫痰，湿啰音。

②【红色肝样变期】

病变：

肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满纤维所和大量RBC，夹杂中性粒细胞，病灶胸膜出现纤维素渗出，

症状体征：

咳嗽、铁锈色痰,胸痛，呼吸困难及紫绀，听诊可出现胸膜摩擦音，叩诊为浊音。

③【灰色肝样变期】

病变：

肺泡壁毛细管受压迫，肺泡腔内大量纤维素和中性粒细胞；

症状体征：

咳嗽、粘液脓痰,吸气时胸痛加剧，呼吸困难及紫绀减轻，听诊可出现胸膜摩擦音，叩诊为浊音。

④【溶解消散期】

病变：

肺泡腔内中性粒细胞变性坏死,释放大量蛋白水解酶将纤维素溶解；

症状体征：

咳嗽、粘液痰，听诊湿啰音，捻发音。

4．比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的病理变化有何不同。

①大叶性肺炎：

单侧肺脏发生的以一个肺段或一个肺叶为病变单位的肺泡的急性纤维素性炎症，多见于左肺或右肺的下叶。

典型病变过程分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期和溶解消散期。

②小叶性肺炎：

双肺散在灶状分布的以细支气管为中心，以肺小叶为单位的急性化脓性炎症，以肺下叶和背侧多见。

病变无明显分期。

严重病倒，病灶相互融合，呈片状分布，形成融合性小叶性肺炎。

5．从病因、发病年龄、病变性质、病变部位、临床表现和并发症等方面比较大叶性肺炎与小叶性肺炎。

大叶性肺炎

小叶性肺炎

病因

肺炎链球菌为主

4、6、10型肺炎链球菌最常见

发病年龄

青壮年

小儿、老人、体弱者

病变性质

纤维素性炎

化脓性炎

病变部位

肺大叶

肺小叶

临床表现

寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈痰，

肺实变体征和外周白细胞增多

发热、咳嗽、咳痰；

听诊可有湿啰音

并发症

肺肉质变、胸膜肥厚和粘连、肺脓肿及脓胸、

败血症或脓毒败血症、感染性休克

呼吸功能不全、心力衰竭、

脓毒血症、肺脓肿和脓胸

6.试用病理变化解释“为什么大叶性肺炎患者咳铁锈色痰”。

大叶性肺炎红色肝样变期，肺泡腔内充满纤维所和大量红细胞以及少量中性粒细胞、巨噬细胞。

肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解，形成含铁血黄素混入痰中，使痰呈铁锈色。

7.简述慢性支气管炎、肺气肿、肺心病三者之间的发病机理。

慢性支气管炎时，由于细支气管的炎症引起小气道狭窄、阻塞，造成阻塞性通气障碍，使呼气阻力增加，同时发生的细支气管周围炎症又可以损伤对细支气管起支撑作用的周围肺间质和相邻的肺泡间隔，导致排气障碍。

最终引起肺过度充气，肺内残气量增加，形成肺气肿。

因肺泡壁毛细血管数量明显减少，肺循环阻力增加，肺动脉压力升高，导致慢性肺源性心脏病。

8.试述中晚期肺癌的大体及组织学类型。

【大体类型】中央型、周围型、弥漫性。

【组织学类型】鳞癌、腺癌、腺鳞癌、小细胞癌、大细胞癌

物理诊断

1.咯血与呕血的鉴别（☆）

鉴别

咯血

呕血

病因

肺结核、支气管扩张症、肺炎、肺脓肿、肺癌、心脏病等

消化性溃疡、肝硬化、急性糜烂出血症、胃炎、胆道出血等。

出血前症状

喉部痒感、胸闷、咳嗽等

上腹不适、恶心、呕吐等

出血方式

咯出

呕出

血色

鲜红

棕黑、暗红、有时鲜红

血中混有物

痰、泡沫

食物残渣、胃液

反应

碱性

酸性

黑便

除非咽下，否则没有

有，可胃柏油便，呕血停止后仍持续数日

出血后痰性状

常有血痰数日

无痰

2.语音震颤增强或减弱的临床意义（☆）

1.减弱或消失：

①肺泡内含气量过多，如肺气肿；②支气管阻塞，如阻塞性肺不张；③大量胸腔积液或气胸；④胸膜高度增厚粘连；⑤胸壁皮下气肿。

2.增强：

①肺泡内有炎症浸润，因肺组织实变使语颤传导良好，如大叶性肺炎实变期、大片肺梗死等；②接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其是当空洞周围有炎性浸润并与胸壁粘连时，则更有利于声波传导，使语音震颤增强，如空洞型肺结核、肺脓肿等。

3.三种正常呼吸音的区别。

区别

支气管呼吸音

支气管肺泡呼吸音

肺泡呼吸音

强度

响亮

中等

柔和

音调

高

中

低

吸:

呼

l:

3

1:

1

3:

1

性质

管样

沙沙声,但管样

轻柔的沙沙声

正常听诊区域

胸骨柄

主支气管

大部分肺野.

4.异常呼吸音听诊意义。

1.异常肺泡呼吸音（最常见）

A.减弱或消失——①胸廓活动受限②呼吸肌疾病③支气管阻塞：

COPD、支气管狭窄④压迫性肺膨胀不全：

胸腔积液、气胸。

B.增强——①机体需要量增大：

运动、发热②缺氧：

贫血③酸中毒

2.异常支气管呼吸音：

（在肺泡部位出现支气管呼吸音）又叫管样呼吸音。

A.肺组织实变：

大叶性肺炎的实变期。

B.肺内大空腔：

肺脓肿、空洞型肺结核。

C.压迫性肺不张：

胸腔积液上方。

3.异常支气管肺泡呼吸音。

5.二种啰音的鉴别

干啰音

湿啰音

机理

由气流通过狭窄的支气管时发生涡漩,或气流通过有粘稠分泌物的管腔时冲击粘稠分泌物引起的振荡所致.

吸气时，气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液，痰液，血液黏液和脓液等，形成的水泡，破裂所产生的声音

听诊特点

1,吸气和呼气都可听到,呼气时更明显;

2,性质多边且部位变换不定;

3,音调较高,持续时间较长;4,几种不同性质的干啰音可同时存在;

5,发生在主支气管的干啰音称哮鸣

A,吸气和呼气都能听到,以吸气终末清楚

B,常数个水泡音成串或断续发生

C,部位较恒定,性质不易改变D,大中小湿啰音可同时存在;

E,咳嗽后湿啰音可增多,减少或消失

6.湿罗音的分类

分类

部位

时项

疾病

粗湿罗音

气管、主支气管、空洞部位

吸气早期

心衰、支气管扩张、肺水肿

中湿罗音

中等大小的支气管

吸气中期

支气管炎、支气管肺炎

细湿罗音

小支气管

吸气后期

细支气管炎、肺淤血、肺梗死、弥漫性肺间质纤维化（Velcro啰音）

捻发音

吸气终末

正常老人或长期卧床者

7.湿罗音的部位及意义

A.局限性湿罗音——局部病变:

肺炎、肺结核、支气管扩张

B.两侧肺底——心力衰竭所致的肺淤血。

C.两侧肺野——急性肺水肿

8.干啰音的部位及意义

A.双侧肺——支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD、心源性哮喘。

B.局限性——局部支气管狭窄：

支气管结核、肿瘤

内科

1、社区获得性肺炎（CAP）诊断标准与常见病原体：

【诊断标准】

①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。

②发热。

③WBC>10x10^9或<4x10^9。

④肺实变体征和（或）闻及湿罗音

⑤X线显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变。

1-4项任何一项+5，并排除肺感染性疾病。

【常见病原体】肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌、呼吸道病毒

2、HAP诊断标准与常见病原体：

【诊断标准】

X线检查出新的或进展的肺部浸润影+以下的至少两项：

①发热>38℃；②白细胞增多或减少；③脓性气道分泌物

【常见病原体】肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌

3、肺炎的诊断程序

（一）确定肺炎诊断

（二）评估严重程度（三）确定病原体

4、重症肺炎的诊断标准及治疗原则（☆）

【诊断标准】符合1项主要标准或3项次要标准以上者即可

2个主要标准：

①需要有创机械通气；②感染性休克需要血管收缩剂治疗。

9个次要标准：

“呼氧多，意氮白三低”

①R≥30；②氧合指数≤250；③多肺叶浸润；④意识障碍/定向障碍；

⑤氮质血症（BUN>7mmol/L）；⑥白细胞减少（WBC<4x109/L）;⑦低体温（<36）;

⑧血小板减少（PLT<10x109/L）;⑨低血压，需要强力的液体复苏

【治疗原则】首先应选择广谱的强力抗菌药物，并应足量、联合用药。

5、试述肺炎球菌肺炎的典型临床表现及其治疗原则？

（☆）

【临床表现】

①症状：

起病急、寒战、高热、咳铁锈色痰、胸痛、

②体征：

肺实变体征——触：

触觉语颤增强；叩：

浊音；听：

异常支气管呼吸音。

【治疗原则】

①抗生素：

首选青霉素；

②支持疗法：

a.卧床休息，补充蛋白质、热量及维生素，b.剧烈则镇痛镇静c.输液d.给氧；

③并发症的处理：

体温降而复升或3天后仍不降低者，考虑肺外感染：

脓胸、心包炎、关节炎。

6、肺炎抗生素治疗72h后症状无改善的原因。

①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药；

②特殊病原体感染；

③出现并发症；

④非感染性疾病误诊为肺炎；

⑤药物热；

7、支扩的临表和诊断。

【临床表现】

多见于儿童和青少年；

（1）症状：

①慢性咳嗽、大量脓痰：

与体位有关；②反复咯血。

（2）体征：

①下胸部、背部固定持久的局限性粗湿罗音；②杵状指。

【诊断】

①反复咯脓痰、咯血的病史和既往有诱发支气管扩张的呼吸道感染病史

②HRCT显示支气管异常扩张的影像学改变

即可明确诊断。

8、试述COPD的诊断标准、肺功能分级和严重程度的综合性评估。

【诊断标准】

①慢性支气管炎：

临床上以咳嗽、咳痰或喘息为主要症状，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。

②肺气肿：

肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的纤维化。

③吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<0.7表明存在持续气流受限。

慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限，则能诊断。

【肺功能分级】：

GOLD分级

GOLD1级：

轻度，FEV1%PRED:

>80%

GOLD2级：

中度，FEV1%PRED:

50-80%

GOLD3级：

重度，FEV1%PRED:

>30-50%

GOLD4级：

极重度，FEV1%PRED:

<30%

【综合评估】

患者综合评估分组

特征

肺功能分级

上一年急性加重次数

mMRC分级

A组

低风险，症状少

GOLD1-2级

《1

0-1

B组

低风险，症状多

GOLD1-2级

《1

》2

C组

高风险，症状少

GOLD3-4级

》2

0-1

D组

高风险，症状多

GOLD3-4级

》2

》2

9、COPD治疗

（1）稳定期治疗：

①戒烟；②支气管扩张剂：

β2肾上腺素受体激动剂、氨茶碱、抗胆碱能药；③糖皮质激素；④祛痰药；⑤长期家庭氧疗（LTOT）：

提高生活质量和生存率。

（2）急性加重期治疗：

急性加重是指咳嗽咳痰呼吸困难比平时加重或痰量增多或成脓痰；①确定急性加重的病因及严重程度（多为感染引起），根据严重程度选择住院或门诊治疗；②支气管扩张剂；③糖皮质激素；④祛痰剂；⑤抗生素；⑥低流量吸氧。

10、家庭氧疗的适应症（☆）：

①Pa02《55mmHg或SaO2《88%，伴或不伴高碳酸血症

②Pa0255-60mmHg或SaO<89%,并有肺动脉高压、心衰所致水肿或红细胞增多症。

11、支气管哮喘的诊断标准：

①反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽；

②发作时双肺闻及弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长；

③上述症状可经平喘药治疗缓解或自行缓解；

④排除其他疾病引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽；

⑤如果临床症状不典型，则应有下列三项中的至少一项：

a.支气管激发试验阳性；b支气管舒张试验阳性；c昼夜PEF变异率≥20%

符合1-4或4+5者，可以诊断为哮喘。

12、哮喘的控制分级（☆）。

临床特征

控制（满足所有）

部分控制（出现以下任一）

为控制

白天症状

无（或《2次/周）

>2次/周

出现》3项哮喘部分控制的表现

活动受限

无

有

夜间症状\憋醒

无

有

需要使用缓解药或急救治疗

无（或《2次/周）

>2次/周

肺功能呢

正常

<正常预计值的80%

13、结核病的分类（☆）

（1）原发型肺结核

（2）血型播散性肺结核

（3）继发型肺结核：

①浸润性肺结核、②空洞型肺结核、③结核球、④干酪性肺炎、⑤纤维空洞型肺结核

（4）结核性胸膜炎

（5）肺外结核

（6）菌阴肺结核

14、肺结核的化疗原则、化疗方案（☆）。

（1）原则：

早期、规律、全程、联合、适量

（2）主要作用：

杀菌作用、防止耐药菌产生、灭菌

（3）方案：

①初期活动性肺结核治疗方案：

2HRZE/4HR

②复治涂阳肺结核治疗方案:

2HRZSE/6-10HRE

15、肺结核的其他治疗：

（1）咯血

①少量咯血：

消除紧张、卧床西秀为主，药物止血：

止血敏、安络血；

②大咯血：

静脉注射垂体后叶素（冠心病、心衰、高血压、孕妇禁用），支气管动脉栓塞术

（2）糖皮质激素

（3）外科手术

16、肺癌的临床表现：

（一）原发肿瘤：

①咳嗽；②血痰或咯血；③气短或喘鸣；④发热；⑤体重下降；

（二）肺外胸内扩展：

①胸痛；②声音嘶哑；③上腔静脉综合征；④Hornor综合征；⑤咽下困难；⑥胸水；

（三）胸外转移：

①转移至中枢神经系统；②转移至骨骼；③转移至腹部；④转移至淋巴结；

（四）胸外表现：

①肥大性肺性骨关节病；②异位促性腺激素分泌；③分泌促肾上腺皮质激素样物；④高钙血症；⑤分泌抗利尿激素；⑥神经肌肉综合征；⑦类癌综合征

17、肺癌早期诊断线索：

“长咳质炎，脓四气圆，结腔”

①40岁以上长期重度吸烟者,低剂量CT筛查；

②无明显诱因的刺激性干咳2-3周，治疗无效；

③原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变；

④反复同一部位的肺炎，特别是肺段性肺炎；

⑤原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无异物吸入史，抗炎治疗效果不好；

⑥原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）

⑦影像学提示局限性的肺气肿或肺不张；

⑧孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大；

⑨原有结核灶稳定，而形态性质发生改变；

⑩无中毒症状的胸腔积液，特别是血性的、进行性增加者

18、肺血栓栓塞症的诊断程序：

（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）:

出现“PTE症状和下肢不对称肿胀”应进行下列检查，血浆D-二聚体、动脉血气分析、心电图、X线胸片、超声心电图、下肢深静脉超声检查

（二）对疑诊病例进一步明确诊断（确诊）：

螺旋CT、放射性核素肺通气/血流灌注扫描、MRA、肺动脉造影

（三）寻找PTE的成因和危险因素（求因）:

明确有无DVT、寻找DVT和PTE的诱发因素

19、肺栓塞的临床表现：

【症状】

①不明原因的呼吸困难及气促

②胸痛

③晕厥

④烦躁不安、惊恐甚至濒死感

⑤咯血

⑥咳嗽、心悸

三联征：

呼吸困难、胸痛、咯血

【体征】

①呼吸：

呼吸急促，哮鸣音，细湿罗音

②循环：

心动过速，重时血压下降甚至休克，P2>A2，三尖瓣区收缩期杂音。

③其他：

发热

【DVT症状与体征】患肢肿胀（双侧相差>1cm有意义）、周径增粗、疼痛或压痛、色素沉着。

20、慢性肺心病的诊断依据（☆）

①患者有慢阻肺或慢性支气管炎、肺气肿病史，或其他胸肺疾病病史；

②肺动脉压增高、右心室增大或右心功能不全的征象，如颈v怒张，P2>A2,剑突下心脏搏动增强，肝大压痛，肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿等；

③心电图、x线胸片、心超有肺动脉增宽和右心增大、肥厚的征象。

可诊断

21、慢性肺源性心脏病的常见并发症（☆）

①肺性脑病

②酸碱失衡及电解质紊乱

③心律失常

④休克

⑤消化道出血

⑥DIC

⑦深静脉血栓形成

22、肺心病急性加重期的治疗原则（☆）。

①积极控制感染，②通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭，③控制心力衰竭，④防治并发症。

23、胸腔积液的常见病因：

①胸膜毛细血管内静水压增高；②胸膜毛细血管内渗透压降低；③胸膜通透性增加；④壁层胸膜淋巴引流障碍；⑤损伤；⑥医源性

24、胸腔积液渗漏性的鉴别诊断（☆）

8点，外观、颜色、凝固、比重、细胞数（细胞数<100*10^6/L,白细胞>500*10^6/L）、蛋白质含量、LIGHT标准。

目前多根据Light标准，符合任一项即为渗出液：

①胸腔积液/血清蛋白比例>0.5；

②胸腔积液/血清LDH比例>0.6

③胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的三分之二

25、结核性胸腔积液抽液的原则和注意事项：

①结核性胸膜炎胸水含有较高蛋白，容易引起胸膜粘连，原则上应尽快抽尽积液或肋间插管引流；

②大量胸水者，每周2~3次，直至胸水完全消失；

③首次抽液不超过700ml，以后每次不应超过1000ml,过多、过快抽液可使胸腔压力骤降，发生复张后肺水肿或循环衰竭：

剧咳、气促、大量泡沫痰、双肺满布湿罗音、PaO2下降、X显示肺水肿征——立即吸氧，应用利尿剂和糖皮质激素，控制液体摄入量。

④抽液时发生头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细考虑“胸膜反应”——停止抽液，平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml。

⑤一般抽胸水后，胸腔内不必注射抗结核药物，但可注入链激酶防治胸膜粘连。

26、ARDS诊断标准及严重程度分级：

【诊断标准】满足以下4项即可诊断：

①明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难；

②胸部X线或CT两肺浸润阴影；

③PAWP≤18mmHg,或能除外心源性水肿；

④氧合指数Pa02/Fi02《300mmHg

【严重程度】

轻度：

Pa02/Fi02：

200-300mmHg

中度：

Pa02/Fi02：

100-200mmHg

重度：

Pa02/Fi02：

《100mmHg

27、ARDS的治疗原则。

①原发病的治疗

②纠正缺氧：

高浓度给氧

③机械通气：

分无性创和有创性通气。

措施：

PEEP水平8-18cmHg，小潮气量6-8ml/kg。

④液体管理：

每天液量1400-1600ml（尽可能维持负平衡-500ml/d），低蛋白血症输胶体液。

⑤营养支持与监护

28、呼衰低氧血症和高碳酸血症的发生机制：

肺通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动静脉解剖分流增加、耗氧增加。

29、呼吸衰竭的总体治疗原则：

①加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等等；②呼吸衰竭病因和诱因的治疗；③加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的检测与支持。

30、呼吸衰竭的氧疗方法：

①I型呼衰，较高浓度（>35%）的给氧；

②Ⅱ型和慢性呼衰，持续低浓度给氧。

③高碳酸血症患者呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的支持来维持。

如吸入高浓度氧，解除了低氧对呼吸中枢的刺激，可造成呼吸抑制。

赠送：

名词解释

1.肺通气（pulmonaryventilation）：

:

肺与外界环境之间的气体交换过程。

2.肺换气（gasexchangeinlungs）：

指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。

3.弹性阻力（elasticresistance）：

弹性体对抗外力作用所引起的变形的力。

4.顺应性（compliance）：

弹性组织在外力作用下发生变形的难易程度。

5.比顺应性（specificcompliance）：

单位肺容量的顺应性。

6.肺表面活性物质（pulmonarysurfactant）：

由肺泡II型细胞分泌的一种能降低肺泡表面张力的脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂（DPPC）。

7.气道阻力（airwayresistance）：

气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道之间的摩擦。

8.潮气量（tidalvolume，TV）：

每次平静呼吸时吸入或呼出的气体量。

9.余气量（residualvolume）：

最大呼气末尚存留于肺内不能呼出的气体量。

10.功能余气量（functionalresidualcapacity）：

平静呼气末尚存留于肺内的气体量。

11.肺活量（vitalcapacity）：

尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量。

12.用力肺活量（forcedvitalcapacity）：

一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。

13.用力呼气量（forcedexpiratoryvolume）：

一次最大吸气后用力尽快呼气，在一定时间内所能呼出的气体量，通常以第1、2、3秒内的FEV所占FVC的百分数来表示。

14.解剖无效腔（anatomicaldeadspace）：

每次吸入的气体，一部分将留在鼻或口与终末细支气管之间的呼吸道内，不参与肺泡与血液之间的气体交换，这部分传导性呼吸道的容积称为解剖无效腔。

15.肺泡无效腔（alveolardeadspace）：

进入肺泡的气体也可因血流在费内分布不均而不能全都与血液进行交换，未能进行气体交换的这部分肺泡容积称为肺泡无效腔。

16.肺泡通气量（alveolarventilation）：

每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于潮气量和无效腔气量之差与呼吸频率的乘积。

17.通气/血流比值（ventilation/perfusionratio）：

每分种肺泡通气量和每分钟肺血流量的比值。

18.氧容量（oxygencapacity）：

100ml血液中，Hb所能结合的最大O2量。

19.氧含量（oxygencontent）：

100ml血液中，Hb实际结合的O2量。

20.氧饱和度（oxygensaturation）：

Hb氧含量与氧容量的百分比。

21.氧解离曲线（oxygendissociationcurve）：

表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。

22.肺牵张反射（pulmonarystretchreflex）：

由肺扩张或肺萎缩引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射，也称为黑-伯反射。

物理诊断

23.咯血（☆）：

指喉部以下的呼吸气管出血，经咳嗽动作从口腔排出。

24.牵涉痛（☆）：

指患病器官的局部疼痛外，还可见远离该器官某部体表或深部组织疼痛。

25.发绀：

血液中还原血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表显

26.三凹征（☆）：

当上呼吸部分梗阻时，吸入气流受阻，呼吸肌收拾，胸腔负压增加，出现胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷，常见于气管异物、气管肿瘤。

27.心源性哮喘（☆）：

急性左心衰时，出现夜间阵发性呼吸困难，表现为睡眠中突感胸闷气急，咳粉红色泡沫痰，重者可有端坐呼吸、面色发绀、出汗、哮鸣音及肺底湿罗音，心率加快，可有奔马律。

28.桶状胸：

胸廓前后径增加，肋骨斜度变小，其与脊柱的