新思路生理学讲义.docx
- 文档编号:25472664
- 上传时间:2023-06-09
- 格式:DOCX
- 页数:36
- 大小:41.56KB
新思路生理学讲义.docx
《新思路生理学讲义.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《新思路生理学讲义.docx(36页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
新思路生理学讲义
生理学
第一节细胞的基本功能
一、细胞膜的物质转运功能
细胞膜具有较为复杂的物质转运功能,常见的转运形式有:
单纯扩散、易化扩散、主动转运、出胞和入胞作用。
从能量消耗角度可分为被动转运和主动转运,被动转运是指物质顺电-化学梯度、不消耗能量的跨膜转运过程,而主动转运则是指物质逆电-化学梯度、消耗能量的跨膜转运过程。
单纯扩散
易化扩散
主动转运
举例
O2、CO2、N2、O、乙醇、尿素、甘油等的跨膜转运
葡萄糖进入红细胞、普通细胞离子(K+、Na+、Cl、Ca2+)
肠及肾小管吸收葡萄糖Na+泵、Ca2+泵、H+、K+泵
移动方向
物质分子或离子从高浓度的一侧移向低浓度的一侧
物质从高浓度梯度或高电位梯度一侧移向低梯度的一侧
物质分子或离子逆浓度差或逆电位差移动
移动过程
无需帮助,自由扩散
需离子通道或载体的帮助
需“泵”的参与
终止条件
达细胞膜两侧浓度相等或电化学势差=0时终止
达细胞膜两侧浓度相等或电化学势差=0时终止
受“泵”的控制
能量消耗
不消耗所通过膜的能量
能量来自高浓度本身势能
不消耗所通过膜的能量
属于被动转运
消耗了能量
由膜或膜所属细胞供给
1.单纯扩散
概念指脂溶性的小分子物质顺浓度差通过细胞膜的扩散过程。
单纯扩散的多少,取决于膜两侧该脂溶性物质的浓度差及其通过细胞膜的难易程度。
浓度差决定着物质能否扩散、扩散方向及扩散速率。
2.易化扩散
易化扩散是指一些非脂溶性或脂溶性较小的小分子物质,在膜上载体蛋白和通道蛋白的帮助下,顺电-化学梯度,从高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。
它包括两种方式,即经载体中介的易化扩散和经通道中介的易化扩散。
经通道易化扩散
经载体易化扩散
介导方式
借助于通道蛋白质的介导
借助于载体蛋白质的介导
特性
离子通道具有离子选择性和门控制性
载体与溶质的结合具有化学结构特异性
特点
①相对特异性,特异性无载体蛋白质高
②通道的导通有开放和关闭两种不同状态
③无饱和现象
①化学结构特异性
②竞争性抑制
③饱和现象
举例
带电离子K+、Na+、Cl、Ca2+的快速移动
葡萄糖、氨基酸、核苷酸等的跨膜转运
二、主动转运
主动转运是细胞通过耗能的过程将物质逆浓度梯度或电位梯度进行的跨膜转运过程。
可分为原发性主动转运和继发性主动转运两类。
(一)原发性主动转运:
细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。
特点:
①直接利用细胞代谢产生的ATP;②介导转运的膜蛋白称为离子泵(ATP酶),如钠泵、钙泵、氢泵等。
钠-钾泵是在细胞膜上普遍存在的离子泵,简称钠泵。
钠泵具有ATP酶的活性,又称为Na+-K+依赖性ATP酶。
(二)继发性主动转运:
多种物质在进行逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运时,所需的能量不直接来自ATP的分解,而是依靠Na+在膜两侧浓度差,即依靠存储在离子浓度梯度中的能量完成转运,这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运。
转运对象:
①葡萄糖和氨基酸在小肠粘膜上皮及肾小管上皮细胞的吸收、重吸收;②神经递质在突触间隙被神经末梢重吸收;③甲状腺上皮细胞的聚碘;④肾小管上皮细胞的Na+-H+交换、Na+-Ga2+交换等。
几种常考物质的跨膜转运方式总结如下:
葡萄糖从肠腔内、肾小管吸收
继发性主动转运(伴随Na+的重吸收)
葡萄糖被被红细胞摄取
经载体易化扩散
葡萄糖被脑细胞摄取
经载体易化扩散
Na+的跨膜转运
主动转运、经通道易化扩散
Ca2+的跨膜转运
主动转运、经通道易化扩散
水分子
单纯扩散、经通道易化扩散
单胺类、肽类递质、碘的摄取
继发性主动转运
O2、CO2、NH3、N2、乙醇、尿素等通过细胞膜
单纯扩散
三、出胞和入胞
出胞指胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。
入胞指大分子物质或物质团块(如细菌,病毒、异物、脂类物质等)进入细胞的过程。
属于耗能的主动转运过程。
四、细胞的兴奋性和生物电现象
兴奋一般是指细胞对刺激发生反应的过程,而兴奋性则是指可兴奋细胞在受到刺激时,产生动作电位的能力或特性。
在接受刺激后能产生动作电位的细胞统称为可兴奋细胞,如神经细胞、肌肉细胞和腺细胞等。
五、静息电位及其产生机制
(一)静息电位及其特点
静息电位是指细胞在安静状态下,存在于膜两侧的电位差,表现为膜内电位较膜外为负,一般在-100~-l0mV之间。
极化
指静息状态下,细胞膜电位外正内负的状态
超极化
指细胞膜静息电位向膜内负值加大的方向变化
去极化或除极化
指细胞膜静息电位向膜内负值减小的方向变化
复极化
指细胞去极化后,再向静息电位方向恢复的过程
(二)静息电位产生机制:
主要由K+外流形成,接近于K+的电-化学平衡电位。
1.细胞内外Na+和K+的分布不均匀,细胞外高Na+而细胞内高K+。
2.安静时膜对K+的通透性远大于Na+,K+顺浓度梯度外流,并达到电-化学平衡。
3.钠-钾泵的生电作用,维持细胞内外离子不均匀分布,使膜内电位的负值增大,参与静息电位生成。
(三)影响因素
1.细胞外K+浓度的改变:
当细胞外K+浓度升高时,静息电位绝对值增大。
2.膜对K+和Na+的相对通透性改变:
对K+通透性增高时,静息电位绝对值增大;对Na+通透性升高时,静息电位绝对值减小。
3.钠-钾泵的活动水平。
六、动作电位及其产生机制
(一)动作电位及其特点
在静息电位的基础上,细胞受到一个适当的刺激,其膜电位所发生的迅速、一过性的极性倒转和复原,这种膜电位的波动称为动作电位。
动作电位的升支和降支共同形成的一个短促、尖峰状的电位变化,称为锋电位,锋电位在恢复至静息水平之前,会经历一个缓慢而小的电位波动称为后电位,它包括负后电位和正后电位。
细胞的动作电位具有以下共同特征:
①动作电位具有“全或无”特性;②动作电位可以进行不衰减的传导;③动作电位具有不应期。
神经细胞兴奋过程中兴奋性的变化特点及其机制
分期
与动作电位的关系
兴奋性
机制
绝对不应期
锋电位
降至零
钠通道开放后完全失活,不能立即再次被激活
相对不应期
负后电位前期
逐渐恢复
钠通道郎分恢复
超常期
负后电位后期
超过正常
钠通道大部分恢复,而膜电位靠近阀电位
低常期
正后电位
低于正常
钠泵活动增强,膜电位值加大,膜电位与阀电位距离加大
(二)动作电位的产生机制:
动作电位上升支主要由Na+内流形成,接近于Na+的电-化学平衡电位。
1.细胞内外Na+和K+的分布不均匀,细胞外高Na+而细胞内高K+。
2.细胞兴奋时,膜对Na+有选择性通透,Na+顺浓度梯度内流,形成锋电位的上升支。
总结如下:
①静息电位
K+的外移停止(K+通道开放),几乎没有Na+的内移(Na+通道关闭)
②阈电位
造成细胞膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位
兴奋的标志
动作电位或锋电位的出现
③动作电位上升支
膜对Na+通透性增大,超过了对K+的通透性。
Na+向膜内易化扩散(Na+内移)
④锋电位
大多数被激活的Na+通道进入失活状态,不再开放
绝对不应用
Na+的通道处于完全失活状态
相对不应用
一部分失活的Na+通道开始恢复,一部分Na+通道仍处于失活状态
⑤动作电位下降支
Na+通道失活、K+通道开放(K+外流)
⑥负后电位
复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近,暂时阻碍了K+的外流
⑦正后电位
生电性钠泵作用的结果
动作电位和局部电位的区别:
动作电位
局部电位
刺激
由阈刺激或阈上刺激引起
由阈下刺激引起
结果
可导致该细胞去极化
产生动作电位
可导致受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化
不能发展为动作电位
电位幅度
电位幅度大,达阈电位以上
一旦产生,增加刺激强度,幅度不增加
电位幅度小,在阈电位一下波动
电位幅度随刺激强度增加而增加
传播特点
局部电流形式传导,
能进行远距离无衰减传播
电紧张传播
不能进行远距离无衰减传播
总和
不能
可以(包括时间总和及空间总和)
不应期
有
无
生理机制
Na+通道开放数目多,Na+内流大
Na+通道开放数目少,Na+内流少
第二节血液
一、内环境与稳态
(一)内环境:
细胞外液是细胞生存和活动的液体环境,称为机体的内环境。
细胞外液约占体重的20%,其中约3/4为组织液,分布在全身的各种组织间隙中,是血液与细胞进行物质交换的场所。
细胞外液的1/4为血浆,分布于心血管系统。
(二)稳态:
在正常生理情况下,内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的,称为内环境的稳态,这种内环境的稳态不是固定不变的静止状态,而是处于动态平衡状态。
如体温维持在37℃左右,血浆pH维持在7.4左右。
二、血量、血液的组成、血细胞比容
血细胞比容:
血细胞在血液中所占容积的百分比称为血细胞比容。
正常成年男性的血细胞比容为40%-50%,成年女性为37%-48%。
三、血液的理化特性
正常值
临床意义
血液比重
全血比重1.050~1.060
血浆比重1.025~1.030
细胞比重1.090~1.092
血液中红细胞越多,全血比重越大
血浆蛋白越多,血浆比重越大
红细胞内血红蛋白含量越高,红细胞比重越大
血液粘度
全血粘度4.0~5.0
血浆粘度1.6~2.4
全血粘度主要取决于血细胞比容的高低,血流切率
血浆粘度主要取决与血浆蛋白含量
血浆渗透压由血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压组成,其区别见表:
晶体渗透压
胶体渗透压
形成
无机盐、糖等晶体物质(主要为NaCl)
血浆蛋白等胶体物质(主要为白蛋白)
压力
大(300mOsm/kg·H2O)
小(1.3mOsm/(kg·H2O)
意义
维持细胞内外水平衡,保持RBC正常形态和功能
调节毛细血管内外水平衡,维持血浆容量
注意:
①血浆中电解质含量与组织液基本相同,因此它们的晶体渗透压基本相同。
②血液与组织液的最大不同是血浆蛋白,因此它们的胶体渗透压不同。
③渗透压的高低与溶质的颗粒数成正比,而与颗粒种类及颗粒大小无关。
因此白质分子量大分子数少,电解质分子量小分子数多,因此血浆渗透压主要由晶体渗透压决定。
四、红细胞及其功能
(一)红细胞的数量
成年男性:
(4.0-5.5)×1012/L;血红蛋白浓度为:
120-160g/L
成年女性:
(3.5-5.0)×1012/L;血红蛋白浓度为:
110-150g/L
(二)红细胞的生理特性和功能
1.红细胞的生理特性
(1)可塑变形性:
指正常红细胞在外力作用下具有变形能力的特性。
红细胞必须经过变形才能通过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙。
红细胞变形能力与表面积和体积呈正相关;与红细胞内的粘度呈负相关;与红细胞膜的弹性呈正相关。
(2)悬浮稳定性:
指红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性。
通常用红细胞沉降率(ESR)表示,红细胞沉降率是用红细胞在血浆中第一小时未下沉的距离来表示,正常成年男性ESR为0~15mm/h,女性为0~20mm/h。
ESR愈慢,表示悬浮稳定性愈大,ESR愈快,表示悬浮稳定性愈小。
ESR快慢与红细胞无关,与血浆的成分变化有关。
ESR加速:
见于血浆中纤维蛋白原↑、球蛋白↑、胆固醇↑。
ESR减速:
见于白蛋白↑、卵磷脂↑。
(3)渗透脆性:
指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。
常以RBC对低渗盐溶液的抵抗力作为脆性指标。
2.红细胞的功能:
①运输O2和CO2;②对血液中的酸碱物质有一定的缓冲作用。
(三)红细胞的造血原料及其辅助因子:
蛋白质和铁是合成血红蛋白的基本原料,维生素B12和叶酸是合成核苷酸的辅助因子。
五、白细胞生理:
总数为(4.0~10.0)×109/L
白细胞种类百分比主要功能
中性粒细胞50%-70%:
吞噬、水解细菌及坏死组织和衰老的红细胞
嗜酸性粒细胞0.5%-5%:
限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用;参与对蠕虫的免疫
反应。
嗜碱性粒细胞0%-1%:
参与过敏反应(1型变态)
单核细胞3%-8%:
吞噬作用和参与特异性免疫应答的诱导及调节
淋巴细胞20%-40%:
T淋巴细胞参与细胞免疫,B淋巴细胞参与体液免疫
六、血小板的数量及其在生理止血中的作用
(一)血小板的数量:
(100~300)×109/L。
(二)血小板在生理止血中的作用
1.血管收缩:
血管内皮受损,血小板粘附于内皮下组织并释放5-羟色胺、TXA2等缩血管物质,引起血管收缩。
2.血小板血栓形成
(1)血小板粘附识别损伤部位,使止血栓正确定位。
(2)活化的血小板释放ADP和TXA2,促进血小板发生不可逆聚集,形成血小板血栓,达到初步止血。
3.血液凝固
(1)活化的血小板为血液凝固过程中凝血因子的激活提供磷脂表面,参与内、外源性凝血途径凝血因子x和凝血酶原的激活。
(2)凝血块中血小板收缩,引起血块回缩,挤出其中的血清,使血凝块变得更加坚实,牢固封住血管破损部位。
七、血液凝固和抗凝
1.血液凝固的基本步骤包括3个基本步骤:
①凝血酶原酶复合物的生成;②凝血酶原的激活;③纤维蛋白的生成。
凝血酶原酶复合物的生成可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。
内源性凝血途径
外源性凝血途径
凝血因子分布
所有凝血因子均来自血液
凝血因子来自于血液血液外的组织因子
启动因子
血管内膜下胶原纤维或异物激活因子(FXⅡ)
受损伤组织释放出组织因子(FⅢ)
共同途径
FX
FX
FX的激活
FX被FⅨa-FⅧa-Ca2+复合物激活为FXa
FX被FⅢ-Ⅶa复合物激活为FXa
2.主要抗凝物质的作用:
体内生理性抗凝物质可分为丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统和组织因子途径抑制物三类。
①抗凝血酶Ⅲ:
通过与凝血酶和凝血因子Ⅸa、X、Ⅻa等分子活性中心的丝氨酸残基结合,从而抑制它们活性。
肝素可使抗凝血酶Ⅲ的抗凝作用增强2000倍。
②蛋白质C系统:
灭活凝血因子Va、Ⅷa,抑制凝血因子X及凝血酶原的激活;促进纤溶蛋白溶解。
③组织因子途径抑制物(TFPl):
TFPl是体内主要的生理性抗凝物质,其先与凝血因子Xa结合而抑制后者的催化活性,同时TFPI变构与凝血因子Ⅻa-组织因子复合物结合,形成四合体灭活凝血因子Ⅶa-组织因子复合物,负反馈的抑制外源性凝血途径。
④肝素:
增强抗凝血酶Ⅲ的活性而发挥间接抗凝作用;刺激血管内皮细胞释放TFPI而抑制凝血过程。
八、血型
血型
红细胞上的抗原(凝集原)
血清中的抗体(凝集素)
A型:
A1
A2
A+A1
A
抗B
抗B+抗A1
B型
B
抗A
AB型:
A1B
A2B
A+A1+B
A+B
无抗A,无抗A1,无抗B
抗A1
O型
无A,无B
抗A+抗B
Rh血型系统和ABO血型系统:
Rh血型系统
ABO血型系统
凝集原
Rh
A、A1、B
凝集素
血清中不存在天然凝集素(抗体)
要通过体液免疫产生
出生几个月后,血清中在、一直存在天然凝集素,不需要通过体液免疫产生
抗体类型
为不完全抗体IgG,可通过胎盘
天然抗体多属IgM,分子量大,不能通过胎盘。
免疫性抗体属IgG,分子量小,可通过胎盘
溶血反应
1只发生在再次输血,或多次输入Rh阳性血液时,即产生抗Rh抗体后
2Rh阴性母亲怀有Rh阳性的胎儿第二胎时可使Rh阴性的胎儿产生溶血
1ABO血型不合的输血
2母子ABO血型不合,母亲为O型,胎儿为A型或B型,可引起症状很轻的新生儿溶血
反应程度
溶血反应较轻
溶血反应严重
第三节血液循环
一、心脏的泵血功能
心脏的泵血功能
(一)心动周期是指心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。
(二)心脏泵血的过程和机制
二、心脏泵血功能的评价
指标
定义
正常值
每搏输出量
是指一侧心室在一次心搏中射出的血液量,简称搏出量
70ml
每分输出量
是指一侧心室每分钟射出的血液量,简称心输出量
心输出量=搏出量×心率
男4.5~6.0L/min,成年男性静息状态下约为5L/min
心指数
以单位体表面积计算的心输出量称为心指数
心指数=心输出量/体表面积
3.0~3.5L(min·m2)
射血分数
是指搏出量占心室舒张末期内容的百分比
射血分数=搏出量(ml)/心室舒张末期容积(ml)×100%
55%~65%
每分功J/min
每搏功×心率
63.5J/min
心脏的效率
是指心脏所做外功占心脏总能量消耗的百分比
心脏的效率=心脏所完成的外功/心脏耗氧量×100%
最大效率为20%~25%
三、心脏泵功能的调节
(一)每搏输出量的调节
1.前负荷指心室舒张末期压力,即心室舒张末期容积相当于心室的的负荷。
它与心室舒张末期容量和静脉回心血量成正比。
静脉回心血量愈多,心室舒张末期容量愈大,心肌纤维被拉长。
根据Frank-Starling机制,心肌纤维的初长度越长,心肌收缩的力量越强,因而搏出量愈多,相反,静脉回心血量少,搏出量也减少。
2.后负荷对心室而言,大动脉压起着后负荷的作用。
在其他因素不变的情况下,动脉压增高,可导致等容收缩期延长而射血期缩短,搏出量减少;反之,动脉压降低则有利于心室射血。
3.心肌收缩能力指决定心肌收缩力量的心肌细胞本身所处的功能状态。
心肌收缩能力主要受神经、激素及局部代谢产物等因素的影响。
(二)心率对心脏泵功能的影响心率在一定范围内增快时,可使心输出量增加。
但如果心率过快,超过180次/分时,由于心动周期明显缩短,特别是心舒张期缩短更为显著,充盈量减少,使搏出量明显减少,所以输出量不但不增加,反而会减少。
反之,心率过慢,如每分钟低于40次,既使搏出量有所增加,由于心率过低,心输出量也会减少。
四、心肌的生物电现象和电生理特征
(一)心室肌细胞的动作电位
分期
心室肌细胞动作电位的形成机制
窦房结P细胞动作电位形成机制
静息电位
大量K+外流达平衡,少量Na+内流
同左
0期(去极化过程)
快Na+通道开放,Na+内流增加
Ca+缓慢内流
1期(快速复极初期)
快Na+通道关闭,一过性K+外流增加
无
2期(平台期)
Ca2+内流、少量Na+复载、K+外流
无
3期(快速复极末期)
Ca2+内流停止,K+外流增多
K+外流超过Ca2+内流
4期
静息期/自动去极化
钠泵(将Na+排除细胞外,摄入K+)Na+-Ca2+交换体(将Ca2+排除细胞外),钙泵(将少量Ca2+排除细胞外)
K+外流逐渐减少(主要原因)
Na+、Ca2+内流逐渐增加
(二)窦房结细胞的动作电位
窦房结细胞的动作电位具有以下特点:
①最大复极电位与阀电位的绝对值小;②0期去极化的幅度小、时程长、去极化速率较慢;③没有明显的复极1期和2期;④4期自动去极化速度快。
五、心肌细胞跨膜电位的类型和特点
(一)兴奋性
1.影响心肌兴奋性的因素
①静息电位或最大复极电位的水平;②阈电位的水平;③引起0期去极化的离子通道性状。
2.心室肌细胞兴奋性的周期性变化
①有效不应期:
从心肌细胞0期去极化开始到复极化3期膜内电位约-55mV的期间内,不论给予多么强大的刺激,都不能使膜再次去极化或局部去极化,这个时期称为绝对不应期,在复极化从-55mV~-60mV的这段时间内,心肌细胞兴奋性开始恢复,对特别强大的刺激可产生局部去极化(局部兴奋),但仍不能产生扩布性兴奋,这段时间称为局部反应期。
绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期。
②相对不应期:
从有效不应期完毕,膜电位-60mV到-80mV的期间,用阈上刺激才能产生动作电位,这一段时间称为相对不应期。
③超常期:
在复极化完毕前,从膜内电位由约-80mV到-90mV这一时间内,膜电位的水平较接近阈电位,引起兴奋所需的刺激较小,即兴奋性较高,因此将这段时期称为超常期。
3.期前收缩和代偿间歇
(二)自动节律性
心脏能够自动地、有节律地进行跳动,称为自动节律性(简称自律性),心脏的自律性来源于心脏内特殊传导系统的自律细胞。
在正常情况下窦房结的自律性最高(约为每分钟100次)。
房室交界次之,心室内传导组织最低。
影响自律性的因素有:
①最大复极电位与阈电位之间的差距;②4期自动除极化的速度。
(三)传导性
心肌细胞传导兴奋的能力,称为传导性。
当窦房结发生兴奋后,兴奋经心房肌传布到整个心房,同时,窦房结的兴奋也通过“优势传导通路”迅速传到房室交界。
房室交界是正常兴奋由心房传入心室的唯-通路,但其传导速度缓慢,占时较长,约需0.1秒,这种现象称为房室“延搁”。
房室交界处兴奋传导的“延搁”具有重要的生理意义,它使心房与心室的收缩不在同一时间进行,只有当心房兴奋收缩完毕后才引起心室兴奋收缩,这样心室可以有充分的时间充盈血液,兴奋由房室交界经房室束及其左、右束支,浦肯野纤维迅速传到心室肌,引起整个心室兴奋。
(四)收缩性
在受到刺激时先在膜上产生兴奋,然后再通过兴奋-收缩耦联,引起肌丝相互滑行,造成整个细胞的收缩。
特点:
1.心肌的肌质网不发达,因此,心肌的收缩需要在心肌动作电位平台期进入细胞的钙离子触发肌质网内钙离子的释放。
2.心室肌细胞有效不应期特别长,在收缩期内心肌不能再接受刺激产生兴奋和收缩,因而心肌细胞不产生强直收缩。
3.心脏收缩具有“全或无”的特点,当刺激强度达到阔值后,所有心肌细胞都参加收缩。
六、正常心电图的波形及生理意义
1.P波反映左右两心房的去极化过程。
2.QRS波群反映左右两心室去极化过程的电位变化。
3.T波反映心室复极过程中的电位变化。
4.PR间期是指从P波起点到QRS波起点之间的时程,代表从心房去极化开始至心室去极化开始的时间。
5.PR段是从P波的终点到QRS波的起点,代表房室间传导所用的时间。
6.QT间期指从QRS波起点到T波终点的时程,代表心室开始兴奋去极化至完全复极化所经历的时间。
QT间
期的长短与心率呈负相关。
这主要是因为心动周期因心率增快而缩短所致。
7.ST段指从QRS波群终点到T波起点之间的线段。
正常心电图ST段应与基线平齐。
第四节呼吸
一、肺通气
肺通气的原理:
气体进出肺取决于推动气体流动的动力和阻止气体流动的阻力的相互作用。
动力克服阻力,建立肺泡与外界环境之间的压力差,肺通气才能实现。
(一)肺通气的动力
1.肺泡与外界环境之间的压力差是肺通气的直接动力,呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动则是肺通气的原动力。
记忆:
①气体交换的动力是交换部位两侧气体的气压差;②肺通气的直接动力是大气和肺泡间的压力;③肺通气的原动力是呼吸肌的收缩与舒张。
2.肺内压是指肺泡内的压力。
吸气时肺内压低于大气压,呼气时肺内压高于大气压,吸气末和呼气末肺内压与大气压相等。
3.胸膜腔内压胸膜腔内的压力。
平静呼吸时,无论吸气还是呼气,胸膜腔内的压力始终为负值。
吸气末:
-5~-10mmHg,呼气末:
-3~-5mmHg,一旦胸膜腔密闭性被破坏,空气就会进入胸膜腔,形成气胸,肺脏回缩、塌陷。
胸内负压生理意义:
①有利于肺的扩张;②有利于胸腔内的腔静脉和胸导管等扩张,降低中心静脉压,促进静脉血液和淋巴液回流。
(二)肺通气的阻力
包括弹性阻力和非弹性阻力,其中,弹性阻力占70%。
肺泡液-界面含有活性物质叫肺泡表面活性物质,是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白混合物,其主要成分是二棕榈酰卵磷脂,生理作用是:
①降
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 新思路 生理学 讲义