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呼吸系统笔记
呼吸系统笔记(14年2月8日正式开始学习)45分
慢性支气管炎2分
病程发展(一个轴):
吸烟→慢支→COPD(慢性阻塞性肺疾病)→肺动脉高压→肺心病
1、引起慢支最常见的原因(或高危因素)是:
吸烟;。
2、慢支病人咳粘液痰的原因是:
杯状细胞增多
3、慢支病人咳黄色脓痰的原因是:
纤毛功能下降
4、引起慢支急性发作的最主要原因是:
感染。
是所有呼吸系统疾病急性发作的原因
5、慢支感染最常见的致病菌:
肺炎球菌、流感嗜血杆菌。
(慢支感染球流感)。
6、慢支病理改变:
1)早期主要为小气道功能异常,特点:
一大一低一增加,即闭合容积大,
肺动态顺应性降低,肺的静态顺应性增加。
2)中后期大气道功能异常,表现1:
肺通气功能障碍2:
FEV1和最大通气量下降。
7、慢支诊断标准:
咳痰喘,每年发病持续3个月(三妹3M),连续两年以上。
8.辅助检查:
慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS首选肺功能
9.治疗:
慢支发作首选抗感染,痰多不易咳出可用祛痰剂,如氨溴索。
但绝对禁用中枢镇静剂如可待因,因为会加重呼吸道阻塞,导致病情恶化。
10补充知识点:
1)慢支早期X线无特异表现。
2)与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。
3)小气道指内径<2mm的气道。
4)潮气量VT,平静呼吸每次吸入或呼出气量,成人约500ml。
5)肺活量VC深吸气末再做呼气所能呼出的最大气量。
6)残气量RV深呼气末肺内剩余的气量。
7)功能残气量FRC平静呼气末肺内剩留的气量。
8)肺总量TLC深吸气后肺内所含的气量。
9)用力肺活量FVC深吸气后以最大的力量所呼出的气量。
I0)阻塞性通气障碍先表现为FEV1/FVC下降。
11)肺气肿时TLC增加。
COPD慢性阻塞性肺疾病3分
1、引起COPD最常见的原因是:
慢支。
慢支+肺气肿=COPD
2、COPD的病理改变:
狭窄(慢支使细支气管管腔狭窄)、塌陷(慢性炎症破坏小气管软骨发生塌陷,肺泡弹性回缩力下降)、融合(反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡,其炎症感染主要来自于中性粒细胞的活化聚集)、异常(α1-抗胰蛋白酶异常)。
宰相荣毅仁,先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏是欧洲人的发病原因,不是我国的发病原因。
最重要的病理改变是肺泡融合成肺大泡。
3、临床表现;1)气短是COPD的标志性症状,看到直接诊断COPD。
2)COPD最大的气流特点:
不完全可逆的气流受限。
(完全可逆是哮喘)
4、1)确诊:
肺功能FEV1/FVC<70%。
(一秒用力呼气容积/用力肺活量)也是评价气流受限最常用的指标。
2)判断严重程度的指标:
FEV1预计值≤80%。
Ⅰ级(轻度)FEV1≥80%,ⅠⅠ级(中度)FEV150-80%,3级(重度)FEV1,30-50%,4级(极重度)FEV1<30%.正常>83%
5、肺气肿的诊断依据⑴桶状胸⑵X线两肺透亮度增加⑶RV/TLC(残气量/肺总量)﹥40﹪。
6、COPD并发症:
⑴最常见:
肺心病⑵突发胸痛:
自发性气胸
7、治疗:
1)急性发作:
抗感染。
2)最重要的预防:
戒烟。
3)目前提倡氧疗,长期家庭氧疗(LTOT)可以提高患者的生活质量。
4)COPD患者使用持续低流量吸氧。
如果急性加重伴呼吸功能不全首选无创机械通气。
如呼衰进一步加重出现肺性脑病选择有创机械通气。
(清醒能合作-无创;昏迷-有创)
8、补充知识点:
1)COPD分型:
:
A型:
气肿型(红喘型)老年人,心功能好,无发绀,无水肿
B型:
支气管炎性(紫肿型)青年人,有发绀有水肿。
2)COPD发生单纯低氧血症最重要机制就是通气/血流比例失调。
3)肺气肿的病理分型:
小叶中央型—细支气管扩张,肺泡正常;全小叶型—肺泡管、肺泡囊、肺泡均扩张。
肺动脉高压IPH1分
1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是:
COPD。
2、IPH的(定义)/诊断标准:
静息mPAP(肺动脉压力)>25mmHg(显性)或运动mPAP>30mmHg(隐性)(静25动30)右心导管术测得。
3、肺动脉高压的发病机制:
缺氧和肺小动脉痉挛。
4、IPH治疗:
血管舒张药:
钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。
肺源性心脏病4分
1、引起肺心病最常见的原因是:
COPD
2、肺动脉高压发展到肺心病机制:
①功能因素:
缺氧,最主要因素(可以通过治疗而缓解,主要表现为缺氧性肺血管收缩)和CO2潴留。
②机械解剖因素:
主要表现为缺氧性肺血管重建;③血容量增多和血粘稠度增加。
3、临床表现:
①代偿期:
剑突下见明显搏动(提示右心室肥大);P2亢进(提示肺动脉高压)。
②失代偿期:
全身瘀血(两个脖子一个腿)颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性(最特异)、下肢水肿。
4、肺心病并发症:
①慢性肺心病死亡的首要原因:
肺性脑病;检查:
首选血气分析;②酸碱失衡及电解质紊乱;呼酸+代酸③最常见的心律失常:
房早、室上速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
5、实验室检查:
首选检查:
1)X线(不但能看到肺还能看到心),右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm,其横径与气管横径比值≥1.07;肺动脉段突出,其高度≥3mm;右心室增大症:
心腔向左扩大,心尖上翘(最有意义)。
2)心电图:
右心肥大ECG:
电轴右偏;重度顺钟向转位;RV1+SV5≥1.05mv;肺型P波,P波高耸呈尖峰型(肺型P波高而尖,钟向转位轴右偏)。
以上是主要表现;右束支传导阻滞和肢导低电压是次要表现,主要表现符合一个或者次要表现2个就可以诊断右心肥大。
3)超声心动图(UCG)
6、治疗:
肺心病急性发作首选控制感染,如抗感染无效或者没有急性发作才考虑用利尿、强心。
支气管哮喘4分
1、支气管哮喘(本质)是一种气道慢性炎症。
2、临床特点:
1)清晨、夜间发作加剧;2)完全可逆的气流受限。
3)持续干咳,抗生素无效,支气管扩张剂有效,直接诊断咳嗽变异型哮喘。
3、分类:
1)外源性:
外来过敏原引起,最常见原因是受凉,使人过敏的抗体是IgE,过敏性2)内源性:
是支气管粘膜迷走神经反应性增高,感染性。
4、临床表现:
完全可逆的呼气性呼吸困难;咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状,没有呼吸困难。
呼气性呼吸困难见于小气道病变,吸气性见于大气道病变。
体征:
最典型:
哮鸣音;寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。
5、实验室检查:
肺功能检查:
(1)支气管舒张试验:
服用β2受体激动剂后较用药前FEV1增加≥12﹪,为舒张试验阳性。
急性发作病人做舒张试验。
(2)支气管激发试验:
服用乙酰甲胆碱后FEV1下降≥20﹪,为激发试验阳性。
没有发作病人做激发试验。
3)PEF(最高呼气流速)日变异率≥20%直接诊断支气管哮喘。
6、血气分析:
分两类
(1)急性发作(快跑):
PaO2降低,呼吸加快,PaCO2下降,PH升高导致呼碱。
(2)严重发作:
呼气性呼吸困难,二氧化碳滞留,PaO2升高,导致呼酸,缺氧,PaO2降低,PH下降。
合并代酸。
7、急性发作期的分度:
轻、中、重、危重,主要看脉率,<100轻度,100-120中度,>120重度。
8、心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别:
可同时用于两种疾病的药:
氨茶碱。
只能用于支气管哮喘的药:
肾上腺素(或异丙肾)。
只能用于心源性哮喘的药:
吗啡。
9、治疗:
根本:
脱离致敏原;药物治疗:
①首选短效β2受体激动剂;②最为有效糖皮质激素,;③预防:
色甘酸钠;④治疗支气管哮喘不良反应最小的药物布地奈德(糖皮);5)抗炎治疗用激素,白三烯调节剂,酮替芬。
10、支气管哮喘急性发作治疗原则:
能吸入不口服,能口服不注射。
轻度--间断吸入。
中度--规则吸入。
重度--静脉滴注,无效--机械通气。
(用药看问的是首选还是最有效)
11、补充知识点:
支气管舒张药包括1)β2受体激动剂,激活腺苷酸环化酶使环磷腺苷增加,游离钙减少,从而松弛支气管。
主要有沙丁胺醇,特步他林;2)抗胆碱药药:
阻断节后迷走神经通路,降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用。
主要有异丙托溴胺;3)茶碱类:
抑制磷酸二脂酶,提高环磷腺苷浓度,还能拮抗腺苷受体,刺激肾上腺分泌肾上腺素,增强呼吸肌收缩,增强气道纤毛清除功能;
支气管扩张2分
1、支扩3大临床表现:
慢性咳嗽,大量浓痰,反复咯血(支扩的特征性表现)。
咯血:
支扩、肺结核、肺癌、二狭,但支扩为间断或反复咯血。
2、发病原因:
支气管-肺组织感染和阻塞,最常见感染致病菌:
铜绿假单胞菌(绿
脓杆菌)。
抗绿脓,他啶行。
3、发病诱因:
婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎感染病史、ɑ1-抗胰蛋白酶缺乏。
4、肺结核导致的支扩好发部位:
上叶尖后段和下叶背段。
(上尖下背)。
肩胛间区
5、干性支气管扩张:
仅以反复咯血为唯一症状,无咳嗽咳痰等症状,病变好发于引流好的上叶支气管。
6、支扩特异体征:
背部固定而持久的湿罗音;最容易出现的肺外表现杵状指。
7、支扩辅查:
(1)首选、确诊:
HRCT。
没有选择x线,支气管柱状扩张=轨道征,支气管囊状扩张=卷发征。
8、治疗:
1)咳嗽,抗炎,首选头孢他啶,无效选择亚胺培南。
也叫太能。
2)大量脓痰:
引流排痰,引流体位为病变肺部取高位即健侧卧位,头低足高俯卧位,引流支气管开口向下,每日2-4次,每次15-30分钟。
3)咯血:
大咯血(每次咯血>100ml或24小时>600ml):
首选垂体后叶素静滴。
无效支气管镜下止血。
药物止血无效或找不到出血点选择支气管动脉栓塞术。
大咳血手术指证:
局限于一个肺叶并有明确出血点。
肺炎5分
一、1、按.患病环境分类:
院外踢球,院内种菜,
(1)社区获得性肺炎(院外获得性肺炎)致病菌:
G+多见,常见的有肺炎球菌、流感嗜血杆菌(最常见的G-杆菌)
(2)院内获得性肺炎:
G-杆菌最常见,包括:
绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等
A.无感染因素(青壮年体健者):
以球流感为代表,肺炎球菌、流感嗜血杆菌。
(无感球流感)
B.有感染高危因素(有基础疾病,前期使用抗生素,住院时间长ICU):
有感铜金杆(铜绿假单胞菌,金葡菌,大肠杆菌)
2、非典型病原体所致肺炎,(支原体、衣原体、军团菌)特点:
没有细胞壁,不能用β内酰胺类,主要用大环内酯类和四环素类。
(非典病原无胞壁,β无用靠两环)。
二、几种常见的肺炎
肺炎球菌肺炎
葡萄球菌肺炎
克雷伯肺炎
支原体肺炎
病毒性肺炎
发病人群
青壮年,
小孩和老人
老人
儿童
小孩,老人
临床表现、痰的特点
诱因:
淋雨,受凉,疲劳,醉酒后咳嗽,咳痰铁锈色);呈急性发热病容,口角及鼻周有单纯疱疹,肺实变时叩诊呈浊音、语颤增强并可闻及支气管呼吸音;不引起气管移位;不引起支气管炎
咳黄色脓痰,脓血痰,最容易形成肺脓肿,脓胸,肺气囊肿
砖红色胶冻样痰,也易形成肺脓肿和空洞(蜂窝状脓肿)
阵发性干咳,刺激性咳嗽
冷凝集试验阳性IgM抗体阳性
1、秋冬交替高发
2、白细胞不高反低
3、易引起肺纤维化
X
实变影-支气管充气征
单个或多个液气囊腔且分布、形态易变(气液平面)
叶间裂弧形下坠,由于炎症渗出物的重力作用
模糊的斑片状阴影
白肺
毛玻璃样
治疗
首选青霉素
分3次给药,并发了脑膜炎1000万-3000万分四次给药,过敏或耐药选择三代头孢或喹诺酮
首选苯唑西林没有选择头孢,MRSA首选万古霉素
三代头孢加氨基糖苷类
大环内酯类,红霉素
对症,达菲
致病力
有86个血清型,3型毒力最强;荚膜致病,不产生毒素,不引起坏死和空洞,无结构损害可完全恢复;
毒素和凝固酶致病,有中毒颗粒
神经氨酸酶
考点:
肺炎球菌肺炎又叫休克型肺炎,最容易发生休克;最不容易发生休克的肺炎是支原体肺炎;属于间质性肺炎,中毒轻。
能够通过检测血清凝固酶确诊的肺炎是葡萄球菌肺炎,最容易形成肺脓肿的肺炎是葡萄球菌肺炎。
有南方旅游史容易患支原体肺炎,养鸟易患衣原体肺炎;确诊肺炎靠胸片,确诊肺炎类型靠病原学检查,痰培养。
厚了、堵了、水多、气多语音震颤减弱↓实变、梗死、空洞语音震颤增强↑
肺脓肿1分
分类及发病机制:
1、吸入性肺脓肿—原发性肺脓肿,常见致病菌为厌氧菌(对青霉素敏感),脓臭痰。
昏迷,长期卧床的病人,出现误吸咳嗽咳痰就是吸入性肺脓肿。
2、血源性肺脓肿致病菌是金葡菌,一定有疖、痈的原发灶。
苯唑西林治疗
3、慢性肺脓肿(3-6m)的肺外体征:
杵状指。
4、X特点示脓肿形成后,出现圆形透亮区和气液平面(空洞和液平)。
5、治疗:
原发性急性肺脓肿治疗用青霉素,疗程8-12周。
肺结核:
4分(分型有改动)
结核分5型:
⑴原发型肺结核(Ⅰ型);⑵血型播散性肺结核(Ⅱ型);⑶继发性肺结核(Ⅲ型)⑷结核性胸膜炎(Ⅳ型);⑸其它肺外结核(Ⅴ型)。
主要感染途径:
呼吸道感染;是否排菌,是确定传染性的唯一方法。
1、原发性肺结核:
1)最容易自愈的肺结核;好发于上叶底部、下叶上部(记住“楼板”),2)感染途径是淋巴道感染。
3)原发灶和引流淋巴管炎及肿大的肺门淋巴结,形成典型的原发综合征,胸片原发型呈哑铃状(特征性)阴影。
4)只要出现肺门淋巴结肿大就是原发,没有肺门淋巴结肿大就是继发。
2、血行播散性肺结核(Ⅱ型):
分两类,急性粟粒状:
大小、密度、分布、均匀一致;慢性:
大小、密度、分布、不一致;最容易并发脑膜炎。
3、继发性肺结核(Ⅲ型):
包括浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核环磷腺苷球(伴有卫星灶)。
1)、浸润性肺结核:
A为成人继发性肺结核最常见的类型,感染途径是呼吸道感染B多发生在肺尖和锁骨上下,C:
X线特点:
云雾状改变。
2)、慢性纤维空洞型肺结核:
特点:
A:
x线厚壁空洞。
B纤维条索状阴影—垂柳症纵隔向患侧移位。
C传染性最强。
所有又叫开放性肺结核。
3)、干酪样肺炎:
呈虫蚀样空洞(无壁空洞)。
4、临床表现:
低热、盗汗,午后潮热→肺结核;(中老年、消瘦、乏力→肿瘤)。
肺结核主要呼吸道症状为咳嗽咳痰和咯血(痰中带血—炎性病灶毛细血管扩张;中等量以上咯血—肺小血管损伤或空洞血管破裂,几口不是反复咯血)。
5、辅助检查1)首选检查方法:
X线胸片。
(活动性肺结核—模糊不清斑片状阴影;有溶解、空洞、播散灶;非活动性—有钙化、纤维化、硬结、痰检不排菌;)2)确诊痰找结核杆菌。
6、痰结核菌素试验(PPD):
注射48~72小时后测量记录结果:
硬结直径<=4mm为阴性(-);5~9mm为一般阳性(+),10~19mm为中度阳性(++),>=20mm或<20mm,但有水泡或坏死为强阳性(+++)。
7、治疗:
抗结核治疗。
原则:
早期、联合、适量、规律、全程。
(早恋适当规劝)“联合”是为了提高疗效,防止耐药。
常用抗结核药物:
(1)异烟肼(INH,H):
计量:
成人剂量每日300mg,顿服;作用机理:
抑制DNA与细胞壁的合成。
不良反应为周围神经炎,VB6对症治疗。
对巨噬细胞内外结核菌均有杀灭作用
(2)利福平(RFP、R):
利福平是广谱抗生素既能治疗结核,又能治疗麻风。
对巨噬细胞内外结核菌均有杀灭作用,抑制细菌MRNA的合成。
(3)吡嗪酰胺(PZA、Z):
不良反应主要为高尿酸血症,故痛风病人禁用。
杀灭细胞内酸性环境的B菌群。
(4)乙胺丁醇(EMB、E):
是抑菌药,不良反应为球后视神经炎。
(5)链霉素(SM、S):
不良反应为耳毒性、肾毒性和前庭功能损害。
杀灭细胞外碱性环境的结核杆菌。
抑制蛋白质合成。
歌诀:
(喝点酒,眼花,屁股痛一周)。
喝点酒(乙胺丁醇),眼花(球后视神经炎),屁(吡嗪酰胺)股痛(痛风)一(异烟肼)周(周围神经炎)。
8、一线抗结核有5种药,两个必须有就是H\R必须有,初治涂阴三种药,初治涂阳四种药,复治涂阳五种药,疗程六个月短程督导化疗(DOTS),6=2+4,2个月强化,4个月巩固。
9、抗结核药均有肝毒性。
一过性转氨酶升高可继续用药,出现黄疸立即停药;如果肝功能转氨酶升高3倍以上或出现黄疸需要停药保肝治疗,升高3倍以下加用护肝药。
正好3倍停利福平加护肝药。
大咯血治疗首选垂体后叶素,无效支气管镜下止血,无效支气管动脉栓塞治疗。
肺癌
1、病理分型:
中心型起源于主支气管;周围型起源于肺段支气管以下。
(气管-主支气管-段支气管-细支气管-终末细支气管);肺癌起源于支气管粘膜上皮,早起局限于支气管粘膜腺内,称原位癌。
2.组织分型:
1)腺癌在肺癌中最常见,分泌大量白色泡沫痰,多为周围型,早起多血行转移,淋巴转移晚,早期症状不明显,肥大性骨关节病多见于腺癌;2)小细胞癌又叫燕麦细胞癌,恶性程度最高,预后最差,对化疗敏感。
3)鳞癌易引起高钙血症。
4)左肺癌转移到右肺为交叉转移。
3、临床表现:
1)早期表现:
刺激性咳嗽,血痰,痰中带血。
中老年人+痰中带血或出血信号=肺癌。
2)肺癌出现压迫症状就是中晚期肺癌。
压迫喉返神经—声音嘶哑。
压迫上腔静脉—头面部肿胀。
压迫颈交感神经出现Horner综合征(颈交感神经综合症):
引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷,同侧额部与胸壁少汗或无汗(歌诀:
孔小球陷同垂无汗)。
4、辅查:
1)首选X线:
中心型早期没有特异表现,周围型可以看到椭圆或类圆形阴影,空洞呈偏心性空洞,内壁凹凸不平;2)确诊:
中心型肺癌—纤维支气管镜;周围型肺癌—经胸壁穿刺活检。
3)在肺癌诊断中CT可清楚显示肺野中1cm以上的肿块阴影。
5、治疗:
肺癌首选手术治疗,小细胞癌首选化疗。
中央型肺癌,有淋巴转移,治疗选择放疗加化疗;转移到胸壁选择电化学治疗。
根据肺癌生物学特征,手术机会相对多的是鳞癌。
肺血栓栓塞症(PTE)(1分)
1、发病因素:
高危因素—下肢深静脉血栓(DVT),年龄为继发性因素的独立因素。
好发人群:
长期卧床易发DVT
2、临床表现:
肺梗死四联征(呼吸/困难,胸痛,咯血,晕厥,)呼吸困难最为常见也是最早出现。
心排出量下降引起晕厥。
(下肢深静脉血栓的症状和体征:
主要表现为患肢肿胀增粗、色素沉着。
)
3、下肢深静脉血栓+四联症=PTE,
呼吸困难+左侧第五肋间收缩期杂音(三尖瓣区收缩期杂音)=PTE
3、实验室检查:
D2聚体>500提示血液高凝。
确诊:
肺动脉造影(金标准)。
首选:
CTA肺动脉造影;
4、治疗:
溶栓:
时间窗一般定为14天内,主要并发症为出血,最严重的为颅内出血。
5、补充知识点:
肺动脉栓塞典型心电图:
SIQIIITIII,电轴右偏,顺钟向转位,右束支传导阻滞
★血气分析(苗氏四步法):
1:
呼吸性看PaCO2(正常值35-45):
升高---呼酸;降低---呼碱。
2代谢性看HCO3-(正常值22-27):
升高--代碱;降低---代酸(HCO3-与CO2发展方向相反)
3BE(正常值-3-3)碱剩余反映代谢。
向正值发展为代碱,向负值发展为代酸。
4PH(正常值7.35-7.45)只要在范围内为代偿,范围外失代偿。
5AB实际碳酸氢盐,SB标准碳酸氢盐对酸碱平衡最特异的是SB,正常人AB=SB正常值22-27,二者同时出现才有意义,单一出现没有意义。
呼吸性:
AB与SB比较,AB>SB呼酸,AB<SB呼碱;代谢性;必须是AB=SB再与正常值(22-27)比较。
<22代酸,>27代碱
呼吸衰竭
1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重障碍,确诊依赖于动脉血气分析:
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg(只要PaO2<60mmHg可以诊断为呼衰),并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素,可诊为呼吸衰竭。
二、分类、发病机制
1)Ⅰ型呼衰(只有一个指标异常)PaO2<60mmhg,发病机制:
肺换气障碍(通气/血流比例失调-最重要、弥散功能障碍和肺动-静脉分流,氧耗量增加)常见疾病肺炎,肺水肿,ARDS(最常见),高浓度吸氧,浓度>35%。
2)Ⅱ型呼衰(两个指标都异常)PaO2<60mmhg,,PaCO2>50mmhg,发病机制:
肺泡通气不足/下降,见于COPD,持续低流量吸氧,氧浓度<35%。
无效-机械通气;Ⅱ型呼衰患者,机械通气后PaCO2迅速下降,导致肾脏产生过多的HCO3,致代碱。
体内PaCO2最高的部位是组织液。
PaCO2是反映通气最敏感的指标。
三.1Ⅰ型呼衰吸氧氧分压不增加见于肺动-静脉分流。
吸氧无效
2机械通气(气管插管)的适应症:
1)呼衰伴意识障碍,昏迷加重,呼吸不规则2)呼衰伴分泌物增多,如呕吐。
咳嗽和吞咽反射明细减弱;3)PaO2<45mmhg或者PaCO2≥70mmhg
3呼衰+脑子毛病=肺性脑病又叫CO2麻醉;确诊:
血气分析
4吸入氧浓度FO2=21+4×氧流量
5对换气功能障碍为主导致的呼衰不能用呼吸兴奋剂,呼吸肌功能不全和肺纤维化也不能用呼吸兴奋剂;慢性呼衰出现兴奋症状时切忌用镇静剂和催眠药,以免加重二氧化碳潴留,发生肺脑。
6、PaO2正常值80-100;60-80为低氧血症;诊断呼衰看PaO2,呼衰分型看PaCO2。
7、高钾酸中毒,反常性碱性尿;低钾碱中毒,反常性酸性尿。
急性呼吸窘迫综合症ARDS
1、ARDS病因:
原发因素:
在我国最常见原因:
重症肺炎。
欧美—胃内容物的吸入
2、ARDS发病机制:
肺毛细血管内皮细胞、上皮细胞损伤导致血管通透性增加。
根本原因是肺间质肺泡水肿。
3、ARDS临床表现:
1)早期表现为呼吸窘迫/呼吸加快,2)顽固性低氧血症3)进行性加重的呼吸困难,呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善。
4、ARDS实验室检查:
1)确证靠肺功能:
肺氧合指数(PaO2/FiO2):
(动脉血氧分压/吸入氧浓度)≤200可以确诊ARDS。
正常值400~500,2)血气:
PaO2下降,PaCO2下降PH升高。
早期典型酸碱失衡是呼碱。
5、ARDS治疗:
1)积极治疗原发病2)最佳方法:
呼气末正压通气(PEEP)。
3)液体管理:
液体入量<出量。
多器官功能障碍综合征MODS
1、最容易引起MODS的疾病:
包括冠心病,肝硬化,糖尿病,慢性肾病。
(心肝唐僧)。
2、诊断:
两个疾病序贯出现,不包括原发病。
术后MODS中较容易和较早受损的器官是肺
3、治疗:
积极治疗原发病。
胸腔积液
1、渗出液(最常见):
见于炎症感染性疾病,最常见于结核性胸膜炎,(系统性红斑狼疮也是渗出液)。
发病机制是胸膜通透性增加。
2、漏出液:
和压力改变有关,最常见的:
心(右心衰)肝(肝硬化)肾(肾病综合征)疾病。
发病机制:
主要是胸膜毛细血管内静水压增高,次要的是毛细血管内胶体渗透压降低
3、血性,见于恶性肿瘤
4、脓性胸液:
见于严重感染疾病,如金葡菌肺炎并发胸腔积液。
葡萄糖含量降低。
5、乳糜性胸液:
主要见于损伤,如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。
6、临床表现:
1)有积液不一定有体征,胸水<300ml可无症状;300~500ml为少量积液,出现症状;>500ml,出现呼吸困难,出现症状。
2)X线:
少量(300~500ml)见肋膈角变钝,此时临床症状不明显,但可以触及到胸膜摩擦感;小于300x线不可见。
大量(>500ml)积液见弧形的积液影(呈“抛物线”),可有胸闷/呼吸困难,叩诊浊音;纵膈推向键侧。
包裹性积液呈“D”字型。
不随体位改变而变动。
7、实验室检查:
1)只要是大于正常值的都是渗出液,凡是小于正常值就是漏出液2)胸腔积液确诊、首选的检查方法为:
B超;确诊胸液的性质靠胸穿,穿刺点5678前中后
8、1)ADA(腺苷脱氨酶):
>45IU提示结核性胸膜炎ADA<45IU肿瘤(诊断最有帮助;意义最大);2)LDH>500IU提示恶性肿瘤;3)Rivalta试验:
阳性(可以认为是大于)--渗出液。
4)间皮细胞<0.05诊断为结核性胸膜炎。
9、结核性胸膜炎:
1)胸痛特点:
呼吸时加重,屏气时减轻。
2)胸膜摩擦音提示结核性干性胸膜炎。
10、治疗:
1)抗结核药物治疗。
2)抽液:
诊断
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