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传染病重点
9.肾综合征出血热(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,HFRS):
是由汉坦病毒(HV)
引起的一种自然疫源性疾病,鼠为主要传染源。
临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。
典型病例呈五期经过。
【病理生理】
(1)休克:
病程的3~7天常出现的低血压休克称为原发性休克,少尿期以后发生的休克称为继发性休克。
原发性休克的原因主要是全身小血管广泛受损,血管通透性增加,血浆大量外渗使血容量下降。
继发性休克的原因主要是大出血,继发感染和多尿期水与电解质补充不足,导致有效血容量不足。
(2)出血:
发热期皮肤黏膜的小出血点是由于毛细血管损伤、血小板减少和血小板功能异常所致。
低血压休克期至多尿前期,主要是DIC导致凝血机制异常,此外血小板减少和功能障碍、肝素类物质增加和尿毒症等亦能导致出血。
(3)急性肾衰竭:
①肾血流障碍;②肾脏的免疫损伤;③肾间质水肿和出血,压迫肾小管,使尿量减少;④肾缺血坏死;⑤肾素、血管紧张素Ⅱ的激活,使肾动脉收缩,因而肾皮质血流减少,肾小球滤过率下降;⑥肾小管管腔可被蛋白、管型等阻塞,使尿液排出受阻。
【临床表现】
典型病例表现为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期五期经过。
(1)发热期:
1 发热:
多数患者起病突然,有畏冷。
发热,体温39~40℃之间,以稽留热和弛张热多见,热程3~7天。
一般体温越高,热程越长,则病情越重。
轻型患者热退后症状缓解,重症患者热退后病情反而加重。
2 全身中毒症状:
表现为全身酸痛、头痛和腰痛,少数患者眼眶疼痛。
头痛、腰痛、眼眶痛一般称为“三痛”。
并可有胃肠道中毒症状,如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
部分患者出现嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等精神症状。
3 毛细血管损害征:
主要表现为出血、充血、渗出水肿。
皮肤充血潮红主要见于颜面、颈、胸部,重者呈醉酒貌。
黏膜充血见于眼结膜、口腔的软腭和咽部,皮肤出血多见于腋下及胸背部,常呈搔抓样、条索点状瘀点。
黏膜出血常见于软腭,呈针尖样出血点,眼结膜呈片状出血。
如在病程4~6天,腰、臀部或注射部位出现大片瘀斑,可能由DIC所致,是重症表现。
渗出水肿征主要表现在球结膜水肿。
4 肾损害:
蛋白尿、管型。
5 肝损害:
ALT/AST升高,黄疸
(2)低血压休克期:
一般发生于病程4~6日,多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降。
表现:
血压改变;心血管系统的表现;水电及酸碱紊乱;DIC;脑水肿、脑出血;肾损加重,出现衰竭,少尿或无尿;ARDS;多器官功能衰竭。
(3)少尿期:
一般认为24小时尿量少于500ml为少尿,少于50ml为无尿。
少数患者无明显少尿而出现氮质血症,称为无少尿型肾功能不全。
少尿期一般发生于5-8日,临床表现为尿毒症,酸中毒,水和电解质紊乱,严重者出现高血容量综合征和肺水肿。
(4)多尿期:
病程9~14天,分为三期。
1 移行期:
每日尿量由500ml增至2000ml,虽尿量增加,但血BUN和肌酐等反而增高,症状加重。
2 多尿早期:
每日尿量超过2000ml,氮质血症未见改善,症状仍重。
3 多尿后期:
尿量每日超过3000ml,并逐日增加,氮质血症逐步下降。
此期若水和电解质补充不足或继发感染,可发生继发性休克。
(5)恢复期:
尿量恢复为2000ml,精神食欲基本恢复。
【诊断】
(1)流行病学资料:
发病季节,病前两个月进入疫区并与鼠类或其他宿主动物接触史。
(2)临床表现:
早期三种主要表现(发热中毒症状、充血出血外渗体征、肾损害)和病程的五期经过(发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期)。
(3)实验室检查:
包括血液浓缩、血红蛋白和红细胞增高、血小板减少。
尿蛋白大量出现和尿中带膜状物有助于诊断。
血清、血细胞和尿中检出肾综合征出血热病毒抗原和血清中检出特异性IgM抗体可明确诊断。
特异性IgG抗体需双份血清效价升高四倍以上有诊断意义。
RT-PCR检出汉坦病毒RNA有助于诊断。
【治疗】
“三早一就”为本病治疗原则,即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。
(1)发热期:
抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC。
(2)低血压休克期:
积极补容、注意纠酸、改善微循环。
(3)少尿期:
稳、促、导、透,即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。
(4)多尿期:
移行期和多尿早期的治疗同少尿期,多尿后期主要是维持水和电解质平衡,防止继发感染。
(5)恢复期:
补充营养逐步恢复工作。
12.流行性乙型脑炎(epidemicencephalitisB):
简称乙脑,是由乙脑病毒所致的、以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。
经蚊媒传播,流行于夏秋季。
临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征,重症者病后常留有后遗症。
【临床表现】
分为初期、极期、恢复期、后遗症期四期。
极期:
病程3~10天,突出表现为脑实质受损表现。
(1)高热:
体温高达40℃,并持续不退至极期结束,一般持续7~10天。
发热越高,病程越长,病情越重。
(2)意识障碍:
表现为嗜睡、谵妄、昏迷。
多发生于3~8天,通常持续一周。
(3)抽搐:
病情严重的表现。
现有面部、眼肌、口唇部的小抽搐,随后肢体抽搐,强直性痉挛,历时数分钟至数十分钟不等,可反复发生。
频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。
(4)呼吸衰竭:
主要为中枢性呼吸衰竭。
表现为呼吸节律不规则和幅度不均,最后呼吸停止。
(5)颅内压增高,脑疝形成:
(6)其他神经系统症状和体征:
多在病程10天内出现。
常有浅反射减弱或消失,深反射先亢进后消失,病理征阳性,脑膜刺激征。
(7)循环衰竭:
常与呼衰同时出现,表现为血压下降,脉搏细数,休克和胃肠道出血。
高热、抽搐、呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现,三者互为因果。
【鉴别】
中毒性菌痢:
起病较乙脑较急,常于发病24小时内出现高热、抽搐、昏迷和感染性休克,一般无脑膜刺激征,脑脊液正常。
作肛拭或生理盐水灌肠镜检粪便,可见大量脓、白细胞。
13.艾滋病:
又称获得性免疫缺陷综合症(AIDS),由人免疫缺陷病毒(HIV)引起的慢性传染病。
主要经性传播。
HIV主要侵犯破坏辅助性T淋巴细胞,导致机体细胞免疫功能严重缺陷,最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。
【流行病学】
(1)传染源:
病人及HIV携带者。
病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者是重要的传染源。
(2)传播途径:
性接触传播、经血传播、母婴传播、其他。
(3)易感人群:
人群普遍易感。
高危人群为男同性恋、静脉药瘾者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。
【临床分期】
(1)急性感染期:
HIV感染后4~6周即可出现发热、全身不适、头痛、恶心、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹及颈、枕部淋巴结长大等。
血清可检出HIVRNA及P24抗原。
CD4/CD8比例倒置,血小板减少。
(2)无症状感染期:
HIV感染者数月至数年无症状,实际为潜伏期。
(3)全身淋巴结肿大期:
除腹股沟淋巴结以外,其他部位(如颈、枕、腋下)两处或以上淋巴结肿大。
其直径大于1cm,无压痛,无粘连。
(4)艾滋病:
可有五种表现。
①全身症状:
如发热、盗汗、厌食、体重下降、慢性腹泻、易感冒等。
全身淋巴结、肝、脾肿大。
②神经系统症状:
头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。
③严重机会性感染:
如肺孢子菌肺炎。
④继发性肿瘤:
如卡波西肉瘤。
⑤并发疾病:
如慢性淋巴性间质性肺炎。
目前WHO将HIV感染分为A、B、C三类,每类依据CD4+淋巴细胞数分为三级:
≥0.5x109/L为Ⅰ级;(0.2~0.49)x109/L为Ⅱ级;≤0.2x109/L为Ⅲ级。
【临床表现】
(1)肺部:
可发生肺孢子菌肺炎,表现为慢性咳嗽、发热,发绀,血氧分压降低。
卡波西肉瘤也常侵犯肺部。
(2)神经系统:
①机会性感染,如脑弓形虫病等。
②肿瘤,如中枢系统淋巴瘤等。
③原发性HIV感染,如艾滋病痴呆综合征等。
④其他,如败血症相关性脑部等。
表现为头痛、痴呆、癫痫、脑神经炎、肢体瘫痪、共济失调等。
(3)消化系统:
口腔、食管念珠菌病及HSV、CMV感染较常见。
(4)皮肤粘膜:
分为感染、炎症性皮肤病及肿瘤三类。
(5)眼部:
巨细胞病毒性视网膜炎及弓形虫视网膜脉络膜炎常见。
【诊断】
(1)流行病学资料:
有性乱交、静脉药瘾、输血制品史等。
(2)临床表现:
急性感染期根据高危因素及类血清病表现;慢性感染期结合流行病学史、严重机会性感染或机会性肿瘤、CD4/CD8比例降低。
(3)实验室检查:
HIV抗原和抗体的检测。
高危人群有以下两项或以上可疑诊AIDS,进一步检查确诊:
1 短期体重下降10%以上。
2 咳嗽或腹泻超过四周。
3 持续或间歇发热超过四周。
4 全身淋巴结肿大。
5 反复带状疱疹或慢性播散性HSV感染。
6 口腔念珠菌病。
7 全身瘙痒性皮炎。
下列情况之一也应疑诊AIDS:
1 难治性肺部感染或进展迅速的活动性结核病。
2 中枢神经系统受损或中、青年痴呆症。
3 卡波西肉瘤或伯基特淋巴瘤。
【治疗】
高效抗反转录病毒疗法(highactiveanti-retroviraltherapy,HAART疗法):
通过三种或三种以上的抗病毒药物联合使用来治疗爱滋病。
该疗法的应用可以减少单一用药产生的抗药性,最大限度地抑制病毒的复制,使被破坏的机体免疫功能部分甚至全部恢复,从而延缓病程进展,延长患者生命,提高生活质量。
该疗法把蛋白酶抑制剂与多种抗病毒的药物混合使用,从而使艾滋病得到有效的控制。
(1)核苷类似物反转录酶抑制剂(nucleosidereversetranscriptaseinhibitors,NRTIs):
如齐多夫定(ZDV/AZT),拉米夫定(LAM)
(2)非核苷类似物反转录酶抑制剂(NNRTIs)
(3)蛋白酶抑制剂(proteaseinhibitors,PI)
(4)基因治疗
联合方案:
一般两种NRTIs联合一种NNRTIs或一种PI制剂。
【预防】
(1)管理传染源
(2)切断传播途径:
加强艾滋病防治知识宣传教育。
禁止毒品注射,取缔娼妓,严禁性乱,高危人群用避孕套。
严格筛查血液及血制品,用一次性注射器。
严格消毒患者用过的医疗器械。
规范治疗性病。
HIV感染的孕妇产前3个月起服AZT,产前顿服NVP200mg,产后新生儿72小时内一次性口服NVP2mg/Kg。
注意个人卫生,不共用牙具、刮面刀、餐具等。
(3)保护易感人群。
15.伤寒(typhoidfever):
由伤寒杆菌引起的一种细菌性传染病。
临床特征为持续性发热表情淡漠、相对缓脉、腹痛、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少等。
伤寒细胞(typhoidcell):
巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片,称为伤寒细胞。
伤寒细胞聚集成团,形成小结节,称为伤寒小结(typhoidnodule)或伤寒肉芽肿(typhoidgranuloma)。
肥达反应(Widaltest):
又称肥达试验,伤寒杆菌血清凝集反应。
用伤寒杆菌菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共五种,采用凝集法测患者血清中各种抗体的凝集效价。
对伤寒有辅助诊断意义。
【临床表现】
典型伤寒分为四期。
(1)初期:
病程第一周。
起病缓慢,最早的症状是发热,热度呈阶梯型上升,可伴有全身不适、酸痛、消化道症状;右下腹可有轻压痛。
(2)极期:
病程2~3周。
1 持续发热:
多为稽留热型。
2 神经系统中毒症状:
表情淡漠、呆滞、反应迟钝,耳鸣、重听或听力下降,严重者有谵妄、颈项强直甚至昏迷。
3 相对缓脉:
心肌炎时不显示。
4 玫瑰疹:
病程7~14天出现。
主要分布于在胸、腹及肩背部。
压之褪色。
5 消化系统症状:
食欲差,舌苔厚腻,多便秘,偶腹泻,腹部不适,右下腹可有深压痛
6 肝脾肿大。
肠出血、肠穿孔多在本期出现。
(3)缓解期:
病程第四周。
发热逐步下降,神经、消化系统症状减轻。
(4)恢复期:
病程第五周。
体温正常,神经、消化系统症状消失,肝脾恢复正常。
【并发症】
(1)肠出血:
最常见的严重并发症。
多出现在病程2~3周。
常有饮食不当、活动过多、腹泻及排便用力过度等诱因。
少量出血时可无症状或仅有头晕、心率加快等表现,大便潜血阳性或柏油样大便。
大量出血时,常表现为体温突然下降,头晕、口渴、恶心、烦躁不安等。
(2)肠穿孔:
最严重的并发症。
常发生于病程2~3周。
穿孔部位多位于回肠末段。
穿孔前可有腹胀、腹泻或肠出血等先兆。
临床表现为右下腹突然疼痛,伴恶心、呕吐,以及四肢冰冷、呼吸急促、脉搏浅速、体温和血压下降等休克表现(休克期)。
经1~2小时后,腹痛和休克征可暂时缓解(平静期)。
但不久体温迅速上升,腹痛持续存在并加剧;出现腹胀、腹壁紧张,全腹压痛和反跳痛,肠鸣音减弱或消失,移动性浊音等腹膜炎体征;白细胞数升高,腹部X线检查可发现膈下有游离气体(腹膜炎期)。
(3)中毒性肝炎:
常发生于病程1~3周。
检体可见肝脾肿大和压痛。
ALT轻至中度升高。
(4)中毒性心肌炎:
常出现于病程2~3周。
有严重的毒血症状,主要表现为脉搏增快、血压下降,第一心音低钝、心律失常。
心肌酶谱异常。
(5)支气管炎及肺炎:
多发生于极期。
(6)溶血性尿毒综合征:
多发生于病程1~3周。
临床表现为进行性贫血、黄疸加深,接着出现少尿、无尿。
(7)其他并发症:
急性胆囊炎、脑膜炎等。
【诊断】
(1)流行病学依据:
当地的伤寒疫情、既往是否进行过伤寒菌疫苗预防接种,是否有过伤寒病史,最近是否与伤寒病人有接触史,夏秋季发病等流行病学资料。
(2)临床依据:
起病缓,持续发热1周以上;腹胀、便秘或腹泻;表情淡漠、呆滞,伤寒面容;相对缓脉,玫瑰疹、脾肿大;白细胞不升高,嗜酸细胞降低;并发肠出血或肠穿孔则有助诊断。
(3)实验室依据:
血和骨髓培养阳性有确诊意义。
外周白细胞数减少、淋巴细胞比例相对增多,嗜酸性粒细胞减少或消失。
肥达反应阳性有辅助诊断意义。
【鉴别诊断】
病毒性上呼吸道炎,细菌性痢疾,疟疾,革兰阴性杆菌败血症,血行播散型结核病,恶性组织细胞病
【治疗】
(1)病原治疗:
经验治疗的首选药物为第三代喹诺酮类药物,儿童和孕妇伤寒患者宜首选第三代头孢菌素。
(2)并发症的治疗:
a.肠出血:
①绝对卧床休息,密切监测血压、脉搏、血便量;②暂时禁食;③若患者烦躁不安,可给予地西泮;④补充血容量,维持水、电解质、酸碱平衡;⑤止血药;⑥必要时输血;⑦内科治疗无效时手术治疗。
b.肠穿孔:
①局限性穿孔的患者应给予禁食,胃肠减压,控制腹膜炎;②肠穿孔并发腹膜炎应及时手术治疗,同时用足量有效的抗菌药物控制腹膜炎。
c.中毒性心肌炎:
①严格卧床休息;②保护心肌药物,如高渗葡萄糖,维生素等;③必要时用肾上腺皮质激素;④若出现心衰,应用洋地黄和利尿剂维持至症状消失。
d.溶血性尿毒综合征:
①足量有效的抗菌药物控制伤寒杆菌的原发感染;②肾上腺皮质激素;③输血,碱化尿液;④小剂量或低分子右旋糖酐进行抗凝;⑤必要时血液透析。
e.肺炎、中毒性肝炎、胆囊炎和DIC:
相应内科治疗措施。
15.感染性休克(septicshock):
指病原微生物及其毒素侵入血液循环,激活宿主的细胞和体液免疫系统,产生各种细胞因子和内源性介质,引起全身炎症反应综合征(SIRS),并作用于机体各个器官、系统,造成组织、细胞破坏,代谢紊乱,功能障碍,甚至多器官功能衰竭,导致以休克为突出表现的危重综合征。
【诊断】
下列征象预示休克发生的可能:
1 体温过高(>40.5℃)或过低(<36℃)
2 非神经系统感染而出现神志改变
3 血压<90mmHg或体位性低血压
4 心率增快、与体温升高不平行,或出现心律失常
5 尿量减少(<0.5ml/kg),至少一小时以上
6 血象示血小板减少和白细胞(主要为中性粒细胞)显著增多或减少
7 不明原因的肝肾功能损害
【治疗】
(1)抗感染治疗:
选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗,并以在组织中能达到足够杀菌浓度的抗生素为宜。
(2)抗休克治疗:
除积极控制感染外,应针对休克的病理生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管收缩功能,消除血细胞聚集以防止微循环瘀滞,以维护重要脏器功能等。
a.补充血容量:
扩容治疗是抗休克治疗的基本手段。
1 胶体液:
可用低分子右旋糖酐,血浆、白蛋白或全血。
2 晶体液:
碳酸氢钠格林液和乳酸钠格林液等平衡液。
一般先输低分子右旋糖酐(或平衡盐液),有明显酸中毒者可先输5%碳酸氢钠盐液。
滴液速度先快后慢,用量宜先多后少,尽快改善微循环、逆转休克状态。
扩容要求达到:
①组织灌注良好,患者神情安宁,口唇红润,肢体温暖,紫绀消失;②收缩压>90mmHg,脉压>30mmHg;③脉率<100次/分;④尿量>30ml/h;⑤血红蛋白恢复基础水平,血液浓缩现象消失。
b.纠正酸中毒:
首选缓冲碱为5%碳酸氢钠,次为11.2%乳酸钠(肝功损害者不宜用)。
c.血管活性药物的应用:
①扩血管药物:
适用于低排高阻型休克,应在充分扩容基础上使用。
常用:
α受体阻滞剂,如酚妥拉明;β受体兴奋剂,如异丙肾上腺素;抗胆碱能药物,如阿托品、山莨菪碱;
②缩血管药物
d.维护重要脏器功能:
①强心药物的应用
②维护呼吸功能,防止ARDS:
经鼻导管或面罩间歇加压吸氧
③肾功能的维护
④脑水肿的防治:
血管解痉剂、高渗脱水剂、大剂量肾上腺糖皮质激素
⑤DIC的治疗:
中等剂量肝素
⑥肾上腺糖皮质激素的应用
(3)抗内毒素治疗和抗炎症介质治疗
16.霍乱(cholera):
由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,发病急,传播快。
属我国甲类传染病。
典型患者由于剧烈呕吐和腹泻,可引起严重脱水导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭。
【流行病学】
(1)传染源:
患者和带菌者是霍乱的传染源。
(2)传播途径:
胃肠道传染病,主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播,以经水传播最为重要。
(3)人群易感性:
人群普遍易感。
胃酸有杀灭弧菌作用,只有在大量饮水、进食或胃酸缺乏,并有足够的细菌进入才发病。
病后可获一定的免疫力,持续时间短,可再感染。
(4)流行季节与地区:
流行高峰多在7~9月,有分布在沿江沿海为主的地理特点。
【发病机制】
霍乱弧菌侵入人体后发病与否取决于机体的胃酸分泌水平、霍乱弧菌的量和致病力。
若曾进行胃大部切除术使胃酸分泌减少或大量饮水、大量进食使胃酸稀释,或者食入霍乱弧菌的量超过108~9均能引起发病。
霍乱弧菌突破胃酸屏障,进入小肠后,穿过肠黏膜上的黏液层,粘附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘上,并产生霍乱肠毒素(即霍乱原,choleragen)。
霍乱肠毒素使GTP酶活性受抑制,导致腺苷环化酶(AC)持续活化,使三磷酸腺苷不断转变为环磷酸腺苷(cAMP)。
当细胞内cAMP浓度升高时,刺激肠黏膜隐窝细胞过度分泌水、氯化物及碳酸盐。
同时抑制绒毛细胞对钠和氯离子的吸收,使水和NaCl等在肠腔积累,因而引起严重的水样腹泻。
霍乱肠毒素还能使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多,使腹泻水样便中含有大量黏液。
此外,胆汁分泌减少,因而大便可成“米泔水”样。
【病理生理】
(1)水和电解质紊乱:
剧烈呕吐和腹泻导致水和电解质大量丢失所致。
严重者可出现周围循环衰竭。
(2)代谢性酸中毒:
由于腹泻丢失大量碳酸氢根;周围循环衰竭,组织无氧代谢产生大量乳酸;急性肾衰时,不能排泄代谢的酸性物质。
【临床表现】
(1)吐泻期:
以剧烈腹泻开始,继而出现呕吐。
一般不发热。
1 腹泻:
发病的第一个症状。
其特点为无里急后重,多数不伴腹痛,排便后自觉轻快感。
排出的粪便初为黄色稀便,后为水样便,以黄色水样便多见。
严重者排出白色混浊的“米泔水”样大便。
2 呕吐:
一般发生在腹泻之后,不伴恶心,多为喷射性呕吐。
(2)脱水期:
1 脱水:
分轻、中、重三度。
轻度脱水,可见皮肤黏膜干燥,皮肤弹性略差;中度脱水,可见皮肤弹性差,眼窝凹陷,声音轻度嘶哑,血压下降和尿量减少;重度脱水,则出现皮肤干燥,没有弹性,声音嘶哑,并可见眼眶下陷,两颊深凹,神志淡漠或不清的“霍乱面容”。
2 循环衰竭:
可出现失水性休克。
3 尿毒症、酸中毒:
表现为呼吸增快,意识障碍。
4 肌肉痉挛:
大量钠盐丢失所致。
表现为痉挛部位的疼痛和肌肉强直状态。
5 低血钾:
肌张力减弱,膝反射减弱或消失,腹胀,心律紊乱等。
(3)恢复期/反应期:
腹泻停止,症状消失,逐渐恢复。
可出现反应性低热。
【诊断】
在霍乱流行季节、流行地区,任何有腹泻和呕吐的病人,均应考虑霍乱的可能,因此均需做排除霍乱的粪便细菌学检查。
凡有典型症状者,均应先按霍乱处理。
确诊:
具有下列之一者,可诊断为霍乱。
1 有腹泻症状,粪便培养霍乱弧菌阳性。
2 在霍乱疫区、流行期间内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状,迅速出现严重脱水,循环衰竭和肌肉痉挛者。
虽然粪便培养未发现霍乱弧菌,但无其他原因可查者。
3 疫源检索中发现粪便培养阳性前五天内有腹泻症状者,可诊断为轻型霍乱。
【治疗】
治疗原则:
严格隔离,及时补液,辅以抗菌和对症治疗。
(1)严格隔离
(2)及时补液:
补液原则:
早期、迅速、足量、先盐后糖,先快后慢,纠酸补钙、见尿补钾。
1 静脉输液:
常用541溶液,即每升溶液中含氯化钠5g,碳酸氢钠4g,氯化钾1g,另加50%葡萄糖20ml,以防低血糖。
2 输液的量和速度:
应根据失水程度而定。
严重者开始每分钟可达40~80ml,24小时总入量按轻、中、重分别给3000ml~4000ml、4000ml~8000ml、8000ml~12000ml。
儿童患者补液量按:
24小时静脉补液量轻者为100~150ml/kg,中型150ml~200ml/kg,重度200~250ml/kg。
对轻、中型脱水的患者可予口服补液,重型、婴幼儿及老年患者则先行静脉补液,待病情好转或呕吐缓解后再改为口服补液。
轻、中型脱水病人ORS用量,最初4~6小时成人服750ml/小时,体重不足20kg的儿童250ml/小时,以后依泻吐量增减,一般按排出1份大便给予1.5份液体计算。
3 口服补液:
一般用葡萄糖20g,氯化钠3.5g,碳酸氢钠2.5g,氯化钾1.5g,加水1000ml。
适用于轻型患者。
(3)抗菌治疗:
多西环素、诺氟沙星、环丙沙星等。
(4)对症治疗:
纠正酸中毒、纠正休克和心力衰竭、纠正低血钾、抗肠毒素治疗。
17.细菌性痢疾(bacillarydysentery):
简称菌痢,是由痢疾杆菌引起的肠道传染病,又称志贺菌病。
主要通过消化道途径传播,流行于夏秋季。
主要临床表现是腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便,可伴发热及全身毒血症症状,严重者可出现感染性休克,甚至发生中毒性脑病。
【临床表现】
急性菌痢:
(1)普通型(典型):
急起畏寒高热,伴头痛、发热、食欲减退,并出现腹痛腹泻,先为稀水样大便,后为脓血便,每日10~20次或以上。
里急后重明显。
常伴肠鸣音亢进,左下腹压痛。
(2)轻型(非典型):
无明显发热。
急性腹泻,每日大便10次以内。
稀便有黏液无脓血。
(3)中毒性菌痢:
2-7岁儿童多见,起病急骤,病势凶险,突然高热,全身中毒症状明显,可有嗜睡、昏迷及抽搐,迅速发生循环及呼吸衰竭。
临床以严重毒血症、休克和/或中毒性脑病为主要临床表现,局部症状轻甚至缺如。
1 休克型(周围循环衰竭型):
表现为感染性休克,面色苍白,四肢发冷,皮肤出现花斑。
心率加快,脉搏细数,血压下降,心肾功能不全,意识障碍。
2 脑型(呼吸衰竭型):
以严重脑症状为主。
早期有剧烈头痛、频繁呕吐,典型呈喷射状呕吐,面色苍白,血压升高,意识障碍;严重者出现中枢性呼吸衰竭。
3 混合型:
具有以上两型之表现,病死率很高。
【治疗】
(1)急性菌痢:
1 一般治疗:
必须卧床休息,忌疲劳。
应继续进食,以流质为主,
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