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消化道感染的细菌
第6章消化道感染的细菌
学习要点
一、大肠埃希菌
1.生物学性状
革兰阴性杆菌;分解乳糖产酸,可与不分解乳糖的志贺菌、沙门菌等相区别;主要抗原有O、H和K三种,是血清分型的基础。
2.致病性
(1)肠道外感染:
引起化脓性炎症,以泌尿系统感染为主。
(2)肠道感染:
某些血清型引起腹泻
1)肠产毒型大肠埃希菌(ETEC):
主要感染婴幼儿和旅游者,致病物质主要为肠毒素和定植因子,肠毒素包括不耐热肠毒素(LT)和耐热肠毒素(ST)二种,LT的作用与霍乱毒素(CT)相似,并与其有交叉抗原,LT能激活肠粘膜上皮细胞的腺苷环化酶,使细胞内的cAMP升高,ST激活肠粘膜上皮细胞的鸟苷环化酶,使细胞内的cGMP升高,细胞内的cAMP或cGMP升高致肠液大量分泌于肠腔引起腹泻。
2)肠致病型大肠埃希菌(EPEC):
致病机制为粘附和破坏小肠粘膜上皮细胞,细菌粘附于十二指肠、空肠和回肠上段定植增殖,致粘膜刷状缘破坏、微绒毛萎缩、上皮细胞排列及功能受损,造成严重腹泻
3)肠出血型大肠埃希菌(EHEC):
主要的血清型为O157:
H7,毒力因子是菌毛和Vero毒素,Vero毒素能使肠上皮细胞死亡脱落、肠道出血、肾远曲小管和集合管变性以及血小板聚集、损伤内皮细胞,可引起出血性肠炎、溶血性尿毒综合症、血栓性血小板性紫癜。
4)肠侵袭型大肠埃希菌(EIEC):
发病机制与痢疾相似,侵袭和破坏结肠粘膜上皮,细菌侵入结肠粘膜上皮细胞,在细胞内生长繁殖导致炎症和溃疡、腹泻。
5)肠集聚型大肠杆菌(EAggEC):
发病机制为聚集性粘附和产生毒性物质,该菌是儿童持续性腹泻的病因之一
3.微生物学检查法
病人细菌学检查
肠道外感染采取中段尿、血液、脓液、脑脊液;肠道内感染取粪便进行分离培养和鉴定。
泌尿道感染患者的标本还应做细菌总数测定,每毫升尿细菌超过105个有诊断意义
卫生细菌学检查
以“大肠菌群值和大肠菌群指数”及“细菌总数测定”作为饮水、食品等粪便污染的指标;卫生部规定的饮水卫生标准是大肠菌群值不小于333ml,大肠菌群指数不得超过3。
细菌总数<100CFU/ml。
4.防治原则
重要的预防法是:
防止粪便污染,切断粪-口传播途径
二、志贺菌属
1.生物学性状
革兰阴性杆菌,分解葡萄糖产酸不产气,除宋内志贺菌的个别菌株外,均不分解乳糖,有O、K两种抗原,O抗原是分类的依据,根据O抗原差异将志贺菌分为痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内志贺菌4个群。
2.致病性与免疫性
致病物质
(1)侵袭力:
是志贺菌的主要致病因素
(2)毒素:
①内毒素:
各群志贺菌都能形成强烈的内毒素,导致内毒素血症、黏液脓血便、腹痛、腹泻、里急后重。
②外毒素:
多由痢疾志贺菌Ⅰ型和Ⅱ型菌产生,称志贺毒素。
具有神经毒性、细胞毒性和肠毒性3种生物活性。
所致疾病
引起人类细菌性痢疾,传染源是患者和带菌者,无动物宿主,经粪—口途径传播,细菌性痢疾可分为急性和慢性两类,急性中毒性痢疾多见于小儿,以全身中毒症状为主,死亡率高。
带菌者有3种类型:
恢复期带菌者,慢性带菌者和健康带菌者。
免疫性
病后可获得一定免疫力,免疫期短,不稳固,各菌型之间无交叉免疫,抗感染免疫主要依赖消化道局部分泌型IgA(SIgA)。
3.微生物学检查法
取病人或带菌者的粪便,采其脓血或粘液部分进行细菌分离培养和鉴定。
血清学鉴定可确定菌群和菌型,必要时通过senery试验测试细菌毒力,可用免疫学和分子生物学方法进行快速诊断。
4.防治原则
对患者进行及时诊断、隔离和彻底治疗外,切断传播途径:
加强水源和粪便的管理及食品卫生监督,减毒链霉素依赖株(Sd)活疫苗和重组活疫苗对人群有一定保护作用,该属细菌易产生多重耐药,治疗前应先进行药物敏感性测试
三、沙门菌属
1.生物学性状
(1)革兰阴性杆菌
(2)沙门菌属不分解乳糖,各菌生化反应较有规律,对鉴定细菌有重要意义
(3)抗原构造复杂,有菌体抗原(O)、鞭毛抗原(H)、表面抗原(Vi)及菌毛等重要抗原
1)O抗原:
是LPS中的多糖部分,刺激机体产生IgM,O抗原有许多组成成分,含有相同抗原组分的细菌归为一组,分成A~Z、O51~O63、O65~O6742个组。
2)H抗原:
为蛋白质,刺激机体产生IgG型抗体,根据H特异相抗原不同,可进一步将组内细菌分成种或型。
3)Vi抗原:
为聚—N—乙酰D—半乳糖胺醛酸,与细菌毒力有关。
(4)抵抗力:
对胆盐、煌绿等染料耐受力较其他肠道菌强
在水中能存活2~3周,粪便中可维持活性1~2个月,在冰冻土壤中可过冬
2.致病性与免疫性
致病物质
(1)侵袭力:
借助Vi、O抗原的保护和抗吞噬作用,及染色体上侵袭素基因inv的介导,侵入小肠壁粘膜
(2)毒素
1)内毒素:
引起全身症状和局部炎症反应
2)肠毒素:
性质与大肠埃希菌肠毒素相似
所致疾病
(1)肠热症:
即伤寒、副伤寒
病原体:
为伤寒沙门菌、甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌。
侵入机体菌量多(106~1011)或胃酸不足时致病,典型的临床表现为:
持续高热,但相对缓脉,肝脾肿大、全身中毒症状显著、皮肤出现玫瑰疹,外周血白细胞明显下降。
细菌可从粪便和尿液排除
痊愈后可继续排菌数周~数月成为恢复期带菌者,少数可成为慢性带菌者。
(2)急性胃肠炎或食物中毒:
最常见的沙门菌病
病原体为:
鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌等
摄入菌量超过107时致病,引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻(水样泻或粘液浓性腹泻)、发热等症状
(3)沙门菌败血症:
多见于儿童和免疫力低下的成人
病菌以猪霍乱沙门菌、丙型副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌等常见
免疫性
肠热症病后能获得牢固免疫力,很少发生再感染,主要与特异性细胞免疫的防御机制有关
3.微生物学检查法
细菌学分离与鉴定
标本的采取视疾病而定,肠热症时按不同病程采取不同标本进行分离培养和鉴定,病程的第1~2周取外周血或骨髓,第2~3周取粪便和尿液,全病程可取骨髓。
标本接种于选择鉴别培养基(SS琼脂平板)分离培养进一步做生化反应、血清学鉴定(用已知抗血清作玻片凝集)。
血清学诊断
常用肥达反应,用已知的伤寒沙门菌O、H抗原、甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌的H抗原与病人血清做定量凝集试验,肠热症发病第二周血清中开始出现抗体,于恢复期达高峰,一般间隔5~7d重复采血检测,凝集价随病程的延长有4倍以上增高时,方有诊断价值。
判定肥达反应结果时注意:
正常凝集价,病程,O与H抗体的诊断意义。
沙门菌食物中毒的病程短,一般不进行血清学诊断。
带菌者检查
最可靠方法是分离培养病原菌,但检出率不高,可用血清学方法先检测可疑者血清Vi抗体进行筛选,若效价超过1:
10,即为阳性,Vi抗体阳性者可取粪便或尿液反复进行细菌分离培养,以确定是否为带菌者。
4.防治原则
控制传染源,切断传播途径,提高机体免疫力。
预防肠热症主要是进行疫苗预防接种,国际上公认的新一代疫苗是来源于伤寒Ty2菌株的Vi荚膜多糖疫苗。
四、霍乱弧菌
1.生物学性状
(1)形态结构:
革兰染色阴性,弯曲呈弧型或逗点状,菌体极端有一根单鞭毛,运动活泼。
(2)培养特性:
于pH8.0~9.0碱性环境中生长迅速,常用pH8.4的碱性蛋白胨作为选择培养基。
(3)抗原结构:
有H抗原和O抗原,根据O抗原不同,分为155个血清群,引起霍乱的是O1群和O139群,其他血清群可引起人类胃肠炎等疾病,O1血清群的霍乱弧菌包括两个生物型,即古典生物型与Eltor生物型。
根据O抗原的成分不同,O1群霍乱弧菌又进一步分为3个血清型。
2.致病性与免疫性
致病物质
(1)鞭毛和菌毛等:
细菌依靠活泼的鞭毛运动,穿过肠粘膜表面的粘液层;
借菌毛粘附于肠壁与上皮细胞刷状缘的微绒毛上
(2)肠毒素:
O1群和O139群霍乱弧菌产生的肠毒素也称霍乱毒素,是目前已知的致泻毒素中毒性最强的毒素,是不耐热聚合蛋白,MW约84000dal
由1个A亚单位和5个B亚单位以共价键组成,B亚单位与小肠粘膜上皮细胞神经节苷脂结合,A1多肽穿过细胞,刺激细胞内的腺苷酸环化酶活化,使ATP转化为cAMP,该毒素引起严重腹泻、呕吐,电解质大量丧失。
所致疾病
引起的烈性传染病——霍乱,传染源为患者及带菌者,108~1010个细菌通过污染的水或食物经口摄入便可造成感染,临床病人可呈现严重腹泻、呕吐、脱水、外周循环衰竭、电解质紊乱和代谢性酸中毒。
可因肾功能衰竭、休克死亡。
免疫性
霍乱弧菌感染后可获得牢固免疫,再感染者少见,以特异性体液免疫为主,抗O1群霍乱弧菌的免疫力对O139群细菌无交叉保护作用
3.微生物学检查法
(1)标本应采取病人“米泔水”样粪便或呕吐物
(2)直接涂片染色和悬滴检查可作出初步诊断
(3)标本先接种碱性蛋白胨水,增菌后作分离培养和鉴定
(4)必要时还需进行肠毒素检查以获得准确诊断
(5)快速诊断可用荧光菌球法或SPA协同凝集试验
4.防治原则
(1)及时发现病人,尽早隔离治疗
(2)彻底消毒患者及带菌者的粪便及呕吐物
(3)特异性预防用O1群霍乱弧菌死疫苗皮下注射,但保护力不强,且持续时间短
(4)用抗生素治疗并及时补充液体和电解质
五、副溶血性弧菌
(1)呈弧状、杆状、丝状等多形性。
(2)嗜盐,在培养基中加3.5%NaCl生长最为适宜,无盐则不能生长。
(3)致病物质:
具有肠道毒性的溶血素、粘附素和粘液素酶,细菌的致病力与其溶血能力呈平行关系。
(4)主要引起食物中毒,该菌存在于近海的海水、海底沉积物和鱼类、贝壳等海产品中,是我国大陆沿海地区食物中毒中最常见的病原菌,食物中毒多发生于夏秋季节,系经烹饪不当的海产品或盐腌制品所传播。
六、幽门螺杆菌
1.生物学性状
革兰阴性,弯曲成弧型、S形或海鸥状,有鞭毛,运动活泼
微需氧,营养要求高,培养时需动物血清或血液
不分解糖类,过氧化氢酶和氧化酶阳性,尿素酶丰富,故快速尿素酶试验是鉴定该菌的主要依据之一
2.致病性与免疫性
(1)致病物质和致病机制目前尚不清楚,可能是多种因素如细菌的鞭毛、粘附素、尿素酶、蛋白酶、空泡毒素、内毒素等协同作用的结果
(2)幽门螺杆菌感染与人类B型胃炎、消化性溃疡和胃癌等关系密切
(3)幽门螺杆菌的感染可刺激机体产生IgM、IgG和IgA型抗体,但是否对机体有保护作用尚不清楚
3.微生物学检查法
(1)标本最好采取胃粘膜活体组织
(2)快速诊断:
标本直接涂片染色镜检、快速尿素酶活性检测
(3)分离培养可将活体组织磨碎后接种于鉴别培养基,经2~7d培养后再进行鉴定
4.防治原则
目前尚无有效的预防措施,治疗多采用以胶体次枸橼酸铋或抑酸剂为基础,再加两种抗生素的三联疗法。
复习题
一、名词解释
1.大肠菌群指数
2.不耐热肠毒素(LT)
3.志贺毒素
4.肥达反应
5.Vi抗原
二、选择题
A1型题
1.我国大陆沿海地区引起食物中毒最常见的病原菌是:
A.副溶血性弧菌B.金黄色葡萄球菌C.产气荚膜梭菌
D.蜡样芽胞杆菌E.霍乱弧菌
2.霍乱弧菌初次分离用的培养基是
A.血清肉汤B.肉浸液C.碱性蛋白胨水D.庖肉培养基E.葡萄糖蛋白胨水
3.快速脲酶分解实验可用于下列细菌的快速诊断的是
A.幽门螺杆菌B.致病性大肠杆菌C.霍乱弧菌D.痢疾杆菌E.解脲脲原体
4.机体抗伤寒杆菌主要依赖
A.抗生素B.体液免疫C.细胞免疫D.补体E.中性粒细胞
5.卫生细菌学中作为饮水、食品等粪便污染指标的细菌是
A.痢疾杆菌B.霍乱弧菌C.蜡样芽胞杆菌D.大肠埃希菌E.伤寒杆菌
6.确定伤寒杆菌带菌者的指标是
A.血清Vi抗体效价超过1:
10
B.粪便或尿液细菌分离培养阳性
C.O与H抗体的凝集价均超过正常值
D.O抗体的凝集价超过正常值
E.H抗体的凝集价超过正常值
7.可引起菌血症的肠道菌是
A.痢疾志贺菌B.霍乱弧菌C.肠炎沙门菌D.大肠埃希菌E.伤寒杆菌
8.肠热症病程的第1周,最易检出伤寒沙门菌的标本是
A.尿B.血C.粪便D.胆汁E.呕吐物
9.下列细菌不产生外毒素的是
A.伤寒沙门菌B.霍乱弧菌C.幽门螺杆菌D.痢疾志贺菌
E.肠产毒型大肠埃希菌
10.鉴别肠道致病菌与非致病菌常用的生化反应是
A.吲哚实验B.菊糖发酵实验C.葡萄糖发酵实验
D.乳糖发酵实验E.甘露醇发酵实验
B1型题
(供1~3题备选答案)
A.不耐热肠毒素
B.Vero毒素
C.志贺毒素
D.空泡毒素
E.霍乱毒素
1.肠产毒型大肠埃希菌的致病物质是
2.肠出血型大肠埃希菌的致病物质是
3.致泻毒素中毒性最强的毒素是
(供4~6题备选答案)
A.大肠埃希菌
B.霍乱弧菌
C.痢疾志贺菌
D.幽门螺杆菌
E.伤寒杆菌
4.引起消化性溃疡的是
5.为国际检疫的重要传染病病原是
6.常引起尿路感染的细菌是
三、填空题
1.肠产毒型大肠埃希菌的致病物质主要是和。
2.肠出血型大肠埃希菌的主要血清型为。
。
3.痢疾杆菌、伤寒杆菌等肠道致病菌与大肠杆菌的鉴别要点是对的分解。
4.伤寒杆菌的抗原结构有、和抗原。
5.沙门菌引起人类的疾病类型有、和。
6.志贺菌属中致病力最强的是。
7.我国大陆沿海地区食物中毒中最常见的病原菌是。
8.快速尿素酶试验是鉴定的主要依据之一。
9.O1血清群的霍乱弧菌包括与。
10.已知的细菌致泻毒素中毒性最强的是。
四、问答题
1.简述引起腹泻的病原性大肠杆菌种类及其致病机制。
2.简述霍乱的病原及其致病因素。
3.试述肥达反应O与H抗体检测的意义。
4.简述伤寒沙门菌细菌学检测程序
参考答案
一、名词解释
1.大肠菌群指数是指1000ml样品中的大肠菌群数。
卫生部规定的饮水卫生标准是大肠菌群指数不得超过3。
2.由肠产毒型大肠埃希菌产生,作用与霍乱毒素相似,并与其有交叉抗原,能激活肠粘膜上皮细胞的腺苷环化酶,使细胞内的cAMP升高,致肠液大量分泌于肠腔引起腹泻。
3.志贺毒素是由痢疾志贺菌Ⅰ型和Ⅱ型菌产生的外毒素,该毒素具有神经毒性、细胞毒性和肠毒性3种生物活性。
4.肥达反应即用已知的伤寒沙门菌O、H抗原、甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌的H抗原与病人血清做定量凝集试验,检测可疑病人血清中的相应抗体,根据抗体的变化情况,用于辅助诊断伤寒和副伤寒。
5.Vi抗原存在于从病人新分离的伤寒沙门菌和希氏伤寒沙门菌菌体表面。
可阻止吞噬细胞对菌体的吞噬作用,与细菌毒力有关,Vi抗原还能阻止O抗原与相应抗体发生凝集反应。
二、选择题
A型题
1.A2.C3.A4.C5.D6.B7.E8.B9.A10.D
B型题
1.A2.B3.E4.D5.B6.A
三、填空题
1.肠毒素;定植因子;2.O157:
H7;3.乳糖;4.菌体抗原(O);鞭毛抗原(H);表面抗原(Vi);5.肠热症;急性胃肠炎(或食物中毒);败血症;6.痢疾志贺菌;
7.副溶血性弧菌;8.幽门螺杆菌;9.古典生物型;Eltor生物型;10.霍乱毒素
四、问答题
1.引起腹泻的病原性大肠杆菌种类有:
肠产毒型大肠埃希菌(ETEC)、肠致病型大肠埃希菌(EPEC)、肠出血型大肠埃希菌(EHEC)、肠侵袭型大肠埃希菌(EIEC)和肠集聚型大肠杆菌(EAggEC)。
致病机制分别为:
ETEC致病物质主要为肠毒素和定植因子,致肠液大量分泌于肠腔引起腹泻。
EPEC借质粒编码的粘附素,于十二指肠、空肠和回肠上段定植增殖,致粘膜刷状缘破坏、微绒毛萎缩、上皮细胞排列及功能受损、造成严重腹泻。
EHEC毒力因子是菌毛和Vero毒素,使肠上皮细胞坏死脱落,引起出血性结肠炎。
EIEC发病机制与痢疾相似,细菌侵入结肠粘膜上皮细胞,在细胞内生长繁殖导致炎症、溃疡和腹泻。
EAggEC发病机制为细菌聚集性粘附于肠上皮细胞表面并形成砖状排列、产生毒性物质而干扰肠腔内液体吸收,引起持续性腹泻。
2.霍乱的病原是霍乱弧菌。
其致病因素为:
①鞭毛和菌毛等霍乱弧菌进入小肠后,依靠活泼的鞭毛运动,穿过肠粘膜表面的粘液层,借菌毛粘附于肠壁与上皮细胞刷状缘的微绒毛上。
②产生霍乱毒素刺激细胞内的腺苷酸环化酶活化,使ATP转化为cAMP,致细胞内cAMP浓度升高,导致水及电解质等肠液分泌增加,进而产生严重腹泻、呕吐,电解质大量丧失。
霍乱毒素是目前已知的致泻毒素中毒性最强的毒素。
3.O与H抗体的诊断意义:
感染病原菌其O抗体属IgM,出现较早,但维持时间较短(几个月);H抗体属IgG,在机体内出现较晚,维持时间较长(可长达数年),消失后易受非特异性病原刺激而出现短暂的上升。
因此若O与H的凝集价均超过正常值,则肠热症的可能性很大;若两者均低于正常值,则可能性小;若O凝集价高而H低于正常值,则可能是感染的早期或与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌(如肠炎沙门菌)的感染;若H凝集价高而O低于正常值,则可能是以往预防接种的结果或非特异性回忆反应。
4.首先是采集标本,标本的采取视疾病而定,败血症时取血;胃肠炎则取可疑食物或粪便、呕吐物;肠热症时按不同病程采取不同标本,第1~2周取外周血或骨髓,第2~3周取粪便和尿液,全病程可取骨髓。
而后进行分离培养和鉴定,血液和骨髓穿刺液须先增菌培养,粪便和尿(沉渣)可直接接种于选择鉴别培养基(SS琼脂平板),370C培养24h后,挑选无色半透明的可疑菌落进一步做生化反应和血清学鉴定(用已知抗血清作玻片凝集)。
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