环境卫生学归纳重点.docx
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环境卫生学归纳重点
第一章绪论
环境卫生学(environmentalhealth/hygiene):
是研究自然环境和生活环境与人群健康的关系,揭示环境因素对人群健康影响的发生、发展规律,为充分利用环境有益因素和控制环境有害因素提出卫生要求和预防对策,增进人体健康,提高整体人群健康水平的科学。
环境卫生学今后任务:
1环境与健康关系基础理论
2环境与健康关系确认性研究
3加强环境卫生法律法规标准体系
4加强农村环境卫生
5开拓新领域
环境(environment)是指作用于人类所有外界力量(因素)的总和。
人与环境既相互对立,又相互制约,既相互依存又相互转化,两者存在着对立统一关系。
环境卫生学以人类及其周围的环境为研究对象(自然环境和生活环境)
自然环境:
围绕在人类周围的自然因素(大气圈、水圈、土壤岩石圈和生物圈(是指前面三圈中适合生物生存的范围)。
)
生活环境:
是与人类生活关系密切的各种自然的和人工的环境条件,如居住、工作、娱乐和社会活动环境。
环境介质(environmentalmedia):
人类赖以生存的物质环境条件,通常以气态、液态和固态三种物质形态而存在,能够容纳和运载各种环境因素;指大气、水、土壤(岩石)以及包括人体在内的所有生物体。
环境介质的特点
1.环境介质的三种物质形态往往不完全以单一介质形式存在;
2.环境介质的三种物质形态在一定条件下可以相互转化;
3.环境介质的运动可携带环境污染物向远方扩散;
4.环境介质还能维持自身的稳定状态。
环境因素(environmentalfactors):
是被介质容纳和转运的成分或介质中各种无机和有机的组成成分。
分类:
物理性、化学性、生物性。
严重的环境污染叫做公害。
一次污染物(primarypollutant):
指由污染源直接排入环境未发生变化的污染物。
二次污染物(secondarypollutant):
指某些一次污染物进入环境后在物理、化学或生物学作用下,或与其他物质发生反应而形成与原来污染物的理化性质和毒性完全不同的新的污染物。
原生环境(primaryenvironment):
指天然形成的未受或少受人为因素影响的环境,其中存在大量对人体健康有益的因素,如清洁并含有正常化学成分的空气、水、土壤,充足的阳光和适宜的小气候,秀丽的风光等。
也有不利因素如生物地球化学性疾病(即地方病)
次生环境(secondaryenvironment):
指受人为活动影响形成的环境,受改造环境是否破坏生态平衡影响,从而作用于人类健康(可利可害)。
环境问题(environmentalproblems):
由自然力或人力引起生态平衡破坏,最后直接或间接影响人类生存和发展的一切客观存在问题。
(小气候):
指生活环境中空气的湿度,温度,气流和热辐射等因素,对于有机的热平衡产生明显影响。
(内分泌干扰物):
某些对于维持机体内环境稳定和调节和调节发育过程的体内天然激素的生成,释放,转运,代谢,结合,效应造成严重的影响。
全球性环境问题
(1)全球气候变暖
(2)臭氧层破坏(3)酸雨(4)生物多样性锐减
第二章环境与健康的关系
社会环境(socialenvironment)由政治、经济、文化等社会因素构成。
生态环境(ecologicalenvironment)是与人类生存和发展有关的生态系统所构成的自然环境。
从广义上讲,生态环境可以包括生活环境。
生态系统(ecosystem)是在一定空间范围内,由生物群落及其环境组成,借助于各种功能流(物质流、能量流、物种流和信息流)所联结的稳态系统,是组成生物圈的基本单位。
生态系统的结构:
①生产者:
绿色植物。
②消费者:
指动物③分解者:
微生物
④非生物环境(无机界):
是指除生物以外的一切无生命物质
生态系统的功能:
(1)能量流动
(2)物质循环(3)信息联系
(1)能量流动:
生态系统中能量流动的途径是通过食物关系,即食物链和食物网实现的。
能量流动有两个特点:
1)能量利用效率很低:
“十分之一定律”*生态金字塔(ecologicalpyramids)
2)能量流动是单向的
食物链(foodchain)在生态系统中不同营养级的生物逐级被吞食以满足生存需要而建立起来的链锁关系,以人类为终点的食物链成为人类食物链。
食物链在生态系统中功能:
1对环境污染物的转移蓄积有重要作用,某些有害元素可通过食物链的“生物富集”作用对人类产生危害;
2在生态系统中,生物之间进行物质和能量的传递是通过食物链实现。
▲营养级:
食物链上的每一个环节或各生物的位置。
▲食物网:
生态系统中,食物关系往往错综复杂,多条食物链相互交织、彼此联结成网状结构。
(2)物质循环:
物质循环是随能量流动进行的,也是经由生产者、消费者、分解者所组成的营养级依次转移。
(3)信息联系:
信息联系在沟通生物群落与其生存环境之间、生物群落内各生物种群之间的关系上起重要作用。
生物放大作用(biomagnification)环境中的重金属(heavymetal)元素和难降解(degradation)的有机物,可通过食物链而转移到高位营养级生物的体内,而使其浓度逐级在生物体内放大,即生物放大作用。
(水俣病、痛痛病)
环境污染物发生生物放大作用的条件:
1.环境化学物质易为各种生物体吸收;2.进入生物体的环境化学物质较难分解和排泄;3.污染物在生物体内逐渐积累时,尚不会对该生物造成致命性的损害;4.生物放大通过食物链进行。
生物富集作用(又称生物蓄积作用)(bioenrichment)生物从环境中摄入浓度极低的重金属元素或难降解的化合物,在体内逐渐累积起来,使生物体内该元素或化合物的浓度大大超过环境中的浓度,这种现象称为生物富集作用。
富集系数=Cb/Ce(Cb为污染物在生物体中的浓度;Ce为污染物在环境中的浓度)
生态系统的主要特征
1.整体性(各个要素的性质和行为对系统的整体性都是起作用的)
2.开放性(自然生态系统通过各种途径与其外界沟通,不断地与环境进行物质交换。
)
3.自调控(①同种生物的种群密度的调控;②异种生物种群之间的数量调控;③生物与环境之间相互适应的调控。
)
4.可持续性(生态系统是不断进行着物质循环和能量流的功能单位)
生态系统健康(ecosystemhealth)是指具有活力、结构稳定和自调节能力的生态系统,是生态系统的综合特性。
生态平衡(ecologicalequilibrium):
生态系统发展到成熟阶段,它的结构和功能,包括生物种类的组成、各个种群的数量比例以及能量和物质的输入、输出等都处于相对稳定的状态。
*衡量一个生态系统是否处于生态平衡,基本包括三个方面:
即结构平衡、功能平衡和输入输出物质数量的平衡。
生态阈值:
生态系统是一种具有自动调节功能的控制和反馈系统,但其调节能力有一定限度,其极限在生态学上称为生态阈值。
生态失调:
当外界干预因素的影响超过生态阈值时,这种自动调节能力就会随之降低或消失,从而引起结构与功能的失调。
生态危机:
当生态平衡严重失调,在深度和广度上不断扩展深化,达到足以威胁人类和生物生存的程度时,称生态危机。
人与环境的辩证关系
一、人与环境在物质上的统一性
(一)人与环境之间的生态平衡
(二)人与环境在物质上的统一性
二、人类对环境的适应性(是指人类在长期发展中与环境相互作用所形成的遗传特征)
三、人与环境的相互作用
四、环境因素对健康影响的双重性
环境因素有两种转归:
一种是得到环境自净(是指污染物进入环境后在自然的物理、化学或生物因素作用下,经过一定时间,环境中的污染物浓度或总量降低,该过程成为环境污染物的自净),逐渐恢复到污染前的状态;另一种是增加人群暴露的机会、增强环境因素对人体的有害性。
(一)环境物质在环境介质中的迁移(是指污染物在环境中发生空间位置的相对移动过程。
在非生物环境条件中,污染物分布、转化和迁移常常是通过稀释、扩散、溶解、沉降等物理作用而由浓度高处向浓度低处迁移,从而使浓度逐渐下降;同时也可通过氧化还原、水解、中和等化学变化使污染物得以分解和无害化。
进入生物体的污染物,在生物体内经过一系列酶的作用通过生物转化、生物蓄积、生物分解、生物放大作用,使生物体内污染物种类和数量发生变化。
)
1.单一介质内的迁移;2.不同介质间的迁移;3.生物性迁移(通过食物链和食物网)。
(二)环境化学物在环境介质中的转化(是指环境污染物在机体内经多种酶催化的代谢转化过程。
是机体对环境毒物处置的重要环节,是机体维持稳态的主要机制,主要在肝脏中进行。
生物转化酶在细胞内主要分布于内质网(微粒体)或胞质中。
尤P450)
生物转化过程的四种反应:
一相反应(氧化、还原、水解、)二相反应(结合)。
生物转化过程的意义:
△解毒:
污染物(有毒)----中间产物(低毒或无毒)---产物(无毒)
△活化:
污染物(有毒/无毒)---中间产物(毒性增强/有毒)---产物(无毒)
△代谢活化又称生物活化,是指有些环境毒物经代谢转化后毒性增强,甚至产生致癌、致突变和致畸效应。
(三)环境介质中的迁移和转化对环境因素暴露的影响:
1.扩大暴露范围2.增加暴露途径3.改变污染物性质和毒性4.影响暴露剂量
环境污染物的常用毒性参数及安全限值
毒物:
在一定条件下,以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程和生理功能,引起暂时或永久性的病理改变,甚至危及生命的化学物质。
(在日常接触途径和剂量下即能对机体产生损害作用的化学物质)
毒性:
是指化学物能够造成机体损伤的能力。
中毒:
是生物体受到毒物作用而引起功能性或器质性改变后出现的疾病状态。
剂量:
是指机体接触化学毒物的量或给予机体化学毒物的量,单位为mg/kg。
因接触途径不同,产生毒性作用的快慢不同:
吸收系数:
静脉>吸入>腹腔内>皮下>肌肉内>皮内>口服>表皮
最大无作用剂量(ED0)指化学毒物在一定时间内,按一定方式与机体接触,用现代的检测方法和最灵敏的观察指标不能发现任何损害作用的最高剂量。
即未观察到有害作用量NOAEL
最小有作用剂量WEL:
指化学毒物引起受试对象中的少数个体出现某种最轻微的异常改变所需要的最低剂量。
即观察到有害作用的最低量LOAEL
制定安全限值通常以实验或人群调查而获得的LOAEL或NOAEL作为基础。
对于无有害作用阈值的化学物(如致癌物),就不能利用安全限值的概念。
半数致死剂量(LD50)是指化学毒物引起一半受试对象出现死亡所需要的剂量,又称致死中量。
毒物的急性毒性与LD50呈反比,即急性毒性越大,LD50值越小。
LD50的卫生学意义:
评价化学毒物急性毒性大小的最重要的参数;对化学毒物进行急性毒性分级的基础标准。
绝对致死剂量LD100:
毒物引起全部受试对象死亡所需要的最低剂量,即降低剂量可见存活者。
最小致死剂量LD01:
毒物引起受试对象中的个别成员出现死亡的剂量,降低剂量不引起死亡。
最大耐受剂量MTD/LD0:
毒物不引起受试对象出现死亡的最高剂量,高于此剂量即可见死亡。
急性毒作用带(Zac)为LD50与急性阈剂量(Limac)的比值,表示为:
Zac=LD50/Limac
Zac值的大小可反映急性阈剂量距离LD50的宽窄,即表示引起试验动物的死亡剂量与最低毒作用剂量之间剂量范围的宽窄。
Zac值小,说明化学物从产生轻微损害到导致急性死亡的剂量范围窄,表明引起急性死亡的危险性大;反之,则说明引起急性死亡的危险性小。
慢性毒作用带(Zch)为急性阈剂量(Limac)和慢性阈剂量(Limch)的比值,表示为:
Zch=Limac/Limch
意义:
Zch值大,说明Limac与Limch之间的剂量范围大,由极轻微的毒效应到较为明显的中毒表现之间发生的过程较为隐匿,易被忽视,所以发生慢性中毒的危险性大;Zch值小,则说明发生慢性中毒的危险性小。
环境致病因素的健康效应
健康效应谱(spectrumofhealtheffect):
指人群暴露于环境污染物时产生的不良反应在性质、程度和范围上所表现出的征象,呈金字塔形式或冰山现象。
①污染物在体内负荷增加,但不引起生理功能和生化代谢的变化。
②体内负荷进一步增加,出现某些生理功能和生化代谢变化(生理代偿性)。
③引起某些生化代谢或生理功能的异常改变,机体处于病理性的代偿和调节状态,无明显临床症状,可视为准病态(亚临床状态)。
④机体功能失调,出现临床症状,成为临床性疾病。
⑤出现严重中毒,导致死亡。
环境应答基因:
对环境因素的作用产生应答反应有关的基因,环境应答基因的多态性是造成人群易感性差异的重要原因。
生物学标志物是生物体内发生的与发病机制有关联的关键事件的指示物,是机体由于接触各种环境因子所引起的机体器官、细胞、亚细胞的生化、生理、免疫和遗传等可以测定的变化的指标。
可分为三类(接触生物标志物、效应生物标志物、易感性生物标志物)
△接触生物标志物:
机体内某个隔室中测定到的外来化学物及其代谢产物量(内剂量),或外来因子与某些靶分子或细胞的作用产物。
体内剂量、生物有效剂量可作为检测和鉴定的指标。
外剂量(externaldose)环境介质中某种环境因素的浓度或含量,根据人体接触的特征(如接触的时间、途径等),估计个体的暴露水平。
内剂量(internaldose)机体内已吸收的污染物的量。
生物有效剂量(biologicallyeffectivedose):
生物有效剂量指经吸收、代谢活化、转运最终到达靶部位或替代性靶部位的污染物量。
△效应生物标志物:
机体内可测定的生化、生理或其他方面的改变,根据其改变的程度可判断为确证的或潜在的健康损害或疾病。
△易感性生物标志物:
机体接触某种特定环境因子时,个体反应能力的先天性/获得性缺陷的指标,可用于健康危险度评价。
环境污染对人类健康影响的特点:
广泛性、多样性、复杂性、长期性。
环境污染对健康危害的主要表现形式:
△急性危害Acutehazard环境污染物在短时间内大量进入环境,可使暴露人群在较短时间内出现不良反应、急性中毒甚至死亡。
以大气污染事件较常见。
△慢性危害Chronichazard环境中有害污染物(因素)以低浓度、长时间反复作用于机体所产生的危害,表现为弱效应、渐进式发展,不易察觉。
表现为非特异性影响、慢性疾病(如慢阻肺)和持续性蓄积危害(如重金属,P0Ps),其中慢性中毒是慢性危害的主要类型。
△致癌致畸作用,三致作用(致癌、致畸、致突变)
△干扰内分泌功能——EDCs(环境内分泌干扰物):
是指具有类似激素作用,干扰内分泌功能,从而对机体或后代引起有害的健康效应的一类外源性物质,又称为环境荷尔蒙、环境雌激素。
诱发突变的类型:
基因突变,染色体畸变,染色体数目异常
无义突变:
是指某个碱基的改变使代表某个氨基酸的密码子变成蛋白质合成的终止密码子,使翻译过程终止,肽链的延长提前结束。
终止密码突变:
某个碱基的改变使终止密码变成某种氨基酸密码,合成肽链的延长到出现第二个终止密码才结束。
化学致癌:
是指化学物质引起或增进正常细胞发生恶性转化并发展成为肿瘤的过程。
化学致癌物:
是指能引起或诱导肿瘤发生的化学物质。
(当给予从未染过毒的动物染毒一段时间后,和未染毒的对照组相比较时,能引起某种组织或细胞肿瘤显著性增加的任何化学物质。
)
化学致癌危险评价:
1.构效关系分析2.致突变试验进行筛选3.恶性转化试验4.哺乳动物长期致癌试验
5.哺乳动物短期致癌试验6.致癌物的最终确定
致癌的多阶段过程:
正常细胞——启动细胞—病前损害——恶性肿瘤—临床肿瘤——癌转移
先天畸形:
是指胎儿出生后,整个身体或某一部分的外形或内脏具有解剖学上形态结构的异常。
通常不包括显微镜下细微结构的异常,生化代谢性缺陷、单纯功能异常(如精神缺陷、智力缺陷)、也不包括分娩过程中各种因素造成的缺陷。
致畸作用:
外源性因素干扰胚胎或胎儿生长发育过程,影响其正常发育,以致胎儿在出生时具有形态结构异常(即先天畸形)的作用,称为致畸作用
致畸作用的特点:
1.种属、种间差异较明显2.致畸效应对胚胎所处发育阶段有依赖性3.剂量-反应关系较为复杂
环境中存在的致突变、致癌及致畸物:
一、环境污染物:
一般存在于空气、水及周围环境中。
二、氯化消毒的副产物:
卤烃类化合物。
三、食品添加剂。
四、烹调过程中产生的物质:
熏烤食品,蛋白质和氨基酸热解产生的致突,高温下由肉类,碳水化物。
五、残留农药和其它化学污染。
六、军事,航天等工作(作业)中的化学品
环境污染引起的疾病:
1.公害病2.职业病3.传染病4.食源性疾病。
环境污染物对健康损害的影响因素可概括为体内(个体易感性)及体外(污染物的化学结构、理化性质+暴露条件)两方面。
暴露条件中包括剂量或强度、作用时间、环境条件及毒物的联合作用。
1污染物的化学结构与理化特性(理化特性包括水溶性、脂溶性、挥发度、分散度等。
一般水溶性愈告,毒性愈大;脂溶性高毒物易吸收和蓄积,不易排泄;液态化学物挥发度大,暴露可能性也大;固体微粒分散度可直接影响其在环境中的稳定性、进入呼吸道的深度、吸收速度及毒作用性质。
)
2剂量(进入机体化学物的量)或强度(物理因素作用的量):
同一毒物的不同剂量引起的生物学损害不同,两者可用以下关系式表示。
△剂量一效应关系:
是指暴露剂量与个体表现出来的效应严重程度之间的关系。
如人体吸收CO的量与机体血液中碳氧血红蛋白HbCO的含量之间的关系。
△剂量-反应关系:
表示暴露剂量与群体中出现某种效应并达到一定程度的比率,或者引起某一生物效应的发生率之间的关系。
环境中不同的化学物有不同类型的剂量-反应关系。
对人体有毒的物质按蓄积的剂量而表现为S型曲线、抛物线及直线;人体必需的元素则较为复杂。
(1)无阈值化合物(No-thresholdcompound)是指在大于零的剂量暴露下,均可能发生有害效应的化合物,又称为零阈值化合物。
其剂量-反应曲线的延长线通过坐标的原点,认为这类化合物无安全剂量。
(2)阈值化合物Thresholdcompound仅在达到或大于某剂量(阈剂量)才产生其效应,低于其阈剂量则不产生其效应的物质属于单阈值化合物,其剂量-反应曲线多呈S形或抛物线形。
有两个阈值的化合物呈U形,低剂量产生有益效应,高剂量产生有害效应。
3暴露时间(人体接触某一有害环境因素的过程称之为暴露)按暴露时间长短分为急性(1次事故/事件)、亚慢性(重复暴露w/m)及慢性暴露(重复m/y)。
而许多环境污染物在体内有蓄积性。
毒物在体内的蓄积量受摄入量、生物半减期和作用时间影响。
摄入量取决于毒物在环境中的浓度;生物半减期T1/2(污染物在体内浓度少一半所需时间,为一稳定常数)。
蓄积量=吸收量/排泄率*(1-e的-kt次幂,t作用时间,天;k排泄率),即y=I/K*(1-e-kt),可得出理论曲线。
吸收量I=摄入量*吸收系数。
4环境因素,同时接触两种或两种以上化学物对机体的交互作用称为联合作用,包括四种类型:
△相加作用(additiveaction):
指多种环境有害因素联合作用的强度等于各自单独作用强度的总和,1+1=2
△协同作用(synergisticaction):
指几种环境因素的联合作用大于各自单个物质作用强度之和。
1+2>3,如紫外线联合光感化学物引起光感性皮炎。
△增强作用/增效作用(independentaction):
无毒性者与有毒性者同时进入机体使得后者毒性大为增强,0+1>1,如异丙醇引起四氯化碳的肝毒性增强。
△拮抗作用(antagonisticaction):
指一种环境有害因素可使另一种有害因素的危害作用减弱,其联合作用小于各自单独作用之和,1+1<2,二巯基丙醇与金属络联合减轻金属毒性。
5个体易感性:
高危(险)人群(highriskgroup):
敏感人群和高暴露人群。
如吸烟者是肺癌的高危人群;交通警察是汽车废气和铅危害的高危人群
环境污染的防治措施
1、全面规划、合理布局2、综合利用、化害为利3、改革工艺、消除烟尘
4、控制使用农药,合理使用化肥5、减少城市噪声的污染
6、加强环境保护的科研、立法和宣传教育,强化环保意识,使建设与环保协调发展。
▲环境质量评价:
从环境卫生学角度对一个地区的环境质量加以调查研究和评定,以判明环境质量的优劣程度。
它是环境污染防治的前提。
﹡环境监测数据是环境质量评价最重要的基础资料,环境监测是环境污染防治的基础。
第三章大气卫生
第一节空气的化学组成:
正常的空气是无色、无臭、无味的混合气体。
主要由氮(占78.1%)、氧(占20.93%)、氩(占0.93%)和二氧化碳(占0.03%)组成,还有微量的氖、氦、氪、水汽等等。
大气圈Atmosphere:
指包围在地球表面,并随地球旋转的空气层,厚度2000~3000Km以上。
按气温的垂直变化特点可将大气圈自下而上分为5层:
1对流层(10-16KM)
△气温水平,垂直运动;
△h↑,t↓
△重量,3/4;
△气象变化的主要发生层,为最靠近地表且密度最大的一层。
2平流层(16-55KM)上部:
h↑,t↑;同温层 h↑,t→
3.中间层(55~85Km):
h↑,t↓
4热成层(85-800KM)高层大气
5散逸层(800KM以上
温度层结:
大气温度的垂直梯度。
大气温度的垂直变化用大气温度垂直递减率(γ)表示,即每增加100m气温下降的度数,通常为0.65度。
△γ>0气温随高度递减
△γ<0气温随高度递增(逆温,是指在大气对流层内,气温随高度增加而增加,其温度垂直分布与标准大气的相反。
这种现象称为温度逆增,简称逆温。
出现逆温的气层叫逆温层,分为辐射逆温、下沉逆温、地形低温。
)
△γ=0气温不随高度变化
空气的物理性状(空气辐射、空气离子化及各种气象条件等)
太阳辐射是产生各种复杂天气现象的根本原因,透过大气层后仅有43%能量到达地面。
太阳光谱分为紫外线、可视线和红外线。
△紫外线分三段:
A段UVA,长波,320-400nm,生物学作用较弱,有色素沉着作用;B段UVB,290-320nm,中波,有红斑作用,抗佝偻病作用;C段UVC,短波,200-290nm,对细胞具有强烈的作用,具有明显的杀菌作用。
UVA全到达地表;UVC被臭氧层吸收≥90%。
紫外线指数UVI,反应紫外线辐射强度指标,数值越高,损害越大,分0-8级。
△可视线,400-760nm,作用于视觉器官产生视觉。
△红外线:
760nm-1mm,其基础为热效应(使机体局部温度升高,血管扩张,促进新陈代谢及细胞增生,有消炎镇痛作用),故也称热射线。
空气的离子化Airionization:
指大气分子或原子形成带电荷的正负离子过程
轻离子:
离子吸附周围的中性气体分子。
重离子:
轻离子与灰尘、烟雾等结合。
负离子:
镇痛、镇静、催眠、降压
阳离子:
失眠、烦燥、升压
空气离子数:
阴离子数多,清洁度大
重轻离子比值:
>50,说明空气污浊。
空气离子单极系数:
阳离子/阴离子。
清洁地区该值低
气象因素包括气温、气湿、气流、气压等。
室内小气候指室内环境内的气候,由气温、气湿、气流和热辐射组成。
第二节大气污染:
大气环境中,当污染物的量超过大气的自净能力,污染物浓度超出大气卫生标准的要求,对人们的健康造成直接或间接甚至潜在的影响或危害时,叫大气污染
污染源来源:
1自然污染源
2人为污染源:
△工农业业污染:
燃烧染料,排放污染物△生活炉灶和采暖锅炉
△交通运输△其他:
地面尘土飞扬、意外事件
大气污染物的分类(按形成过程分):
▲一次污染物:
直接来源于污染源的污染物,如SO2、H2S、CO、CO2等;
▲二次污染物Secondarypollutants:
由污染源直接排出的一次污染物,在大气中受到化学作用或光化学作用,本身产生了各种化学变化,转变成毒性比一次污染物更大的化学
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