区别抗原半抗原过敏原抗原性物质病原体.docx
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区别抗原半抗原过敏原抗原性物质病原体
白血病—俗称血癌的一种疾病
白血病系指白血球增生异常或增值不良,变成一种癌症的现象,俗称血癌,严格的说血癌还包括其它血球癌症,如淋巴瘤、多发性骨髓瘤等.
为什么叫白血病,因为这种病患抽取出来的血液或骨髓,含白血球过多,红血球减少了,血液变得清淡或骨髓颜色变得没有那么红,诱因卫士白血球出了毛病,所以叫白血病。
另有人会把白血球过多误认为是白血病或血癌,一听到检验结果是白血球过多,就不多方探究,自以为是血癌,不就教医师专家,就服用治癌偏方,真是误人吓人。
白血球过多只是一种现象,它由很多原因、疾病造成,例如细菌感染、服用药物、激烈运动、怀孕、过敏、肿瘤等等都可造成白血球过多.
此外,白血病人的白血球数目不一定过多,数目有可能是正常的,甚至比正常还低.所以白血病的正确诊断是要靠医师从血液、骨髓抽取液中,观察其血球形态、功能、染色体、基因、免疫力等各方面而做出诊断。
白血病的症状一般是贫血、出血现象、感染发烧、摸到肿块,有时一开始很像“感冒",只觉得倦怠、软弱、疲累,这是因为抵抗力弱,加上贫血的关系。
白血病一般分成急性、慢性二大类,急性一般是来势汹汹,慢性是温温吞吞发作这二大类又分为骨髓球性及淋巴球性白血病,其它更详细的分类,不多赘述.
总而言之,白血病已不是绝症,由于化学治疗的进步及骨髓、干细胞移植的成功,已经为这一类病患带来希望的明灯。
败血症—细菌跑到血液循环所造成的疾病
当个体抵抗力弱或重病缠身时,细菌可以从体内或体外侵犯人体,进到血液循环内增生繁殖,这时称为菌血症,当这些细菌在繁衍过程中,产生毒素,循环到各内脏、组织或器官,造成各种损伤时,便称败血症,最严重的可造成血压下降,全身血循环不足而休克,即为败血性休克,治疗不及,往往会很快致命。
败血症的病人发烧、发冷、颤抖、意识改变、抽筋、到处出血、各器官表现衰竭,属严重急诊表现,除使用体液水分、电解质外,抗生素的正确使用不可或缺,支持性疗法亦不可少。
败血症非血癌,但表现的白血球检验数据会升高(即白血球过多),治疗好后,白血球会恢复正常。
但不要忘记白血病患抵抗力很弱,常常会并发败血症。
坏血病—维生素C缺乏的疾病
维生素C多量存在于水果及新鲜蔬菜中,大自然的蔬果存量丰富,正常或一般状态下的饮食,应该不致缺乏才是;乡下、难民区、赡养中心、被虐老人或穷困百姓生下的孩童,才有匮乏之虞。
而牧羊北海、或漂流海上、或有异食症者,亦可能缺乏维生素C.
缺乏维生素C表现的疾病就叫坏血症,它是后天营养不良得来的,出现贫血及出血的现象.牙龈、皮下组织及肌肉会出现严重的出血.尤其在“跨下”,即大腿内侧及二侧臀部出现很多大大的瘀点,仔细看这些出血点在毛囊周围最多,使得毛囊卷曲像“螺旋拔拴塞”的样子.若发生在婴儿身上,还会骨膜下出血。
坏血症出血的原因是因为小血管的内皮组织及血管周围的结缔体系、结构不良,支柱胶原及细胞内的水泥均有缺损之故。
若给予适当量的维生素C即可迅速治好这种出血疾病。
现代人营养均衡,已很少有这种疾病出现,它不是癌症。
血友病—先天性(遗传性)的出血疾病
血友病是一种先天遗传血液凝固异常的疾病,常表现的是容易出血,尤其是在关节腔、外伤或手术流血不止,胃肠道、尿殖腔、颅内都可出血,照顾不周或一不小心,往往可致命或发生无可挽回的残障.
它属于伴性遗传,表现出血症状的都是男性,女性往往只是基因携带者。
发生这种病的原因系先天遗传造成血浆中凝固因子的缺损,使得血液无法正常凝固而到处出血。
例如血浆凝固因子Ⅷ缺乏就叫血友病A;缺乏因子Ⅸ就叫血友病B。
血浆中缺乏了凝固因子,血液就无法进行正常的凝固作用,依照罗马数目字母的命名,血浆中最少有12种(Ⅰ—ⅩⅡ)凝固因子,缺了任何一种都可能有大小不等的出血现象。
血友病就是先天性缺乏这些凝固因子之一,接受治疗时,就需要补充浓缩提炼的凝固因子或给予输注血浆,才不会有出血现象,有时得定期做补充治疗,达到预防出血的目的。
因为经常与血液、血浆、血液制剂做朋友,所以命名为血“友”病。
它不属于癌症。
贫血-血液中红细胞或血红蛋白过少引起的一种疾病
贫血是指单位体积血液中红细胞或血红蛋白低于正常.贫血不仅影响小儿的生长发育,而且是一些感染性疾病的诱因。
患病的小朋友常表现为皮肤,粘膜苍白,尤其以口腔粘膜、结膜、甲床(指甲处)等处最明显。
长期贫血可以出现疲倦无力,生长发育迟缓,营养低下,毛发干枯等。
贫血只是一个症状,它可由以下原因引起:
1、红细胞生成减少包括缺乏造血物质及造血功能不良两种情况.前者如缺铁性贫血、营养性巨幼红细胞性贫血等,常因饮食中缺乏生成红细胞必需的原料如铁、维生素B12、叶酸或蛋白质,亦可因慢性感染性疾病致吸收不良,或者是有些小儿因生长过快需要量增加所致,故避免贫血的最好方法是均衡饮食、不挑食。
造血功能不良常见的有再生障碍性贫血,如果正常的造血组织被淋巴细胞、白血病细胞等异常物质占据,亦可使造血功能低下,引起贫血。
2、溶血性贫血溶血可因红细胞内在原因及外在原因两方面所致。
前者如红细胞膜缺陷所致的蚕豆病,血红蛋白异常所致的地中海贫血;后者如新生儿ABO溶血病,以及感染、灼伤、中毒,亦可破坏红细胞致溶血。
溶血性贫血有一共同特点,即有不同程度的皮肤黄染,体检时则可发现有不同程度的脾肿大。
3、失血又分急性失血和慢性失血两种。
前者如出血性疾病、血友病、特发性血小板减少性紫癜等,或外伤出血如脾破裂等。
慢性失血常见于消化道溃疡、肛裂、钩虫病等,每次失血量虽不多,但日积月累,总量不少,亦可致贫血。
区别抗原、半抗原、过敏原、抗原性物质、病原体
抗原 是指一种能刺激人或动物机体产生抗体或致敏淋巴细胞,并能与这些产物在体内或体外发生特异性反应的物质.
抗原的基本能力是免疫原性和反应原性.
免疫原性又称为抗原性,是指能够刺激机体形成特异抗体或致敏淋巴细胞的能力.
反应原性是指能与由它刺激所产生的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性反应。
具备免疫原性和反应原性两种能力的物质称为完全抗原,如病原体、异种动物血清等。
只具有反应原性而没有免疫原性的物质,称为半抗原,如青霉素、横胺等。
半抗原没有免疫原性,不会引起免疫反应.但在某些特殊情况下,如果半抗原和大分子蛋白质结合以后,就获得了免疫原性而变成完全抗原,也就可以刺激免疫系统产生抗体和效应细胞.在青霉素进入体内后,如果其降解产物和组织蛋白结合,就获得了免疫原性,并刺激免疫系统产生抗青霉素抗体.当青霉素再次注射人体内时,抗青霉素抗体立即与青霉素结合,产生病理性免疫反应,出现皮疹或过敏性休克,甚至危及生命。
抗原的基本性质具有异物性、大分子性和特异性。
异物性是指进入机体组织内的抗原物质,必须与该机体组织细胞的成分不相同。
抗原一般是指进入机体内的外来物质,如细菌、病毒、花粉等;抗原也可以是不同物种间的物质,如马的血清进入兔子的体内,马血清中的许多蛋白质就成为兔子的抗原物质;同种异体间的物质也可以成为抗原,如血型、移植免疫等;自体内的某些隔绝成分也可以成为抗原,如眼睛水晶体蛋白质、精细胞、甲状腺球蛋白等,在正常情况下,是固定在机体的某一部位,与产生抗体的细胞相隔绝,因此不会引起自体产生抗体。
但当受到外伤或感染,这些成分进入血液时,就像异物一样也能引起自体产生抗体,这些对自体具有抗原性的物质称为自身抗原,所产生的抗体称为自身抗体。
由于自身抗体与自身抗原发生反应,于是就引起自身免疫疾病,如过敏性眼炎、甲状腺炎等。
机体其它自身组织的蛋白可因电离辐射、烧伤、某些化学药品和某些微生物等理化和生物因素的作用发生变性时,也可成为自身抗原,引起自身免疫疾病,如红斑狼疮病、白细胞减少病、慢性肝炎等.
大分子性是指构成抗原的物质通过是相对分子质量大于10000的大分子物质,分子量越大,抗原性越强。
绝大多数蛋白质都是很好的抗原。
为什么抗原物质都是大分子物质呢?
这是因为大分子物质能够较长时间停留在机体内,有足够的时间和免疫细胞(主要是巨噬细胞、T淋巴细胞和B淋巴细胞)接触,引起免疫细胞作出反应.如果外来物质是小分子物质,将很快被机体排出体外,没有机会与免疫细胞接触,如大分子蛋白质经水解后成为小分子物质,就失了抗原性。
特异性是指一种抗原只能与相应的抗体或效应T细胞发生特异性结合。
抗原的特异性是由分子表面的特定化学基因所决定的,这些化学基团称为抗原决定簇。
抗原以抗原决定簇与相应淋巴细胞的抗原受体结合而激活淋巴细胞引起免疫应答。
换言之,淋巴细胞表面的抗原识别受体通过识别抗原决定簇而区分“自身”与“异己”。
抗原也是以抗原决定簇与相应抗体特异性结合而发生反应的。
因此,抗原决定族是免疫应答和免疫反应具有特异性的物质基础。
过敏原又称为致敏原或变应原。
其中,过敏原为通俗用语,致敏原或变应原为医学术语,是指能够使人发生过敏的抗原.它们共同的特点是:
接触过敏原一定时间后,机体致敏。
致敏期的时间可长可短,这段时间内没有临床症状,当再次接触过敏原后,方可发生过敏反应。
所以说,往往第一次接触到的物质不会过敏,反复的接触后,可出现过敏性症状。
反复接触后,症状一般会逐渐加重。
常见的过敏原介绍如下:
A、吸入式过敏原如:
花粉、柳絮、粉尘、螨虫、动物皮屑、油烟、油漆、汽车尾气、煤气、香烟等。
B、食入式过敏原如:
牛奶、鸡蛋、鱼虾、牛羊肉、海鲜、动物脂肪、异体蛋白、酒精、毒品、抗菌素、消炎药、香油、香精、葱、姜、大蒜以及一些蔬菜、水果等。
C、接触式过敏原如:
冷空气、热空气、紫外线、幅射、化妆品、洗发水、洗洁精、染发剂、肥皂、化纤用品、塑料、金属饰品(手表、项链、戒指、耳环)、细菌、霉菌、病毒、寄生虫等。
D、注射式过敏原如:
青霉素、链霉素、异种血清等。
E、精神紧张、工作压力、受微生物感染、电离幅射、烧伤等生物、理化因素影响而使结构或组成发生改变的自身组织抗原,以及由于外伤或感染而释放的自身隐蔽抗原,也可成为过敏原。
过敏原与抗原的区别和联系
1 两者的内涵不同
抗原是指能刺激机体的免疫系统产生抗体或效应细胞,并且能够和相应的抗体或效应细胞发生特异性免疫反应的物质;而过敏原则是指引起机体产生过敏反应的物质.机体只要接触抗原就要发生免疫反应,而过敏反应只有当过敏原再次接触时才会发生。
2 两者的外延不同
作为抗原具备两种性能:
一是能刺激机体产生抗体或效应细胞,这叫免疫原性;二是能和相应的抗体或效应细胞发生特异性免疫反应,叫做反应原性。
免疫学上把兼备两种性能的物质叫完全抗原,如病原体、异体动物血清等;只有反应原性而无免疫原性的物质,叫半抗原,如青霉素、磺胺等.过敏原是指引起机体过敏反应的物质,因此过敏原可能既有免疫原性,又有反应原性,如免疫血清等;也可能只有反应原性,即半抗原,但半抗原进入机体与组织蛋白结合后,即成为完全抗原,如青霉素进入机体后,它的降解产物中的青霉烯酸能与体内的组织蛋白结合成为完全抗原,刺激机体产生相应的抗体。
3 两者的性质不同
3.1 抗原一般具有异物性 进入组织内的抗原物质
必须与机体组织细胞的成分不同,表现在:
一是异种间的物质,如马的血清对马而言是自体物质,不能引起马产生抗体,对兔而言则是异体物质,能引起兔产生抗体;二是同种异体间的不同成分,如不同人之间红细胞表面的凝集原等;第三是自体内的隔绝成分,如甲状腺球蛋白等,在正常情况下是固定在某一部位的,与产生抗体的细胞不接触,因此不会引起自体产生抗体,但是,当受到外伤或感染时,这些成分就会进入血液,像异物一样能引起自体产生抗体,导致机体患自身免疫病.因此,异物性不是专指体外物质而言,而是以免疫系统淋巴细胞在胚胎期是否曾与之接触而定.而过敏原一定是外源性物质.
3.2 抗原是大分子物质 抗原是大分子物质的原因是:
大分子物质能聚集成胶体状态,不易被机体排泄掉,有充分的机会与能产生抗体的细胞接触,而小分子物质易被机体排泄掉,也就失去了与能产生抗体的
细胞接触的机会。
一般分子量越大,免疫原性越强。
而过敏原不一定是大分子物质,如青霉素等就是小分子物质。
此外,过敏原具有个体差异,即同一种物质对某个体而言过敏原,对其他个体不一定是过敏原,而抗原不存在个体差异。
综上所述,抗原和过敏原是既有区别又有内在联系的两个免疫学概念
抗原性物质:
没查到具体的定义,我的理解是能使机体产生抗体的都属于抗原性物质,包括抗原和过敏原.
病原体:
能引起疾病的微生物和寄生虫的统称.侵入人体的病原体属于抗原。
乙型肝炎检测指标
什么叫E抗原和E抗体
乙型肝炎e抗原(HBeAg),一般通称e抗原。
它来源于乙型肝炎病毒的核心,是核心抗原的亚成分,或是核心抗原裂解后的产物。
e抗原是可溶性蛋白.当核心抗原裂解时,可溶性蛋白部分(即e抗原)就溶于血清中,存在于血液循环中,若取血化验就可查出来。
核心抗原在病人血清中查不到,仅在肝细胞中才能查到。
故查出e抗原,其意义就等于查出核心抗原,表示病毒复制活跃,并且传染性较强。
一般HBsAg(+)的人,用比较敏感的固相放射免疫法检查e抗原,可有61%的人HBsAg(+)。
而如果HBsAg(+),其意义与在血中存在病毒颗粒,或在血中查出乙型肝炎病毒DNA或核心抗体IgM相同。
e抗体是乙型肝炎e抗体的简称(抗-HBe),它是由e抗原刺激人体免疫系统产生出来的特异性抗体,这种特异的e抗体能够和e抗原结合.当乙型肝炎病人由HBsAg(+)转变成抗—HBe(+),叫做血清转换。
抗-HBe(+)时,乙肝病毒在肝组织内的复制逐渐减少,由病毒复制活跃期转变成不活跃期,肝组织的炎症也常由活动变成不活动,血中及肝组织内病毒颗粒均减少,所以传染性也减少。
但抗-HBe和抗—HBs不同,e抗体不是保护性抗体,不代表患者有了免疫力.有时虽然检查出e抗体阳性,但肝细胞内仍然可以查出乙型肝炎病毒DNA,表明病毒仍然存在。
大量研究资料表明,e抗体出现阳性是病毒复制降低并且传染减少的标志,这时病毒颗粒有可能已经很少,但并不表示病毒已被消除了。
什么是乙肝表面抗体
乙型肝炎表面抗体(抗-HBs)一般简称表面抗体。
当乙型肝炎病毒侵入人体后,刺激人的免疫系统产生免疫反应,人体免疫系统中的B淋巴细胞分泌出一种特异的免疫球蛋白G,就是表面抗体,它可以和表面抗原特异地结合,然后在体内与人体的其他免疫功能共同作用下,可以把病毒清除掉,保护人体不再受乙肝病毒的感染,故称表面抗体为保护性抗体。
有了表面抗体,证明人已产生了免疫力。
人自然感染后或注射乙肝疫苗后,均可产生乙型肝炎表面抗体;但不是所有的人都能产生表面抗体。
一般成人期感染乙型肝炎病毒,可以发生急性乙型肝炎,也可没有症状,绝大多数在3~6个月以后才出现表面抗体。
检查出抗-HBs阳性,疾病即已逐渐恢复.血液里表面抗体能维持很长时间,直到老年期抗体水平才有所降低。
若在婴儿期感染乙型肝炎病毒,往往不产生表面抗体,而持续携带表面抗原,有时经过若干年后出现抗-HBs,而乙型肝炎表面抗原就慢慢转阴了.所以,如查出抗-HBs阳性结果,就表示不会再感染乙型肝炎了.
什么是核心抗体
核心抗体是乙型肝炎核心抗体的简称,可简写为抗-HBc。
核心抗原虽然在血清中查不出来(它在血中很快被裂解),但是它具有抗原性,能刺激身体的免疫系统产生出特性抗体,即核心抗体,故检测抗-HBc可以了解人体是否有过核心抗原的刺激,也就是说是否有过乙肝病毒的感染。
所以抗—HBc是一项病毒感染的标志。
在乙型肝炎病毒感染过程中,于急性期即可测到很高的抗-HBc,而在急性期过后,核心抗体水平仍保持一定高度,并持续若干年.在慢性感染状态的携带者或病人,核心抗体也常保持高水平。
另外,表面抗原已呈阴性的病人,还可查出抗-HBc阳性.因此单项抗—HBc阳性,难以确定病人是近期感染,还是以前有过感染.
为了确定病人是近期内感染还是以前有过感染,常需要检测抗—HBcIgM和抗-HBcIgG。
也就是说,核心抗体有两种的成分,一种是免疫球蛋白M,另一种是免疫球蛋白G,即抗—HBcIgM和抗—HBcIgG。
这两种成分分别由不同的B淋巴细胞产生。
当人体受到核心抗原刺激后,先产生出抗-HBcIgM,它持续时间比较短,过一段时间才逐渐产生出抗—HBcIgG,后者能在体内保持较长时间。
有时乙肝病毒已经清除,而抗-HBcIgG在体内仍然存在,这时检测其他乙肝感染指标已是阴性,而仅有抗—HBcIgG阳性。
因此,当抗-HBcIgM阳性时,常表示是近期感染,即乙型肝炎病毒仍在复制;当抗—HBcIgM阴性而抗—HBcIgG或抗-HBc阳性时,则表示既往有过乙肝病毒感染,但现在已不复制或已不存在了.检测抗—HBcIgM及IgG对于急性乙型肝炎的诊断有重要意义。
急性乙型肝炎可能有两种情况,一种是真正的急性乙肝,也就是说病人第一次受乙肝病毒感染,另一种是病人原来是表面抗原携带者,现在又急性发病,表面上好像和急性肝炎一样.但这两种病人血中核心抗体的情况不一样;慢性携带者急性发病的病人,血清中抗-HBcIgG或抗—HBc的水平比较高,而抗—HBcIgM比较低或是稍高;而真正急性乙型肝炎病人,则血清中抗—HBcIgG往往阴性或低水平。
因此,作这项检查有助于将两种情况区分开.鉴于它们的预后不相同,真正的急性肝炎常可彻底治愈,而慢性携带者急性发病则常易转为慢性。
因此,可以看出检测抗-HBcIgM及IgG的重要。
什么是乙肝表面抗原
乙肝表面抗原(HAg)是乙肝病毒的外壳蛋白,本身不具有传染性,但它的出现常伴随乙肝病毒的存在,所以它是已感染乙肝病毒的标志。
它可存在于患者的血液、唾液、乳汁、汗液、泪水、鼻咽分泌物、精液及阴道分泌物中。
在感染乙肝病毒后2~6个月,当丙氨酸氨基转移酶升高前2~8周时,可在血清中测到阳性结果.急性乙型肝炎患者大部分可在病程早期转阴,慢性乙型肝炎患者该指标可持续阳性.
1 脚气与脚气病
1。
1 脚气
脚气,又称“足癣”,是一种由霉菌引起的趾间皮肤浅部的传染病.此病的传染性强,治愈后极易复发。
足癣发病的原因主要是由于足跖处的角质层厚,无皮脂,而汗腺比校丰富,出汗多,加之穿着鞋袜,足汗难以蒸发使足部长期处于潮湿的环境中,易于霉菌生长及繁殖而引起的。
此外,在公共浴室、游泳池或家庭内共用拖鞋、脚盆等也会引起相互感染.
根据脚气的表现症状,一般可分为三种类型:
①水泡型:
水泡常位于足底,壁厚而不易破裂,常有搔痒,若继发细菌感染则成脓疱;②浸渍糜烂型:
皮肤由于潮湿浸渍白变软,撕去表皮后露出红色糜烂面,有恶臭,剧痒难忍;患者往往搔抓而继发细菌感染;③丘疹鳞屑型:
丘疹部位位于足底、足缘和足跟等处,表面有明显的小片状脱屑,形似体癣.
患了脚气以后,患者应针对其症状进行局部用药,如达克宁、克霉唑、复方土槿皮酊等。
脚气患者最忌搔抓,抓破了不仅导致霉菌向手及身体其他部位的传播,更为细菌的感染提供了机会,只有及时用药方可缓解并消除症状.
1。
2 脚气病
脚气病是由于缺乏维生素B1而引起的一种疾病。
患者的早期表现为胃纳欠付佳、腹部不适、便秘、易激动、失眠等,病情进一步发展可发展以肢端麻木、站立困难等为主要表现的多发性周围神经炎。
脚气病从治疗的措施上应以改善饮食为主。
多食一些粗粮、猪肉、动物内脏等富含维生素的食物,避免食物的加工过度。
妊娠期、哺乳期或患腹泻等消耗性疾病时,应增加维生素B1的摄入量,必要时可口服维生素B1片。
2 坏血病、败血病及血友病
2.1 坏血病
坏血病是由于维生素C严重缺乏而引起的一种出血性疾病。
典型的临床表现是牙龈疼痛红肿、出血、严重者牙床溃烂、牙齿松动甚至脱落;伴有皮肤、肌肉及骨膜的出血,易骨折,免疫功能低下,易患各种感染性疾病;严重者出现鼻衄、黑便及尿血,甚至因脑出血而死亡。
坏血病在治疗时,可根据缺乏的程度,在医生的指导下口服或肌肉注射维生素C制剂。
另外,合理地安排膳食,多吃一些新鲜的蔬菜、水果和动物肝脏等,食用时注意正确的加工及烹调方法(多爆炒、少熬煮).这样,可有效地预防坏血病的发生。
2。
2 败血症
所谓败血症,是指正常人体的血液里含有许多白细胞,有的具有吞噬功能,少量的细菌进入人体后,会被它们及时地破坏或吞噬掉;但当侵入人体的细菌过多或人体的抵抗力很差,不能将入侵的细菌消除时,细菌便在人体血液中大量生长繁殖,并造成全身性的感染,称为败血症.
当病菌进入人体繁殖后,会释放出许多毒素,使病人表现出畏寒、发热、全身酸痛肿大,并出现各种皮疹等症状;严重者可能出现神志不清、甚至休克等。
引起败血症的病原菌主要有葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等,所以败血症从治疗的措施上一般是:
病原菌末明确者,首选青霉素与氨基甙类(链霉素、庆大霉素、卡那霉素等)联合用药,开始时剂量宜偏高;病原菌已确定者,可有针对性的选用抗生素治疗。
2。
3 血友病
血友病是一类由于遗传物质发生改变而引起的出血性疾病。
它包括甲型血友病,即凝血因子Ⅷ缺乏症;乙型血友病,即凝血因子Ⅸ缺乏症;丙型血友病,即凝血因子Ⅺ缺乏症.本病的发生率随人的种族而异,一般是甲型血友病的发生率高。
患者的共同表现是凝血时间延长,受轻微创伤(如拔牙、手指割破、唇舌咬伤等)后便出血不止,可持续数小时甚至数周。
血友病从治疗的措施上,应以止血为原则。
一般采取:
①局部止血,如局部压迫或用止血海绵等;②补充疗法,如输入新鲜血浆或因子Ⅷ制剂;③使用抑制纤维蛋白溶解的药物,如6-氨基酸等。
3 呆小症与侏儒症
3。
1 呆小症
呆小症是由于在胎儿或婴儿期甲状腺功能低下,甲状腺激素分泌不足而引起的一种疾病。
患者由于长骨生长停滞和神经系统发育障碍而表现出身材矮小、大脑发育不全、智力低下等症状。
呆小症从治疗上应及早治疗,一般在出生后三个月左右即开始补充甲状腺激素,过迟则难以生效。
3.2 侏儒症
所谓侏儒症,通俗地讲,就是我们平常所说的小矮人。
它与呆小症的主要区别就是患者的智力一般是正常的。
引起个子矮的因素很多.最重要的就是由于垂体发生病变导致生长激素分泌不足而引起的个子矮小,这称为垂体侏儒症。
垂体侏儒的治疗取决于病因,如果是继发性的(即由于垂体周围组织发生各种疾病引起的垂体功能异常),应找到原发病进行治疗。
如果是肿瘤,可根据情况进行手术治疗;目前利用基因工和的方法已生产出人的生长激素,患者服用后会有显著的效果,但价格比较昂贵。
其次,许多儿童时期的慢性病(如先天性心脏病、重症佝偻病、慢性寄生虫病等)也是引起个子矮小的一种因素,如果儿童有这些疾病,应先治疗它,病因一旦去除,个子自然就会长高。
另外,要把侏儒症与一种称为体质性生长延迟的现象区别开。
所谓体质性生长延迟症,就是晚发育,即比同龄儿童晚2-4年。
年龄虽到青春期,但仍持续矮小状态,性发育也较迟。
由于内分泌无异常,所以一旦始发育,骨骺会迅速生长,性发育良好,并最终达到正常人的标准。
因此,不要把这类孩子误认为是垂体侏儒症。
衣原体的特点:
①细胞较立克次氏体稍小,直径0.2~0。
3μm,能通过细菌滤器,在光学显微镜下勉强可见。
②细胞呈球形或椭圆形。
③其细胞构造、化学成分与细菌相似,有革兰氏阴性细菌的特征细胞壁(但缺肽聚糖),细胞内同时含有DNA和RN
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