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肺心病机制
13.对于3岁以下儿童股骨干骨折的治疗,
正确的叙述是
A.可以接受骨折断端有2cm以内的缩短
14.低渗性缺水的常见病因是大量使用利尿酸类利尿药.
16.无症状性细菌尿最常见的致病菌是大肠埃希菌
解析:
22.附睾结核多继发于肾结核.结核菌通常由肾到前列腺、精囊,再到附睾;部分通过血行感染所致。
症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析病人为什么咳嗽、胸痛?
说明肺部有感染性炎症;为什么会咳铁锈色痰?
是因为大叶性肺炎时,Cap通透性增加,RBC渗出后被破坏所致;病人心慌是因为心输出量不足,心脏代偿,心率过快所致等等。
我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础,并分析它们之间的相互影响。
这么讲,还是比较抽象
示范病例一:
11
病人男性,64岁。
因反复咳嗽、咯痰22年,心悸、气急、浮肿2年,10天来因“受凉”症状加重,发热、咯黄色脓性痰而住院。
体格检查:
体温37.8℃,脉搏104次/min,呼吸32次/min,血压12.0/8.0kPa(90/60mmHg)。
慢性病容,神志清楚,半坐卧位,呼吸困难,烦躁。
唇发绀,咽部充血,颈静脉怒张。
桶状胸,肋间隙增宽,两侧呼吸运动对称,叩诊两肺反响增强,呈过清音,两肺呼吸音较弱,呼气音延长,两肺上部可闻及干性罗音,两肩胛下区可闻及细湿罗音。
剑突下可见搏动,范围较弥散。
心率104次/min,律整,未闻及病理性杂音。
腹平软,肝肋缘下3cm,剑突下5cm,质中,肝颈静脉反流征阳性,脾未触及。
双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。
实验室检查:
白细胞11×109/L(正常4000-10000/mm3),中性粒细胞0.83(正常0.70),淋巴细胞0.17。
pH7.31,PaO26.7kPa(52mmHg),PaCO28.6kPa(64.8mmHg),BE—2.8mmol/L。
胸部X线片:
两肺透亮度增加,纹理增多,肋间隙增宽,右肺下动脉干横径18mm(正常值:
<15mm),心影大小正常。
心电图:
右心室肥大。
(摘自戚晓红主编《病理生理学》)
对每个病例,我们都要求从以下三个方面来进行讨论,重点是说明有哪些病理过程及发病机制。
一、病理过程:
1、呼吸功能不全:
慢性支气管炎病史、新近感染(发热、脓痰等)、R↑、困难,桶状胸、过清音、干湿罗音、发绀、PaO2↓PaCO2↑,属于Ⅱ型呼衰。
2、心功能不全:
是由于呼吸功能障碍引起心衰,呼吸困难,半坐卧位、颈V怒张、肝颈反流(+)剑突下可见搏动、心率↑、双下肢水肿,心电图:
右心室肥大。
3、水肿:
心性水肿
4、缺氧:
氧分压↓(低张性缺氧)
5、酸碱失衡:
呼吸性酸中毒,pH↓,PaCO2↑,BE正常(未给出AB,不计算)。
6、发热:
感染史、37.8℃、血象↑。
二、发病机制:
①反复咳嗽咳痰22年→慢性支气管炎→小气道管壁肿胀痉挛、纤维化等+新近感染、炎症渗出、阻塞小气道→慢性阻塞性肺气肿→缺氧及CO2潴留→Ⅱ型慢性呼衰→
呼吸困难→用力呼气、胸内压↑→心脏受压不利于心脏舒张
用力吸气、胸内压↓负压↑→右心收缩负荷↑→心衰、肺心病
②缺氧→交感兴奋→肺血管α受体(+)
肺缩血管物质(LTs、TxA2等)生成↑
肺舒血管物质(PGI2、NO)生成↓
K+通道关闭、Ca2+通道开放
→右心肥大→右心衰竭→体循环淤血→下肢水肿→肺心病
③长期慢性缺氧→肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生,
血管硬化
→RBC代偿性↑→血液粘度↑→肺血流阻力↑
→肺动脉高压→心衰、肺心病
④缺氧、高碳酸血症→直接使心肌受损→心衰
酸碱失衡(呼吸性酸中毒)
三、防治原则:
吸氧、抗感染、利尿、纠酸、强心
示范病例二:
22
女,36岁,体重50kg,因烧伤入院。
烧伤面积85%(Ⅲ度占60%),并有严重呼吸道烧伤。
入院时神志清楚,但表情淡漠,呼吸困难,血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg),并有血红蛋白尿。
实验室检查:
pH7.312,[HCO3-]15.1mmol/L,PaCO27.33kPa(55mmHg),PaO250mmHg,[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。
立即气管切开,给氧,静脉输液及其他急救处理。
伤后24h共补血浆1400ml,右旋糖酐500ml,5%葡萄糖水1400ml,20%甘露醇200ml,10%KCl10ml。
病人一般情况好转,血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg),尿量1836ml.24h,pH7.380,[HCO3-]23.4mmol/L,PaCO25.5kPa(41mmHg)。
入院第28天发生创面感染(绿脓杆菌),血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg),出现少尿甚至无尿,pH7.088,[HCO3-]9.8mmol/L,PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+]5.8mmol/L,[Na+]132mmol/L,[Cl-]102mmol/L。
虽经积极救治,病情仍无好转,直至死亡。
一、病理过程:
1、呼吸功能不全,呼吸道烧伤史,呼吸困难,PaCO2↑。
2、休克(低血容量性休克→败血症休克):
入院时Bp75/55mmHg
死亡前Bp70/50mmHg
3、急性肾功能不全:
休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿
4、水电解质平衡紊乱:
高血钾(组织坏死、酸中毒)
5、酸碱平衡紊乱:
pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑(酸中毒、表情淡漠)
那么,怎样分析一个酸碱失衡病例?
理论课上老师讲了“几看”的方法。
但在实际计算时,也有人按另外的思路进行:
即先算AG,再判断原发继发。
不管哪种方法,我认为都是对的,重要的是,要根据病史和H-H公式来确定原发或继发。
同时,不要忘了AG增高型代酸要对HCO3-补偿,即△AG↑=△HCO3-↓,也就是说缓冲前的HCO3-应加上△HCO3-↓的部分,才是真正实际HCO3-的值。
下面我还是按理论课讲的几看方法先来分析这个病例。
这个病例的酸碱失衡,有个动态变化过程:
入院时的异常情况,经治疗后好转恢复,再继发感染在死亡前的异常情况。
我们先分析入院时的异常情况:
一看pH:
7.312偏酸、有酸中毒。
二看病史:
有呼吸道烧伤和休克,呼吸道烧伤为主为先。
所以,PaCO2↑为原发,HCO3-↓为继发。
三看原发改变:
定代谢性或呼吸性酸碱失衡。
该病例PaCO2↑为原发,初步判断为呼酸,但这个病例,根据H-H公式及PaCO2与HCO3-反向偏移特点,二个因素都可看成原发(就是双发),即既有呼酸也有代酸的同时存在。
四看AG:
AG=135-(101+15.1)=18.9>16判断有高AG型代酸
△AG=18.9-12=6.9则缓冲前HCO3-=AB+△AG=15.1+6.9=22正常无代碱
△AG↑=△HCO3-↓
五看预测代偿公式:
用呼酸代偿公式计算:
预测HCO3-=24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3
实测HCO3-=15.1+6.9=22<27,说明合并有代酸(当然,具体到这个例题,这一步可以省去,不必计算)
入院时的情况是呼酸+代酸,经治疗后好转恢复。
再看死亡前的情况:
一看PH为7.088↓,严重酸中毒。
二看病史,发生了改变,严重的败血症休克是主要因素,因此,HCO3-↓为原发改变→代酸,PaCO2↓为继发。
根据H-H公式也能说明,HCO3-↓为原发→代酸。
三看AG,AG=132-(102+9.8)=20.2>16判断有高AG代酸
△AG=20.2-12=8.2
则缓冲前HCO3-=9.8+8.2=18,低于正常,无代碱
四看代偿公式:
用代酸代偿公式计算:
预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2
实测PaCO2=33.4>24.7
说明体内CO2潴留,合并有呼酸。
所以,该病例死亡前仍为代酸+呼酸,尽管病人较入院时PaCO2明显下降了,但仍大于代偿范围。
以上五点是该病例的主要病理过程,那么他们的发病机理怎么?
二、发病机理:
呼吸道烧伤→呼吸困难→缺氧、CO2潴留→呼吸衰竭
大面积烧伤→失液失血→低血容量性休克
创面继发感染→败血症→败血症休克
血压↓→肾灌注压下降
肾血管收缩(儿茶酚胺↑,肾素一血管紧张素系统激活,前列腺素↓,肾激肽系统作用↑)
肾血液流变学改变(休克时血液粘度↑、WBC附壁、微血管口径↓)
→肾缺血→GFR↓、ATN→ARI→死亡
休克(败血症)→组织缺血缺氧→乳酸堆积→酸碱失衡
三、防治原则:
1、改善通气:
气管切开,人工通气。
2、抢救休克:
补充血容量,提高血压。
3、抗感染
4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。
酸碱失衡病例分析计算,是我们病生的一个难点,下面我再按先分析AG的思路,与大家一起分析讨论一下10个酸碱失衡的3个小题目。
酸碱失衡十题
原发病
PH
HCO3-
PaCO2
Na+
CL-
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
糖尿病
肝昏迷
肺心病
溃疡病
肺水肿
流脑
肾衰并呕吐
肺心病
肺心病
肺心病
7.34
7.47
7.35
7.45
7.22
7.57
7.40
7.347
7.61
7.40
15
14
32
32
20
28
25
36
29
40
29
20
60
48
50
32
40
66
30
67
140
140
140
140
95
75
94
90
预测代偿公式:
1、代酸:
预测PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2
2、代碱:
预测PaCO2=40+0.7△HCO3-±5
3、呼酸(慢):
预测HCO3-=24+0.4△PaCO2±3
4、呼碱(慢):
预测HCO3-=24+0.5△PaCO2±2.5
酸碱失衡题解
做题总原则:
一、算AG,注意碱补偿
二、判断原发继发
(1)反向:
为双发不用计算
(2)同向:
看PH、HCO3-/PaCO2+原发病
三、代偿计算判断有无混合性酸碱失衡(有AG变化时须用△AG补偿后的数据计算,千万不能用题目数据)
四、结论
1、
(1)算AG、无、不算、β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮
(2)判断原发、继发:
HCO3-(15)↓/PaCO2(29)↓同向,PH7.34↓
酸中毒
病史:
糖尿病常见症状酮症酸中毒
原发HCO3↓
故可知原发为代酸
(3)据代酸代偿公式计算:
预测PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2=30.5±2
而29∈[28.530.5]范围
单纯代酸
(4)结论:
单纯性代谢性酸中毒
HCO3-(14)↓
PaCO2(20)↓
2、
(1)无AG省碱中毒同向
(2)判断原发、继发:
pH7.47↑、
病史:
肝昏迷→血氨↑→刺激呼吸中枢→肺通气过度→PaCO2↓,
pH↑,HCO3-代偿↓
原发为呼碱(慢性)
(3)代偿公式计算:
预测HCO3-=24+0.5△PaCO2±2.5=14±2.5
而14∈[11.516.5]
单纯性呼碱
(4)结论:
单纯慢性呼碱
HCO3-(32)↑
PaCO2(60)↑
3、
(1)无AG省
(2)判断原发、继发:
pH7.35正常但偏酸同向
原发病:
根据病史肺心病,主要为通气障碍,故PaCO2↑为原发,HCO3-↑为继发
(3)代偿公式计算:
预测HCO3-=24+0.4△PaCO2±3=32±3
而32∈[3034]
单纯呼酸
(4)结论:
单纯呼酸
HCO3-(32)↑
PaCO2(48)↑
4、
(1)无AG、不管
(2)判断原发、继发:
PH7.45正常但偏碱(同向)
原发病:
溃疡病易呕吐→大量胃液(酸性)丢失→HCL-丢失
→血[HCO3-]相对↑→原发为HCO3-↑,PaCO2↑为继发
(3)代偿公式:
预测PaCO2=40+0.7△HCO3-±5=45.6±3
而48∈[40.650.6]
单纯代碱
(4)结论:
单纯代碱
HCO3-(20)↓
PaCO2(50)↑
5、
(1)无AG
(2)判断原发、继发:
PH7.22↓酸中毒反向
病史:
肺水肿→通气障碍→PaCO2原发↑
不需计算,只根据反向偏移就可判断出呼酸合并代酸
(3)代偿公式计算:
预测HCO3-=24+0.4△PaCO2±3=28±3
而实测HCO3-=20<25,说明若只有单一呼酸因素存在,则HCO3-只能处于(25、
31)间但实测值低于预测值最小值,则说明机体还发生了代酸
(4)结论:
原发呼酸合并代酸
HCO3-(28)↑
PaCO2(32)↓
6、
(1)无AG
(2)判断原发、继发:
PH7.57↑明显、碱中毒反向
病史:
流脑:
细菌毒素→脑膜炎→通气过度→PaCO2↓为原发
同理可不需计算直接判断为呼碱合并代碱,当然也可按呼碱代偿公式计算,得出相同结果。
(3)结论:
呼碱合并代碱
7、
(1)AG=140-(25+95)=20>16
代酸
HCO3-(25)
PaCO2(40)
△AG=20-12=8
(2)判断原发、继发:
PH7.40正常均在正常范围
病史:
肾衰并呕吐:
呕吐有代碱、而肾衰有代酸,故既有代酸又有代碱
(3)△AG=8即HCO3-↓=8,则缓冲前HCO3-=AB+△AG25+8=33大于正常范围,说明有代碱,而PaCO2实际=40,PaCO2也应在正常范围内(33-46),故无呼吸性因素影响。
(4)结论:
代酸合并代碱
8、
(1)AG=140-(75+36)=29>16
代酸△AG=29-12=17
(2)判断原发、继发:
pH=7.347酸中毒
同向
病史:
肺心病、PaCO2↑为原发
(3)代偿公式:
预测HCO3-=24+0.4△PaCO2±3=24+0.4×26±3=34.4±3
而缓冲前HCO3-=36+17=53>35.4,故有代碱
另法:
∵△AG=17(AG>16一定有失衡)
则HCO3-应下降,但实测HCO3-反而↑,也可说明有代碱
(4)结论:
呼酸+代酸+代碱(上理论课时,此题已讲)
9、
(1)AG=140-(94+29)=17>16有代酸△AG=17-12=5
(2)判断原发、继发:
pH=7.61碱中毒
反向
(∵反向,不用算,即可知有代碱和呼碱)
病史:
肺心病通气障碍,呼吸因素为原发(★注意:
肺的病患者
通气障碍往往是CO2潴留而PaCO2↑使呼酸,而此病例为呼碱,其实是过度通气等不当治疗的后果。
)
(3)呼碱代偿公式:
预测HCO3-=24+0.5×(30-40)±2.5=19±2.5
而实测HCO3-=29>21.5
代碱
另法:
∵△AG=5则HCO3-↓=5所以,缓冲前的HCO3-=29+5=34,远远超出了正常值范围。
说明有代碱。
(4)结论:
呼碱+代酸+代碱
讨论病例33
女性,11个月,因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院,起病后每日呕吐5-6次,进食甚少。
腹泻每日10余次,为不消化蛋花样稀汤便。
低热、嗜睡、尿少。
检查:
体温38℃(肛),脉搏160次/min,呼吸38次/min,体重8kg。
精神萎蘼,神志清楚,皮肤干燥,弹性较差。
心音弱。
肺正常。
肝肋下1cm。
实验室检查:
大便常规:
阴性。
血常规:
血红蛋白9.8克%(正常值12g%),白细胞12000/mm3(正常值4000-10000mm3)(摘自“临床血气分析”)
血气分析治疗前血生化:
治疗前治疗后
PH7.29血钠(mmol/L)131142
AB(mmol/L)9.8血氯(mmol/L)9498
SB(mmlo/L)11.7血钾(mmol/L)2.264.0
BE(mmlo/L)-16.5
PaCO2(mmHg)23.4
一、病理过程
1、水电解质平衡紊乱:
(1)等渗性脱水:
精神萎靡、皮肤干燥、弹性差;
(2)低血钾:
低于2.26
2、酸碱失衡:
各血气指标明显改变
一看pH下降,有酸中毒
二看病史,腹泻、丢失HCO3-,所以HCO3-下降为原发,PaCO2下降为继发,判断为有代谢性酸中毒
三看AGAG=131-(94+9.8)=27.2ΔAG=27.2-12=15.2
判断为高AG型代谢性酸中毒缓冲前HCO3-=AB+ΔAG=9.8+15.2=25,在正常范围之内,无代碱。
四看预测代偿公式,确定单纯型还是混合型
用代偿公式:
预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2
实测PaCO2=23.4在代偿范围之内
所以本病为单纯型代酸
3、缺氧:
Hb9.8,血液性缺氧
4、发热:
肛温38℃(非感染性)
二、发病机制
呕吐、腹泻→体液及电解质丢失→等渗性脱水
低血K+
酸碱失衡
该病例主要表现为:
高AG型代酸→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑→中枢抑制(精神萎靡、嗜睡等)
这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡,一般应为正常AG型(高血氯性)代酸(失HCO3-→血Cl-)但这个病人为什么是高AG型的代酸?
可能原因:
①呕吐,丢去了Cl-,使血Cl-不增高;②发热,肌肉耗氧增强,但Hb↓,导致机体供氧不足,无氧代谢↑→乳酸堆积→AG↑
三、防治原则
补碱、补钾、根据BE负值多少来补碱,(补0.3mmolNaHCO3/每个负值)
讨论病例44
女,38岁。
发作性喘息26年,下肢浮肿10天入院。
查:
呼吸24次/min,唇甲紫绀,杵状指,双肺满布哮鸣音及湿性罗音,呼气延长,叩诊过清音,双侧颈静脉充盈,肝颈静脉回流征(+),双下肢凹陷性水肿。
ECG示:
右室肥厚,心肌缺血。
血气结果:
PH7.29,PaCO277.7mmHg,PaO257.8mmHg。
BE10.9mmol/L,HCO3-37.7mmol/L.
(摘自“临床血气分析”)
一、病理过程
1、Ⅱ型呼衰:
哮喘史、感染发作(湿罗音)、阻塞性肺气肿(叩诊过清音,呼气延长)
有高碳酸血症(PaCO2↑)
2、低张性缺氧:
PaO2下降,杵状指,唇甲紫绀
3、心功能不全(右心):
哮喘史、阻塞性肺气肿,肝颈反流(+)、下肢水肿、ECG改变。
4、酸碱失衡:
呼吸性酸中毒
结合病史可知,PaCO2原发增高→pH下降,HCO3-代偿性增高
呼酸代偿公式计算:
预测HCO3-=24+0.4*(77.7-40)±3=39.1±3
实测HCO3-=37.7,为单纯型呼酸
5、水肿:
心衰,静脉回流受阻。
二、发病机理
①长期哮喘并发慢支→气道(胶原纤维、平滑肌)重建,气道增厚狭窄,通气障碍、继发阻塞性肺气肿→阻塞性通气不足,外呼吸功能障碍→PaO2↓氧合血红蛋白浓度↓→低张性缺氧,同时,CO2潴留,PaCO2↑→Ⅱ型呼衰,以及呼吸性酸中毒
②其余机理与示范病例一基本相同,主要与缺氧引起肺A高压有关。
A.缺氧→交感兴奋→肺血管α受体(+)
肺缩血管物质(LTs、TxA2等)生成↑
肺舒血管物质(PGI2、NO)生成↓
K+通道关闭、Ca2+通道开放
→右心肥大→右心衰竭→体循环淤血→下肢水肿→肺心病.
B.长期慢性缺氧→肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生,
血管硬化
→RBC代偿性↑→血液粘度↑→肺血流阻力↑
→肺动脉高压→心衰、肺心病
C.缺氧、高碳酸血症→直接使心肌受损→心衰
酸碱失衡(呼吸性酸中毒)
三、防治原则
1、吸氧
2、抗感染
3、缓解痉挛、解除阻塞
4、纠正酸碱失衡
讨论病例55
患者男性,24岁,在一次拖拉机翻车事故中,整个右腿遭受严重创伤,在车下压了大约5h才得到救护,立即送往某医院。
体检:
血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg),脉搏105次/min,呼吸25次/min。
伤腿发冷、发绀,从腹股沟以下开始往远端肿胀。
膀胱导尿,导出尿液300ml。
在其后的30-60min内经输液治疗,病人循环状态得到显著改善,右腿循环也有好转。
虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg),但仍无尿。
入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L,决定立即行截肢术。
右大腿中段截肢,静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后,血清K+暂时降低,高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。
伤后72h内病人排尿总量为200ml,呈酱油色,内含肌红蛋白。
在以后的22天内,病人完全无尿,持续使用腹膜透析。
病程中因透析而继发腹膜炎,右下肢残余部分发生坏死,伴大量胃肠道出血。
伤后第23天,平均尿量为50-100ml/24h,尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。
血小板56×109/L(正常(100-300)×109/L或10-30万/mm3),血浆纤维蛋白原1.3g/L(正常2-4g/L),凝血时间显著延长,3P试验阳性。
BUN17.8mmol/L(50mg%,正常3.2-7.1mmol/Lor9-20mg%),血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%,正常值88.4-176.8μmol/Lor1-2mg%),血K+6.5mmol/L,pH7.18,PaCO23.9kPa(30mmHg)。
虽采取多种治疗措施,但病人一直少尿或无尿,于入院第41天死亡。
(摘自“病理生理学实验教程”)
一、病理过程
1、创伤性休克:
病史、Bp下降、脉搏细速
2、应激:
创伤史
3、急性肾衰:
休克、无尿、尿成酱油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿
4、DIC:
pt下降、Fbg下降、凝血时间延长、3P试验(+)
5、SIRS及多器官功能衰竭:
肾衰、DIC、胃肠道出血(应激+DIC)
6、高血钾:
5.5mmol/L→8.6mmol/L(组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒)
7、酸碱失衡:
休克、肾衰病史,严重代谢性酸中毒,pH:
7.18
二、
发病机理肾灌注压↓
创伤→疼痛、失血→创伤性休克→肾动脉收缩→肾缺血→急性肾衰→代谢性酸中毒
肾血液流变改变
激活组织因子入血→启动内、外源性凝血系统→消耗凝血因子高血钾
损伤血管内皮C
激活纤溶系统出血、DIC局部组织坏死、RBC破裂
(继发性纤溶)多衰
DIC、肾衰→死亡
三、防治原则
病例中已述
讨论病例55
男,28岁,因右肋疼、乏力4年,呕血、便血、昏迷15h急诊入院。
患者于5年前工作后感到十分疲乏无力,休息疲劳不能解除。
夜间发热、出汗。
不思饮食,肝区疼痛。
约半月后,发现面色及眼球黄染,门诊发现肝大,肝功不正常。
诊断“肝炎”,在本单位治疗半年。
黄染渐退,疲乏无力基本消失,食欲好转。
但身体情况较前差,只做些轻工作。
1年半前因工作劳累,疲乏渐渐加重,右肋区也经常疼痛,食欲不振,食量减少为每天4-8两。
时有头昏,不愿活动,不能支持工作而休息。
半年前上述症状加重,身体日渐消瘦。
1个月前断续少量呕血、解黑便。
入院前一天晚8时,同事发现患者勉强呈站立状,衣服扒乱,裤子坠地,意识欠清楚。
地面有一摊黑红色大便,烦燥不安,晚11时送到我院时,已昏迷。
在门诊又多次呕吐咖啡色血液,解暗红色血便,给以止血、输液输血
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