诊断的问答题.docx
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诊断的问答题
1、中性粒细胞白细胞增高的意义
中性粒细胞增多常伴随白细胞总数的增多。
在生理情况下,外周血白细胞及中性粒细胞一天内存在着变化,下午较早晨为高。
妊娠后期及分娩时,剧烈运动或劳动后,饱餐或淋浴后,高温或严寒等均可使其暂时性升高。
病理性增多见于:
1)急性感染:
特别是化脓性球菌(如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌等)感染为最常见的原因。
应注意,在某些极重度感染时,白细胞总数不但不高,反而减低。
2)严重的组织损伤及大量血细胞破坏:
严重外伤,较大手术后,大面积烧伤,急性心肌梗死及严重的血管内溶血后12~36h,白细胞总数及中性粒细胞可增多。
3)急性大出血:
在急性大出血后1~2h内,周围血中的血红蛋白的含量及红细胞数尚未下降,而白细胞数及中性粒细胞却明显增多,特别是内出血时,白细胞可高达20×109/L。
4)急性中毒:
代谢紊乱所致的代谢性中毒,如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症和妊娠中毒症;急性化学药物中毒,如急性铅、汞中毒及安眠药中毒等;生物性中毒如昆虫毒、蛇毒、毒蕈中毒等白细胞及中性粒细胞均可增多。
5)白血病、骨髓增殖性疾病及恶性肿瘤:
大多数白血病患者外周血中白细胞数量呈不同程度的增多,可达数万甚至数十万。
急性或慢性粒细胞白血病时,还出现中性粒细胞增多,并伴外周血中细胞质量改变。
真性红细胞增多症,原发性血小板增多症和骨髓纤维化等骨髓增殖性疾病均可有中性粒细胞增多。
各类恶性肿瘤,特别是消化道恶性肿瘤,如肝癌、胃癌等可引起白细胞及中性粒细胞增多。
2、网织红细胞增多和减少的意义
1.网织红细胞增多表示骨髓红细胞系增生旺盛,常见于溶血性贫血、急性失血;缺铁性贫血、巨幼细胞贫血及某些贫血病人治疗后,如补充铁或维生素B12及叶酸后。
2.网织红细胞减少表示骨髓造血功能减低,常见于再生障碍性贫血,在骨髓病性贫血(如急性白血病等)时,骨髓中异常细胞大量浸润,使红细胞增生受到抑制,网织红细胞也减少。
3、什么是溶血性贫血
溶血性贫血(hemolyticanemia)是指各种原因导致红细胞生存时间缩短、破坏增多或加速,而骨髓造血功能不能相应代偿而发生的一类贫血。
红细胞在血管内破坏者为血管内溶血,在血管外破坏者为血管外溶血。
临床上按病因和发病机制可分为两大类,即红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血和红细胞外因素所致的溶血性贫血。
前者多为遗传疾病,如遗传性球形红细胞增多症等,但也有后天获得性疾病如阵发性睡眠性血红蛋白尿。
细胞外因素所致的溶血性贫血均为后天获得性疾病。
4、骨髓细胞形态学检查主要用于哪些方面?
5、正常骨髓象特征是什么?
6、常用细胞化学染色有哪些?
(一)过氧化物酶染色
【原理】血细胞中的过氧化物酶(peroxidase,Pox)能分解试剂中的底物H2O2,释出新生态氧,使无色联苯胺氧化为蓝色联苯胺,后者与亚硝基铁氰化钠结合形成蓝黑色的第二章|临睬血液学检溅颗粒,沉着于细胞质中。
【临床意义】主要用于急性白血病类型的鉴别。
急性粒细胞白血病时,白血病细胞多呈强阳性反应;急性单核细胞白血病时呈弱阳性或阴性反应;急性淋巴细胞白血病则呈阴性反应。
POX染色对急性粒细胞白血病与急性淋巴细胞白血病的鉴别最有价值。
(二)苏丹黑B染色
【原理】苏丹黑B可溶于细胞质内的含脂物质,使胞质中的脂类物质呈棕黑色或深黑色颗粒。
【临床意义】同POX染色反应。
(三)中性粒细胞碱性磷酸酶染色
【原理】中性粒细胞碱性磷酸酶(neutrophilalkalinephosphatase,NAP)的显示方法有偶氮偶联法和钙-钴法两种。
前者的染色原理是血细胞内碱性磷酸酶在pH为9.4~9.6的条件下,将基质液中的α-磷酸萘酚钠水解,产生α-萘酚与重氮盐偶联形成灰黑色沉淀,定位于细胞质内酶活性所在之处。
钙-钴法染色是碱性磷酸酶在碱性条件下将基质液中的β-甘油磷酸钠水解,产生磷酸钠。
磷酸钠依次与硝酸钙、硝酸钴、硫化胺发生反应,形成不溶性棕黑色的硫化钴,定位于酶活性之处。
【临床意义】NAP活性可因年龄、性别、应激状态、月经周期、妊娠及分娩等因素有一定的生理性变化。
在病理情况下,NAP活性的变化常有助于某些疾病的诊断和鉴别诊断。
1.感染性疾病急性化脓菌感染时NAP活性明显增高,病毒性感染时其活性在正常范围或略减低。
2.慢性粒细胞白血病的NAP活性明显减低,积分值常为O。
类白血病反应的NAP活性极度增高,故可作为与慢性粒细胞白血病鉴别的一个重要指标。
3.急性粒细胞白血病时NAP积分值减低;急性淋巴细胞白血病的NAP积分值多增高;急性单核细胞白血病时一般正常或减低。
4.再生障碍性贫血时NAP活性增高;阵发性睡眠性血红蛋白尿时活性减低,因此也可作为两者鉴别的参考。
5.其他血液病:
恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、骨髓增殖性疾病如真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化症等NAP活性中度增高,恶性组织细胞病时NAP活性降低。
6.腺垂体或肾上腺皮质功能亢进,应用肾上腺皮质激素、ACTH、雌激素等NAP积分值可增高。
(四)酸性磷酸酶染色
【原理】酸性磷酸酶(acidphoshatase,ACP)染色法有硫化铅法和偶氮偶联法。
硫化铅法原理为血细胞内的酸性磷酸酶等在酸性条件下(pH5.0)将基质液中的β甘油磷酸钠水解,产生磷酸钠,然后与硝酸铅反应,生成磷酸铅沉淀,再与硫化铵反应形成棕黑色硫化铅沉淀,定位于细胞质内。
【临床意义】
1.协助诊断多毛细胞白血病(hairycellleukemia,HCL)。
多毛细胞白血病时多毛细胞ACP呈阳性或强阳性反应,且其活性不被L-酒石酸所抑制,有助于对本病的诊断。
2.协助鉴别T淋巴细胞与B淋巴细胞。
T淋巴细胞呈阳性反应,B淋巴细胞呈阴性反应,有助于急性淋巴细胞白血病的免疫学分型。
3.协助鉴别Gaucher病与Niemann-Pick病。
Gaucher细胞ACP呈阳性,而Niemann-Pick细胞为阴性反应。
4.单核细胞、组织细胞、网状细胞、巨核细胞ACP染色均呈阴性反应。
(五)氯化醋酸AS-D萘酚酯酶染色
【原理】此酶能将基质液中的氯化醋酯AS-D萘酚水解,产生萘酚AS-D,进而与重氮盐GBC偶联,形成不溶性红色沉淀,定位于细胞质内。
【临床意义】急性粒细胞自血病时原粒细胞和早幼粒细胞酶活性明显增强,AS-DNcE染色呈强阳性反应;急性单核细胞白血病及急性淋巴细胞白血病时均呈阴性反应;急性粒一单核细胞白血病时,部分白血病细胞(粒系)呈阳性反应,而有些白血病细胞(单核系)呈阴性反应。
(六)α-醋酸萘酚酯酶染色
【原理】能将基质液中的α-醋酸萘酚水解,产生α-萘酚,再与重氮染料偶联,形成不溶性的有色沉淀,定位于胞质内。
【临床意义】急性单核细胞白血病细胞呈强阳性反应,但单核细胞中的酶活性可被氟化钠(NaF)抑制,故在进行染色时,常同时做氟化钠抑制试验。
急性粒细胞白血病时,呈阴性反应或弱阳性反应,但阳性反应不被氟化钠抑制。
因此,本染色法主要用于急性单核细胞白血病与急性粒细胞白血病的鉴别。
(七)糖原染色
【原理】过碘酸能将血细胞内的糖原氧化,生成醛基。
醛基与Schiff液中的无色品红结合,形成紫红色化合物,定位于胞质内。
【临床意义】
1.红血病或红白血病时幼红细胞呈强阳性反应,积分值明显增高,有助于与其他红细胞系统疾病的鉴别,严重缺铁性贫血、重型海洋性贫血及巨幼细胞贫血,部分病例的个别幼红细胞可呈阳性反应。
2.急性粒细胞白血病,原粒细胞呈阴性反应或弱阳性反应,阳性反应物质呈细颗粒状或均匀淡红色;急性淋巴细胞白血病原淋和幼淋细胞常呈阳性反应,阳性反应物质呈粗颗粒状或块状;急性单核细胞白血病原单核细胞大多为阳性反应,呈弥漫均匀红色或细颗粒状,有时在胞质边缘处颗粒较粗大。
因此,PAS反应对三种急性白血病类型的鉴别有一定参考价值。
3.其他巨核细胞PAS染色呈阳性反应,有助于识别不典型巨核细胞,如急性巨核细胞白血病(M7)和MDS中的小巨核细胞;Gaucher细胞PAS染色呈强阳性反应,有助于与Niemann-Pick细胞鉴别;腺癌细胞呈强阳性反应,骨髓转移时PAS染色可帮助与白血病细胞鉴别。
几种常见类型急性白血病的细胞化学染色结果见表4-2-6。
(八)铁染色
【原理】人体内的铁有一定量以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存在骨髓中的单核-吞噬细胞胞质内,幼红细胞的线粒体中也含有含铁血黄素。
这些铁在酸化的低铁氰化钾溶液中反应,生成蓝色的铁氰化铁沉淀(普鲁士蓝),定位于含铁的部位。
故此染色法又称为普鲁士蓝反应。
【结果】
1.细胞外铁观察骨髓小粒中贮存在单核-吞噬细胞系统内的铁(在幼红细胞之外的铁)。
阳性反应为骨髓小粒上见到的呈浅蓝绿色均匀的无形物质,或呈蓝色或深蓝色的小珠状、粗颗粒状或蓝黑色的小块物质
2.细胞内铁为幼红细胞内的铁。
正常幼红细胞(主要是晚幼红细胞)的细胞核周围可见到1~5个呈蓝色的细小铁颗粒。
含有铁颗粒的幼红细胞称为铁粒幼细胞。
在油浸镜下,连续计数100个幼红细胞,记录铁粒阳性的幼红细胞数,即为铁粒幼细胞所占的百分率。
需同时注意细胞内的铁粒数目、大小、染色深浅和排列。
如含粗大深染的铁粒在10个以上,并环绕细胞核排列超过核周径2/3以上者,称为环状铁粒幼细胞。
【临床意义】
1.缺铁性贫血时,早期骨髓中贮存铁就已耗尽。
经铁剂治疗后,数天内铁小粒出现在幼红细胞中,但细胞外铁需待贫血纠正后一段时间才会出现。
因此,铁染色是目前诊断缺铁性贫血及指导铁剂治疗的一项可靠和临床实用的检验方法。
2.非缺铁性贫血如珠蛋白生成障碍性贫血、铁粒幼细胞性贫血、溶血性贫血、巨幼细胞贫血、再生障碍性贫血及骨髓病性贫血等,细胞外铁多增加
3.铁粒幼细胞性贫血时,因血红素(heme)合成障碍,铁利用不良,铁粒幼细胞增多,可见到环状铁粒幼细胞,占幼红细胞的15%以上,骨髓增生异常综合征(MDs)中,难治性贫血伴环状铁粒幼细胞增多者(RAs),环状铁粒幼细胞>15%。
7、凝血和纤溶的机制是什么?
8、检测血小板有哪些方法?
(1)血小板相关免疫球蛋白测定:
原理和方法:
大多数免疫性血小板减少性紫癜(ITP)和系统性红斑狼疮(SLE)患者体内有抗血小板抗体,称为血小板相关免疫球蛋白(PAIg),导致血小板破坏。
一般采用ELISA检测。
临床意义:
1.诊断ITP和疗效监测的的重要试验之一。
2.药物性血小板减少性紫癜、输血后紫癜、Evans综合症、慢性活动性肝炎、多发性骨髓瘤等也呈一部分阳性反应。
(2)血小板粘附试验
原理和方法:
检测血小板的粘附功能。
血小板粘附试验(PAdT)常用玻璃柱法,用一定量血液通过一定表面积的玻璃管,计数通过前后血小板量,差值为粘附百分率。
临床意义:
1.增高见于高凝状态和血栓性疾病:
糖尿病、冠心病、高脂血症、妊高症、DVT等。
2.减低见于血小板无力症、血管性血友病、巨大血小板综合症、肝病、尿毒症等。
(3)血小板聚集试验
■原理和方法:
检测血小板的聚集功能。
血小板聚集试验(PAgT)采用比浊法,连续搅拌下在富血小板血浆中加入聚集剂,记录透光度的变化过程并绘制成聚集曲线,分析得出结果。
临床意义:
同血小板粘附试验。
(4)血浆β-血小板球蛋白和血小板第4因子测定
原理和方法:
血浆的PF4和βTG为血小板α颗粒的释放产物,前者对抗肝素、促进血小板凝集特性,后者作用于血管内皮细胞,使前列环素合成减少,有利于血栓形成,血浆PF4和βTG作为血小板体内活化的特异性指标。
当血小板被激活后,这些物质被大量释放出来。
常采用ELISA测定它们的含量。
临床意义:
血浆β-TG和PF4增高提示血小板被激活及释放反应亢进。
见于血液的高凝状态和血栓性疾病,对心脑血管硬化性疾病、妊高症、糖尿病、尿毒症等易栓状态有一定的早期诊断价值。
(5)血浆血栓烷B2测定
原理和方法:
受检血浆中血栓烷B2竞争与血栓烷B2抗体结合,加入过量酶标记第二抗体,再加底物显色。
根据吸光度计算TXB2的含量。
临床意义:
血栓烷B2是花生四烯酸代谢的较TXA2更稳定的产物之一,有促血管收缩和促血小板聚集的作用。
增高:
血栓前状态和血栓性疾病,如:
心梗、
心绞痛、糖尿病、妊高症、深静脉血
栓形成等。
减低:
服用抑制环氧酶或TXA2合成酶的药物
如阿司匹林等。
9、凝血因子检测有哪些方法?
(1)凝血时间测定(clottingtime,CT)
■原理和方法:
抽取静脉血离体后发生凝固所需时间,主要反映内源性凝血系统的功能状态。
常用普通试管法。
■临床意义:
■1.延长见于血友病A、B,Ⅺ、Ⅴ、Ⅹ、Ⅰ因子缺乏,肝病,新生儿出血症,DIC,应用抗凝剂等
■2.缩短见于高凝状态,血栓性疾病
(2)血浆凝血酶原时间测定
■原理和方法:
体外模拟外源性凝血途径,在待检血浆中加入组织因子和Ca++,观察血浆凝固所需时间。
它是反映外源凝血系统缺陷的筛选试验。
参考值:
■1.11-13秒,延长3秒以上为异常。
■2.凝血酶原比值(PTR):
测定值/对照值,常用于继发性凝血因子减少导致出血的危险程度,如严重肝病。
■3.国际标准化比(INR),口服抗凝剂的首选监测指标,2.0-3.0为宜。
■临床意义:
延长见于Ⅶ、Ⅴ、Ⅹ、Ⅱ、Ⅰ缺乏,VitK缺乏,肝脏疾病,DIC等。
(3)活化部分凝血活酶时间测定
■原理和方法:
体外模拟内源性凝血途径,在待检血浆中加入接触激活因子和磷脂,再加入Ca++,观察血浆凝固所需时间。
■参考值:
32-43秒,延长10秒以上为异常
■临床意义:
■同CT。
试剂和操作的标准化使其准确性高,是目前推荐应用的内源凝血途径的筛选试验,又是监测肝素抗凝治疗的首选指标。
(4)血浆纤维蛋白原测定
■原理和方法:
体外模拟从纤维蛋白原转变成纤维蛋白的过程,在待检血浆中加入凝血酶和Ca++,血浆凝固后的浊度与纤维蛋白原的量成正比,间接推算其含量。
■参考值:
2-4g/L
■临床意义:
1.增高见于急性感染,恶性肿瘤,休克,急性肾炎,心肌梗塞,糖尿病,妊高症等。
2.减低见于见于DIC低凝期和纤亢期,原发性纤溶症,重症肝炎等。
10、纤溶活性检测有哪些方法?
(1)优球蛋白溶解时间测定
■原理和方法:
测定血浆中纤溶酶原激活物的大致活性。
将待测血浆加入酸溶液中,蛋白沉淀后离心除去纤溶抑制物获得“优球蛋白”,其含有纤维蛋白原、纤溶酶原、纤溶酶原激活物等。
然后把沉淀溶于缓冲液中,加入Ca++或凝血酶形成纤维蛋白凝块,再观察凝块完全溶解所需时间。
■临床意义:
时间缩短见于原发性纤溶症、血栓形成疾病。
(2)血浆凝血酶时间测定
■原理和方法:
主要检测纤溶产物。
在待检血浆中加入标准化(活性确定)的凝血酶,观察血浆凝固所需时间。
■参考值:
16-18秒,延长3秒以上为异常。
■临床意义:
延长见于纤溶期FDP量增高,低纤维蛋白原血症,血液中存在过多的肝素或肝素样物质。
(3)血浆纤维蛋白(原)降解产物测定
■原理和方法:
常采用FDP抗体包被的乳胶颗粒悬液检测待测血浆中FDP的相对含量。
若血浆中的FDP含量>5mg/L,则乳胶颗粒发生凝集反应。
■参考值:
<5mg/L
■临床意义:
增高见于原发性纤溶,DIC,溶栓治疗,和其它血栓形成性疾病。
(4)血浆D-D二聚体测定
■原理和方法:
检测交联纤维蛋白的降解产物。
常采用乳胶凝集法或ELISA法检测。
■临床意义:
D-D二聚体是纤溶酶分解交联的纤维蛋白所产生的特异性产物,因此阳性结果对判断是否已有血栓形成具有较高的诊断价值。
11、肝脏的基本功能有哪些?
★代谢功能
蛋白、氨基酸、糖、脂类、维生素、激素等物质
胆汁酸、胆红素的代谢
★生物转化功能
氧化、还原、水解、结合
★分泌和排泄功能
胆汁途径
12、肝脏病常用的实验室检查有哪些?
§常用肝脏生化检测项目
l血清氨基转移酶
•丙氨酸氨基转移酶(ALT)
•天门冬氨酸氨基转移酶(AST)
l血清碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)
l血清胆红素(Bil)
l血清白蛋白(Alb)、血浆凝血酶原时间(PT)
lγ球蛋白及免疫球蛋白
13、血清蛋白与球蛋白比值的测定有何临床意义?
A/G倒置清蛋白降低和/或球蛋白增高均可引起A/G倒置,见于严重肝功能损伤及M蛋白血症,如慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。
14、血清蛋白电泳检查有何临床意义?
1.肝脏疾病急性及轻症肝炎时电泳结果多无异常。
慢性肝炎、肝硬化、肝细胞肝癌(常合并肝硬化)时,清蛋白降低,α1、α2、β球蛋白也有减少倾向;γ球蛋白增加,在慢性活动性肝炎和失代偿的肝硬化增加尤为显著。
2.M蛋白血症如骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等,清蛋白浓度降低,单克隆γ球蛋白明显升高,亦有β球蛋白升高,偶有α球蛋白升高。
大部分病人在γ区带、β区带或β区带与γ区带之间可见结构均一、基底窄、峰高尖的M蛋白。
3.肾病综合征、糖尿病、肾病由于血脂增高,可致α2及β球蛋白(是脂蛋白的主要成分)增高,清蛋白及γ球蛋白降低。
4.其他结缔组织病伴有多克隆γ球蛋白增高,先天性低丙种球蛋白血症γ球蛋白降低,蛋白丢失性肠病表现为清蛋白及γ球蛋白降低,α2球蛋白则增高。
15、血清前清蛋白降低常见于哪些疾病?
降低①营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤。
②肝胆系统疾病:
肝炎、肝硬化、肝癌及胆汁淤积性黄疸。
对早期肝炎、急性重症肝炎有特殊诊断价值。
16、血氨升高有何临床意义?
①生理性增高见于进食高蛋白饮食或运动后。
②病理性增高见于严重肝损害(如肝硬化、肝癌、重症肝炎等)、上消化道出血、尿毒症及肝外门脉系统分流形成。
17、胆红素在肝脏代谢的主要途径有哪些?
血清总胆红素、结合及结合胆红素增高有何意义?
胆红素是血液循环中衰老红细胞在肝、脾及骨髓的单核一吞噬细胞系统中分解和破坏的产物。
红细胞破坏释放出血红蛋白,然后代谢生成游离珠蛋白和血红素,血红素(亚铁原卟啉)经微粒体血红素氧化酶的作用,生成胆绿素,进一步被催化还原为胆红素。
正常人由红细胞破坏生成的胆红素占总胆红素的80%~85%,其余15%~20%来自含有亚铁血红素的非血红蛋白物质(如肌红蛋白、过氧化氢酶及细胞色素酶)及骨髓中无效造血的血红蛋白,这种胆红素称为旁路胆红素。
以上新形成的胆红素均为游离胆红素(freebilirubin),在血液中与清蛋白结合形成的复合体,称为非结合胆红素(unconjugatedbilirubin)。
非结合胆红素不能自由透过各种生物膜,故不能从肾小球滤过。
以清蛋白为载体的非结合胆红素随血流进入肝脏,在窦状隙与清蛋白分离后,迅速被肝细胞摄取,在肝细胞内和Y、Z蛋白(主要是Y蛋白,又称配体结合蛋白)结合,并被运送到肝细胞的光面内质网(SER),在此胆红素与配体结合蛋白分离,在葡萄糖醛酸转移酶存在时,与胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸作用,形成单葡萄糖醛酸胆红素和双葡萄糖醛酸胆红素,即结合胆红素(conjugatedbilirubin)。
结合胆红素被转运到与小胆管相连的肝窦状隙的肝细胞膜表面,直接被排入小胆管,而非结合胆红素不能穿过肝细胞膜。
一旦胆红素进入胆小管,便随胆汁排入肠道,在肠道细菌作用下进行水解、还原反应,脱去葡萄糖醛酸和加氢,生成尿胆素原(urobilinogen)和尿胆素(urobilin),大部分随粪便排出,约20%的尿胆原被肠道重吸收,经门脉入肝,重新转变为结合胆红素,再随胆汁排入肠腔,这就是胆红素的肠肝循环,在肠肝循环过程中仅有极少量尿胆原逸人体循环,从尿中排出。
胆红素的代谢过程见图4-6-2。
血清总胆红素意义:
1.判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程2.根据黄疸程度推断黄疸病因3.根据总胆红素,结合及非结合胆红素升高程度判断黄疸类型
结合及非结合胆红素增高:
根据结合胆红素与总胆红素比值,可协助鉴别黄疸类型,如CB/STB<20%提示为溶血性黄疸,20%~50%之间常为肝细胞性黄疸,比值>50%为胆汁淤积性黄疽。
结合胆红素测定可能有助于某些肝胆疾病的早期诊断。
肝炎的黄疸前期、无黄疸型肝炎、失代偿期肝硬化、肝癌等,30%~50%患者表现为CB增加,而STB正常
18、尿胆红素及尿胆原测定阳性及阴性有何意义?
尿胆红素:
尿胆红素试验阳性提示血中结合胆红素增加,见于:
1.胆汁排泄受阻肝外胆管阻塞,如胆石症、胆管肿瘤、胰头癌等;肝内小胆管压力升高,如门脉周围炎症、纤维化,或因肝细胞肿胀等。
2.肝细胞损害病毒性肝炎,药物或中毒性肝炎,急性酒精肝炎。
3.黄疸鉴别诊断肝细胞性及梗阻性黄疸尿内胆红素阳性,而溶血性黄疸则为阴性。
先天性黄疸中Dubin-Johnson和Rotor综合征尿内胆红素阳性,而Gilbert和Crigler-Najjar综合征则为阴性。
4.碱中毒胆红素分泌增加,可出现尿胆红素试验阳性。
尿胆原:
1.尿胆原增多①肝细胞受损,如病毒性肝炎、药物或中毒性肝损害及某些门脉性肝硬化患者。
②循环中红细胞破坏增加及红细胞前体细胞在骨髓内破坏增加,如溶血性贫血及巨幼细胞贫血。
③内出血时由于胆红素生成增加,尿胆原排出随之增加;充血性心力衰竭伴肝淤血时,影响胆汁中尿胆原转运及再分泌,进入血中的尿胆原增加。
④其他,如肠梗阻、顽固性便秘,使肠道对尿胆原重吸收增加,使尿中尿胆原排出增加。
2.尿胆原减少或缺如①胆道梗阻,如胆石症、胆管肿瘤、胰头癌、Vater壶腹癌等,完全梗阻时尿胆原缺如,不完全梗阻时则减少,同时伴有尿胆红素增加。
②新生儿及长期服用广谱抗生素时,由于肠道细菌缺乏或受到药物抑制,使尿胆原生成减少。
19、转氨酶测定有何临床意义?
(1)急性病毒性肝炎:
ALT与AST均显著升高,可达正常上限的20~50倍,甚至100倍,但ALT升高更明显。
通常ALT>300U/L、AST>200U/L,ALT/AST>1,是诊断急性病毒性肝炎重要的检测手段。
在肝炎病毒感染后1~2周,转氨酶达高峰,在第3周到第5周逐渐下降,ALT/AST比值逐渐恢复正常。
但转氨酶的升高程度与肝脏损伤的严重程度无关。
在急性肝炎恢复期,如转氨酶活性不能降至正常或再上升,提示急性病毒性肝炎转为慢性。
急性重症肝炎时,病程初期转氨酶升高,以AST升高显著,如在症状恶化时,黄疸进行性加深,酶活性反而降低,即出现“胆酶分离”现象,提示肝细胞严重坏死,预后不佳。
(2)慢性病毒性肝炎:
转氨酶轻度上升(100~200U/L)或正常,ALT/AST>1。
若AST升高较ALT显著,即ALT/AST<1,提示慢性肝炎可能进入活动期。
(3)酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病,转氨酶轻度升高或正常,且ALT/AST<1。
酒精性肝病AST显著升高,ALT接近正常,可能因为酒精具有线粒体毒性及酒精抑制吡哆醛活性有关。
(4)肝硬化:
转氨酶活性取决于肝细胞进行性坏死程度,终末期肝硬化转氨酶活性正常或降低。
(5)肝内、外胆汁淤积,转氨酶活性通常正常或轻度上升。
(6)急性心肌梗死后6~8h,AST增高,18~24h达高峰,其值可达参考值上限的4~10倍,与心肌坏死范围和程度有关,4~5天后恢复,若再次增高提示梗死范围扩大或新的梗死发生。
(7)其他疾病:
如骨骼肌疾病(皮肌炎、进行性肌萎缩)、肺梗死、肾梗死、胰梗死、休克及传染性单核细胞增多症,转氨酶轻度升高(50~200U/L)。
20、发热的临床过程及特点
发热的临床经过一般分为以下三个阶段。
1.体温上升期体温上升期常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。
皮肤苍白是因体温调节中枢发出的冲动经交感神经而引起皮肤血管收缩,浅层血流减少所致,甚至伴有皮肤温度下降。
由于皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传至
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