职卫总结07级最终版.docx
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职卫总结07级最终版
第一章绪论
1.职业病的特点:
病因基本明确,大多可以测量;
职业病发病与致病因素之间有剂量反应关系的存在;
同一工作环境,往往有多人发病;
治疗个体无助于群体的防治;
职业病有一定潜伏期,接触职业有害因素不一定马上发病,隐匿性和延迟性;
职业病早期发现,有利于早期治疗;但大多数职业病一经发现,较难治愈,如尘肺、白血病、噪声性耳聋等等;
职业病是一种人为性疾病,控制有害因素可以有效控制职业病发生;
职业病具有法律意义,又称为赔偿性疾病,在法定职业病诊断时,需要遵循相关法规。
2.职业卫生与职业医学基本任务
a识别职业有害因素
有害因素的类型:
化学性、生物性、物理性、混合型
来源:
生产工艺过程、劳动过程、生产环境
b职业有害因素评价
接触水平的测量、对测量结果的评价
c预测
d职业有害因素控制
3.职业有害因素控制方法
职业环境评价;
生产工艺控制;
职业健康监护;
职业场所健康促进:
健康行为,科学指导
个人防护用品使用;
科技研发和卫生标准更新,制定等;
职业卫生法规和监督管理;
第二章劳动生理职业工效学
1.劳动生理学研究在一定劳动条件下机体器官和系统的调节适应规律
2.劳动条件包括生产工艺过程、劳动过程、生产环境
3.体力劳动强度分级
I(轻劳动)坐姿:
手工作业或腿的轻度活动,如打字、缝纫、脚踏开关等);立姿:
操作仪器,控制仪表、查看设备,上臂用力为主的装配工作。
II(中等劳动)手和臂持续动作(如锯木头等);臂和腿的工作(如卡车、拖拉机或建筑设备等运输操作);臂和躯干的工作(如锻造、风动工具操作、粉刷、除草、锄田、采摘水果蔬菜等)
III(重劳动)臂和躯干负荷工作(如搬重物、铲、锤锻、锯刨或凿硬木、割草、挖掘等)
IV(极重劳动)大强度的挖掘、搬运,快到极限节律的极强活动
4.脑力劳动对作业场所的要求
噪声:
工作室应保持安静,环境噪声不应超过45dB,超过70dB对整个脑力劳动的影响更大平稳、节奏舒缓的轻音乐或古典音乐有利于脑力劳动。
单人间最好。
大的办公室应用矮墙隔开
照明:
室内光线应明亮。
防止阳光直射到桌面上,应从左边过来。
室温:
20℃为宜。
墙壁颜色:
明亮柔和,以淡绿、浅黄或浅灰色为好,应避免用刺眼或黑色的颜色。
5.静态作业
主要依靠肌肉的等长性收缩来维持一定的体位,使躯体和四肢关节保持不动时所进行的作业。
特点:
能量消耗不高,氧需不超过氧上限,易疲劳(不做功)
6.动态作业
动态(力)作业(dynamicwork):
肌肉收缩时肌张力保持不变-等张收缩,运用关节的活动来进行的作业。
特点:
能够持久、肌肉交替地收缩与舒张、血液灌流充分不易疲劳、不容易引起损伤、容易恢复、做功效率高(做功)。
7.作业能力:
劳动者在从事某项劳动过程中,完成该项工作的能力,其高低是在不断变化的。
影响因素:
a社会因素和心理因素
b个体因素:
年龄、性别、身材、健康及营养状况
c环境因素
d工作条件与性质
生产设备与工具
劳动强度与时间
劳动组织及制度
e疲劳和休息
f锻炼和练习
改善措施:
心理学措施
人类工效学措施
合理用力
操作合理化
改善劳动制度
8.脑力劳动时的职业卫生要求
脑的氧代谢安静时即为肌肉的15-20倍,占成年人总耗氧量的10%。
葡萄糖是脑细胞活动的最重要能源,90%来源于此,主要靠血供提供葡萄糖。
脑组织对缺血、缺氧非常敏感。
脑力劳动负荷过重可以影响其他组织持续工作时间不宜过长
9疲劳的表现
疲倦,乏力;思维懒惰;警惕性减退;接受能力减慢;不愿意继续工作;对周围事物厌烦;作业能力下降。
10疲劳的预防
适当劳动负荷;合理劳动休息制度;避免强迫体位;合理用力;正确人机关系;合理营养;加强锻炼;改善工作环境;祛除疾病
第三章尘肺
1.尘肺特点
中国目前为止最严重的一类职业病,发病率和患病率最高;职业病中最受关注的一类;
近几年尘肺发病进入新的高发期,潜伏期和发病年龄提前;
除传统致病行业外,珠宝加工和蔺草编制榻榻米等也出现尘肺患者以及电焊工尘肺等;
肺盥洗成为目前尘肺治疗中的重要手段;
尘肺是中国拥有法律和条例最多最早的一类疾病;《中华人民共和国尘肺病防治条例》于1987年12月3日颁布,以及职业病防治法,2002年实施;
尘肺病新的诊断标准2009年颁布;
2.生产性粉尘的来源
固体物质的破碎或机械加工:
粉碎、钻孔、研磨、切割等
可燃物质的不完全燃烧:
燃煤产生的煤烟雾
某些物质加热时蒸气的冷凝或氧化:
金属冶炼、铸造、电焊
粉末状物质的加工处理:
包装、搬运、混合、过筛
3.产生粉尘的行业
矿山开采业:
金属矿山和非金属矿山的开采;
机械加工业:
铸造业;
冶炼业:
炼铁、炼钢等矿石粉碎、烧结、选矿;
筑路业:
铁路、公路修建中的隧道开凿及铺路;
水电业:
水电行业中的隧道开凿及运输
4.粉尘的理化特性
粉尘的化学组成以及化学性质
游离二氧化硅大于70%短期暴露后即可发病,石棉肺危害最严重
粉尘的分散度
分散度高沉降慢,吸入可能大
粉尘的溶解度
有毒的溶解度大,毒性强。
无毒的相反
粉尘的比重、形状和硬度
圆形易沉降、不规则不易沉降、新形成的易形成自由基、表面活性大,
粉尘的浓度
粉尘的易爆炸性
荷电性
5.形象粉尘致病作用的机体因素
接触时间的长短,
呼吸系统保护机制的正常或异常,
遗传易感性,
个体防护,
生活习惯如吸烟
6.尘肺的发生影响因素
工龄
粉尘中游离二氧化硅的含量
二氧化硅的类型
生产场所粉尘浓度
分散度
防护措施以及个体条件等有关
潜伏期:
一般在接触矽尘5-10年才发病,有的可长达15-20年
7.石棉肺的发生影响因素
石棉肺的发病工龄一般为5~15年
石棉种类
纤维直径和长度
纤维尘浓度
接尘时间(工龄)
接触者个体差异
工作场所混有其它粉尘
8.尘肺的分类
矽肺(吸入含有游离二氧化硅粉尘);
硅酸盐肺(结合型二氧化硅如石棉肺);
炭尘肺(煤炭、石墨、碳黑等);
金属尘肺;
混合性尘肺(游离二氧化硅和其他某些粉尘的混合性粉尘);
有机尘肺
9.十二种法定尘肺
矽肺、煤工尘肺、尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。
10.生产性粉尘对健康的危害
尘肺
粉尘沉着症
有机粉尘所致疾患
粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘
中毒作用
皮肤、粘膜疾患
致癌作用
11.石棉肺Asbestosis危害特点:
a病理改变:
肺组织弥漫性纤维化,X线不规则阴影b石棉小体,胸膜斑c症状体征较为明显,肺功能损害出现较早d并发症:
气管炎,肺部感染,胸膜炎
12.防尘八字经验
革、水、密、风、护、管、教、查
革:
改革工艺过程,革新生产设备。
水:
湿式作业。
密、风:
密闭吸风除尘。
护:
个人防护。
管:
加强管理,建立健全防尘机构,制定规章制度。
教:
宣传教育。
查:
就业前及定期体检。
第四章不良气象条件
1.物理因素特点
自然界存在,大部分是人体生理活动必须的
有特定的参数
有明确的来源,其存在与源的工作状态有关
空间的强度不均匀,以源为中心,向四周传播,强度随距离增加呈指数关系衰减。
存在状态不同,性质不同,不同对待
对人体的危害程度与物理参数不呈直线相关关系
物理因素还研究“适宜”范围,如至适温度,合理照明等
通过各种措施,将其控制在一定范围内或适宜范围
绝大多数物理因素在脱离接触后,体内没有该物质的残留
物理因素的预防,在各个环节都有可行、有效的方法。
2.气象条件:
生产环境气象条件包括气温、气湿、气流和热辐射,在特殊的生产环境,气压也是重要的气象条件。
3.中暑的发病机制和临床表现
中暑:
高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和/或心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。
热射病(包括日射病sunstroke):
在热环境下,散热途径受阻,体温调节失调所致。
热痉挛(heatcramp):
大量出汗,体内钠、钾过量丢失所致。
肌肉痉挛伴有收缩痛
热衰竭(heatexhaustion):
脑部暂时供血不足。
头昏、头痛、心悸、出汗、恶心、呕吐、皮肤湿冷、面色苍白、严重者晕厥
4.高温作业的类型
高温强辐射作业
温度高、热辐射强度大。
见于冶金、陶瓷、玻璃等行业。
高温、高湿作业
温度高湿度大,热辐射强度不大。
见于纺织、印染、井下等作业。
相对湿度可达80%~90%。
夏季露天作业
从事各种农业劳动、野外考察、露天装卸、建筑和从事军事训练等。
除了高气温以外,又有太阳和地面的热辐射。
5.中暑的治疗原则
a脱离高温环境,到通风阴凉处。
b补充含盐饮料或输注生理盐水。
c设法降低过高体温:
包括物理降温和药物降温。
6.中暑的预防
a技术措施:
热源设备、热源隔离
b隔热
c通风降温
d保健措施:
供给饮料、补充营养
e个人防护
f医疗防护
g组织措施
7.低温作业的防护措施
a做好防寒和保暖工作:
无论采暖还是局部采暖,均应以保证手部皮肤温度不低于20℃
b注意个人防护
c增强耐寒体质:
人体冷习服;饮食中应增加脂肪及蛋白质类营养
d其他:
年龄50岁以上者,有高血压、心血管胃酸过多症、胃肠机能障碍及肾功能异常者,应避免从事低温作业
第五章噪声
1.噪声引起听力损伤的特点
噪声的强度越大,对听力的危害越快、越重
强度相同时,噪声的频率越高,频谱范围越窄,危害越大
噪声与振动共同作用比无振动危害要大
每天接触噪声的时数和总接触时间(工龄)越长听力损害越重
年龄越大越易受噪声的损害,但也与个体敏感程度有关
原有感音神经性聋者,不论原因如何,均更易受噪声的再损伤;
临界接触年限(使5%以上的工人产生听力损伤的最少接触年限)与噪声强度有关:
85dB(A)时,临界年限为20年左右;90dB(A)时10年左右;95dB(A)为5年左右;100dB(A)时不足5年。
在每天接触时间相同的情况下,连续接触与中间有休息的间断接触所造成的危害相比,前者大于后者
2.噪声对人体的影响
听觉系统:
听力损伤
神经系统:
头痛头晕、心悸、睡眠障碍
心血管系统:
血压不稳定
内分泌系统:
肾上腺先增强后减弱,免疫功能降低
消化及代谢系统:
胃肠功能紊乱、食欲不振、胃液减少、胃紧张度降低
生殖机能及胚胎发育:
月经周期一场、经期延长、血量增多及痛经
工作效率降低
3.影响噪声对机体作用的因素
强度大、频率高危害大
接触时间越长危害越大
噪声的性质:
脉冲声比稳态声危害大
其他有害因素共同存在:
振动、高温、寒冷等
机体健康状况及个人敏感性
个体防护
4.防止噪声危害的措施
a控制噪声源:
采用无声,降声设备,远置声源,合理配置声源
b控制噪声传播:
吸声,隔声,隔振,消声
c个体防护:
耳塞,耳罩,帽盔
d健康监护
e合理安排劳动和休息。
第六章金属与类金属中毒
1.金属毒物的毒性与接触剂量有关,一般用生物标志物测定特定器官毒性
2.金属毒物的系统毒性
(1)金属毒物对人体的作用
有全身反应,局部作用如皮肤、肺脏、胃肠道反应;有直接作用,有于机体组织结合成为过敏原、致畸原、致癌物。
(2)金属在机体不易降解,而易蓄积,导致慢性毒作用。
金属在人体内半减期不同,差异较大,甲基汞为70天,而镉为10~20年。
同一金属在不同的组织中半减期不同,
(3)金属毒性依赖于金属本身的氧化状态:
汞:
汞蒸气-----中枢神经系统,
一价汞盐------很难溶,局部的毒性作用,
二价汞盐-------急性毒性作用。
(4)结构与毒性:
有机金属化合物--神经系统损伤
透过血脑屏障:
四乙基铅、三乙基锡、三甲基铋、甲基汞
长链的金属化合物比短链的金属化合物毒性小。
(5)致癌:
镍、镉、砷对人类有致癌作用。
钴、铁、铅、锰、铂、可致动物肿瘤发生。
3.金属毒物的系统毒性
(一)神经系统
神衰综合征:
头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力下降;
植物神经功能紊乱:
心慌、气短、性功能紊乱;
(二)呼吸系统粉尘、烟、蒸气
上呼吸道刺激作用、急性或慢性支气管炎,肺炎
急性吸入汞蒸气,铍尘
慢性吸入矽尘→矽肺
铝尘→铝肺
(三)消化系统
胃肠炎→砷;铅线或汞线→铅、汞;
(四)泌尿系统
肾几乎是全部金属毒物蓄积和排泄部位;
汞、镉肾病综合征间质性肾炎蛋白尿
急性肾功能衰竭镉急性或亚急性中毒肾近曲小管坏死少尿
(五)血液和造血系统
铅干扰卟啉代谢→血红素合成障碍→贫血;
(六)免疫系统
铍→肺肉芽肿;镍、铬→接触性皮炎,支气管哮喘;
金属→半抗原+蛋白质→全抗原→抗体;
(七)金属烟热:
锌、锑、铜、钴、镍、镉等金属加热氧化生成的烟雾吸人人体所引起的一种发热反应现象。
主要由氧化锌烟所致,发烧38~39℃。
(八)致癌性
Cr6+--肺癌
砷、铬、铍、镉、镍、硅
(九)其他
4.铅中毒的诊断标准
(1)铅吸收:
有铅接触史,无铅中毒临床表现。
但血铅>0.4mg/L或尿铅>0.07mg/L;
(2)轻度中毒:
神衰综合征;腹胀、便秘等;血铅
和尿铅升高;或尿δ-ALA61.0μmol/L;或FEP>3.56μmol/L;或驱铅实验尿铅>0.8mg/L。
(3)中度中毒:
在轻度中毒基础上,具有下列任一症状,腹绞痛;贫血;中毒性周围神经病;
(4)重度中毒:
具有下列任一症状:
铅麻痹;铅脑病;
5.铅中毒的处理原则
(1)铅吸收可继续原工作,3~6个月复查一次。
(2)轻度中毒驱铅治疗后可恢复工作,不调离铅作业。
(3)中度中毒驱铅治疗后调离铅作业。
(4)重度中毒调离铅作业,治疗和休息
6.铅中毒的预防
a降低车间空气中铅浓度
b注意个人卫生
c职业禁忌证:
贫血、神经系统疾患、心血管疾患、肝肾疾病、哺乳和妊娠妇女暂时脱离铅作业
7.砷中毒的预防
a减少与含砷粉尘的接触机会:
冶炼、冶金和农药生产制造中,密闭和通风
b对含砷量高的矿石进行浮洗再进行冶炼
c加强个人防护:
d对工人进行职业安全卫生健康教育
职业禁忌症:
严重的呼吸道疾病,肝、肾疾病,血液病,外周神经疾病,皮肤病
第七章有机溶剂
1.我国职业性有机溶剂中毒特点
群体中毒事件多发,中毒死亡案例时有发生,后果严重苯、正己烷、三氯乙烯、二氯甲烷、二甲基甲酰胺以及混合性有机溶剂中毒多见多发生于私营及中小型民营企业工程技术、个体防护问题突出:
缺乏有效的通风排毒设施、职业危害认识和防护意识不足农民工和临时工问题日益突出
2.有机溶剂的毒作用特点
(1)与理化特性密切相关
具有同类化学结构者,毒性相似
挥发性、可溶性、易燃性
(2)吸收与分布
呼吸道摄入为主
分布于富含脂肪的组织
(3)转化与排出
个体差异性、肝脏代谢、主要以原形经呼出气排出、生物半衰期短
3.有机溶剂对健康的影响
1)中枢神经系统:
非特异性抑制或全身麻醉
a急性中毒:
症状类似于酒精中毒:
表现为头痛、恶心、呕吐、眩晕、倦怠、嗜睡、衰弱、语言不清、步态不稳等
常带来继发性危害:
意外事故增加
严重超量接触后,CNS出现持续脑功能不全,并伴昏迷,甚至脑水肿。
b慢性中毒:
慢性神经行为障碍:
性格或情感改变、智力功能失调
小脑受累导致前庭-动眼失调:
步态不稳,行为失常,意向性肌颤
获得性有机溶剂超耐量综合征:
低浓度接触,前庭试验正常,但仍出现眩晕、恶心、衰弱
2)周围神经和脑神经
二硫化碳、正己烷、甲基正-丁酮中毒损伤周围神经系统,导致手套、袜子样分布的肢端末梢神经炎,感觉异常及衰弱感
三氯乙烯引起三叉神经麻痹,导致三叉神经支配区域的感觉功能丧失
甲醇毒害视神经可导致双目失明
3)皮肤
使皮肤脱脂或脂质溶解而成为原发性皮肤刺激物
急性刺激性皮炎:
红斑和水肿
亦可见慢性裂纹性湿疹
过敏性接触性皮炎、剥脱性皮炎(二氯化碳)
呼吸系统:
刺激作用
4)通常在上呼吸道,尤其是接触溶解度高、刺激性强的溶剂,如甲醛类
过量接触溶解度低、刺激性较弱的溶剂,常抵呼吸道深部,引起急性肺水肿
长期接触刺激性强的溶剂可致慢性支气管炎
5)血液
苯:
可导致白细胞和全血细胞减少症,甚至发生再生障碍性贫血和白血病
乙二醇醚类:
引起溶血性贫血或再生障碍性贫血
6)肝脏
接触剂量大、接触时间长时,都可导致肝细胞损害
具有卤素或硝基功能基团的有机溶剂对肝毒性较明显
芳香烃对肝毒性较弱
7)肾脏
四氯化碳急性中毒,可出现肾小管坏死性急性肾衰竭
多种溶剂或混合溶剂慢性接触,可导致肾小管性肾功能不全
原发性肾小球肾炎
8)心脏
主要是心肌对内源性肾上腺素的敏感性增强
心律不齐,心室颤动,甚至猝死
9)生殖系统
易通过胎盘屏障,还可进入睾丸
四氯化碳对女性生殖功能和胎儿的神经系统发育均有不良影响
10)致癌
苯——急性或慢性白血病
11)有机溶剂的联合作用
醇类、丙酮加重卤代烃所引起的动物肝损害
乙醇:
增加苯的血液毒性,三氯乙烯的肝毒性
4.苯中毒的临床表现
急性中毒(短时高剂量)
中枢神经系统麻醉作用
实验室检查:
尿酚↑、血苯↑
慢性中毒(长期低剂量)
主要损害造血系统
5.甲苯、二甲苯的临床表现
急性毒作用强
中枢神经系统麻醉作用强
皮肤黏膜刺激作用强
对血液系统影响弱
合并心、肾、肝、肺等器官的损害
6.有机溶剂中毒的治疗原则
急性中毒:
现场处理:
——迅速将中毒者移至新鲜空气处
——换去被污染的衣物
——用肥皂水冲洗被污染皮肤
——注意保暖
严密观察病情进展,给予对症和支持治疗
可用葡萄糖醛酸促进有机溶剂排泄
禁用肾上腺素
慢性中毒:
早期发现,早期诊断治疗,并尽早脱离接触
无特效解毒药物,主要是对症和支持治疗,以减少并发症
其他处理:
按病情分别安排工作或休息,必要时应调离接触有机溶剂及其他有毒物质的工作
如需劳动能力鉴定,按GB/T16180处理
7.有机溶剂中毒的预防原则
1)严格按照有关的法律法规办事,坚决杜绝违法违规使用有机溶剂的事件发生
2)工业布局要合理,并应将有毒和无毒作业车间隔离开来
3)以无毒或低毒的物质代替高毒物质使用
4)生产工艺改革,减少接触
5)通风排毒
6)顶起劳动卫生学调查,监测工作场所空气中有害物质浓度
7)在有机溶剂作业场所设置职业病危害警示标识
8)开展职业健康教育与培训
9)加强个人防护
10)加强工人的健康检查
11)妊娠期及哺乳期女工,调离有机溶剂作业
12)具有职业禁忌症者,严禁上岗工作
8.苯的氨基和硝基化合物的毒作用特点
血液损害:
(苯胺)
1)形成高铁血红蛋白,缺氧,化学性发绀
少数为直接作用,大多为间接作用(代谢中间物)
2)溶血作用:
间接毒性作用
破坏了红细胞膜的稳定性;红细胞内形成赫恩小体
肝脏损害:
1)直接损害:
中毒性肝病
2)间接损害:
溶血作用导致的继发性肝损伤
晶体损害:
中毒性白内障(三硝基甲苯)
泌尿系统损害:
直接作用、溶血导致的间接损伤
神经系统损害:
神经细胞脂肪变性、神经炎
皮肤损害和致敏作用:
接触性皮炎、过敏性皮炎
致癌作用:
职业性膀胱癌
第八章高分子化合物
1.高分子化合物(macromolecularcompound):
高分子化合物简称高分子。
其分子量为几千~几百万,分子构成简单,由一种或几种单体聚合或缩聚而成,又称为聚合物或共聚物。
2.高分子化合物的优点(特性):
高强度、抗腐蚀、绝缘性、质量轻、成品无毒或低毒;机械、光、电、热、声学等多方面优异性能。
3.高分子化合物毒性
(一)聚合物的毒性
呼吸系统:
聚丙烯腈、聚氯乙烯、聚已内酰胺和聚对苯二甲酸、乙二酯的粉尘,出现慢性支气管炎、咽炎和肺炎等慢性呼吸道炎症,肺纤维化变;
皮肤、粘膜:
刺激作用、变态反应;皮炎和湿疹;长期埋入体内(美容假体):
轻度炎症、腐蚀、肉芽肿/肿瘤
(二)单体毒性:
所有单体均有毒性
(三)活性代谢产物:
如热解产生单体及CO、HCl等,导致急性肺水肿和化学性肺炎
(四)助剂的影响
4.聚合物烟尘热(polymerfumefever):
是指吸入含氟塑料(如聚四氟乙烯)热裂解过程产生的微粒所致,病程经过与金属烟雾热相似,引起以发热为主要表现的疾病。
可有全身不适、上呼吸道刺激、发热及畏寒。
一般1-2天内自愈。
除脱离接触外,可给予对症治疗。
5.氯乙烯Vinylchloride(AOL)中毒表现
急性:
多见于以外事故大量吸入,麻醉作用。
轻度:
头晕头痛恶心胸闷。
重度:
神志不清、昏迷、呼吸循环衰竭而死亡。
慢性(氯乙烯综合症、氯乙烯病):
a
NS:
神经衰弱综合症
1)消化:
食欲下降、恶心、腹胀、肝脾大、肝功异常
2)肢端溶骨综合症(Acroosteolysis,AOL):
氯乙烯清釜工作业,肢端动脉病变,局部骨组织缺血性无菌性坏死,四肢末端骨和一些关节的溶解性骨损,即肢端溶骨症。
表现为手指麻木,疼痛,肿胀;手指动脉痉挛,遇冷发白;X线检查显示一指或多个指的骨小梁模糊、骨边缘缺损、末节指趾骨粗隆半月状缺损、指骨变粗变短、骨皮质硬化和变形杵状指等。
3)血液:
溶血、贫血倾向
4)肝脏:
肝大、后期肝功异常(氯乙烯中毒性肝病)
5)皮肤:
湿疹样皮炎、过敏性皮炎、皮肤干燥、角化、皲裂
6)肝血管肉瘤
7)生殖:
流产、妊娠综合症
8)其他:
畏光、流泪、充血;甲状腺功能受损
诊断及治疗:
(一)急性中毒
接触史:
大量吸入氯乙烯,现场劳动卫生调查
临床表现;麻醉为主,排除其他病因
脱离现场,清洗皮肤和衣物,对症处理;无特效解毒剂
治疗:
立即出去被污染的衣物
对症、支持疗法:
注射安定控制躁动,滴注地塞米松、速尿、氨茶碱、西地兰、能量合剂
预防肺感染,治疗肺水肿,防治脑水肿
改善心肌供血,保肝治疗
(二)慢性中毒:
职业史、健康检查和劳动卫生学调查;肢端溶骨症,X线摄片;肝病应与病毒性肝炎鉴别;
对症处理、注意营养、适当休息、保肝治疗。
改善微循环等对症治疗。
对雷诺症和皮损患者,可考虑使用糖皮质激素等
诊断标准处理原则参见课本159页。
6.氯乙烯急性毒性的靶器官为中枢神经系统,慢性毒性的靶器官为肝脏。
氯乙烯可诱导体内、体外大鼠肝脂质过氧化,过氧化部位主要为微粒体。
7.预防氯乙烯中毒
1)车间设备及管道密闭,加强通风;
2)清釜过程:
清釜前应充分通风;釜内涂“阻聚剂”;作业人员穿防护服和戴通风式面罩。
3)加强作业场所环境监测和健康监护
4)职业禁忌证:
神经系统疾病、肝、肾疾病,雷诺症、慢性湿疹和结缔组织病等慢性皮炎病患者。
8.氯乙烯慢性中毒案例分析
1)职业史:
本例氯乙烯作业17年,其中4年为清釜工,车间内氯乙烯平均浓度超标10倍以上,有多次急性氯乙烯中毒史。
2)现场劳动卫生学调查:
3)症状与体征:
接触氯乙烯15年后出现头晕、失眠、乏力、健忘等神经衰弱综合征表现及恶心、食欲不振、阵发性右上腹痛等肝脏损害症状,且症状逐渐加重伴体重下降。
腹腔部B超及放射性核素显像检查为肝脏体积增大,肝脏弥漫性病变、脾大。
化验谷氨酰转肽酶偏高。
脑地形图及脑血管超声异常。
4)排除其他疾病:
化验乙肝五项均阴性,排除了传染性肝炎所致的肝脾大肝损害症状,慢性氯乙烯中毒的诊断是成立的。
5)处理:
立即调离原作业,并应严密随访观察,必要时作染色体检查及肝活检
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