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内科思考题答案
内科思考题答案
1、导致心脏前、后负荷加重的病因分别有哪些?
何谓心室重构?
(1)压力负荷(后负荷)过重:
见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
为克服增高的阻力,心室肌代偿性肥厚以保证射血量。
持久的负荷过重,心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿,心脏排血量下降。
(2)容量负荷(前负荷)过重:
见于以下两种情况:
①心脏瓣膜关闭不全,血液反流,如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
此外,伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等,心脏的容量负荷也必然增加。
原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损,导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。
在心腔扩大、心室肥厚的过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化,也就是心室重塑过程。
心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。
2、慢性心力衰竭和急性心力衰竭分别有哪些临床表现?
如何治疗慢性心力衰竭和急性心力衰竭?
慢性心力衰竭临床表现:
(一)左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主:
1.症状
(1)程度不同的呼吸困难:
1)劳力性呼吸困难:
是左心衰竭最早出现的症状。
2)端坐呼吸。
3)夜间阵发性呼吸困难。
(2)咳嗽、咳痰、咯血。
(3)乏力、疲倦、头晕、心慌。
(4)少尿及肾功能损害症状。
2.体征
(1)肺部湿性啰音。
(2)心脏体征:
除基础心脏病的固有体征外,慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大(单纯舒张l生心衰除外)、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
(二)右心衰竭以体静脉淤血的表现为主:
1.症状
(1)消化道症状:
胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。
(2)劳力性呼吸困难:
继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。
单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致,也均有明显的呼吸困难。
2.体征
(1)水肿:
其特征为首先出现于身体最低垂的部位,常为对称性可压陷性。
严重时可出现胸腔积液。
(2)颈静脉搏动增强、充盈、怒张,肝颈静脉反流征阳性。
(3)肝脏肿大。
(4)心脏体征:
除基础心脏病的相应体征之外,右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
急性心力衰竭临床表现:
突发严重呼吸困难,呼吸频率常达每分钟30~40次,强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。
极重者可因脑缺氧而致神志模糊。
发病开始可有一过性血压升高,病情如不缓解,血压可持续下降直至休克。
听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,同时有舒张早期第3心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。
胸部X线片显示:
早期间质水肿时,上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚;肺水肿时表现为蝶形肺门;严重肺水肿时,为弥漫满肺的大片阴影。
重症患者采用漂浮导管行床边血流动力学监测,肺毛细血管嵌压(PCWP)随病情加重而增高,心脏指数(CI)则相反。
慢性心力衰竭的治疗措施:
1.病因治疗
(1)基本病因的治疗:
对所有有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等,在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效的治疗。
(2)消除诱因:
常见的诱因为感染,特别是呼吸道感染,应积极选用适当的抗菌药物治疗。
心律失常特别是心房颤动也是诱发心力衰竭的常见原因,对心室率很快的心房颤动应尽快控制心室率,如有可能应及时复律。
2.一般治疗
(1)休息。
(2)控制钠盐摄入。
3.药物治疗
(1)利尿剂的应用。
常用的利尿剂有:
1)噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪(双氢克尿塞)。
2)袢利尿剂如呋塞米(速尿)。
3)保钾利尿剂如螺内酯(安体舒通)、氨苯蝶啶、阿米洛利。
(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂:
1)血管紧张素转换酶抑制剂。
ACE抑制剂目前种类很多,常用的有卡托普利、贝那普利、培哚普利、赖诺普利等。
2)血管紧张素受体阻滞剂(ARBs),如坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦等。
(3)β受体阻滞剂的应用,美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等
(4)正性肌力药:
1)洋地黄类药物:
常用洋地黄制剂为地高辛、洋地黄毒苷及毛花苷C、毒毛花苷K等。
2)非洋地黄类正性肌力药:
如米力农、多巴酚丁胺。
(5)肼苯达嗪和硝酸异山梨酯。
4.舒张性心力衰竭的治疗
治疗的原则与收缩功能不全有所差别,主要措施如下:
(1)β受体阻滞剂。
(2)钙通道阻滞剂。
(3)ACE抑制剂。
(4)尽量维持窦性心律,保证心室舒张期充分的容量。
(5)对肺淤血症状较明显者,可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂降低前负荷。
(6)在无收缩功能障碍的情况下,禁用正性肌力药物。
急性心力衰竭的治疗措施:
急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁,必须尽快使之缓解。
1.患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。
2.吸氧立即高流量鼻管给氧,对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压(CPAP)或双水平气道正压(BiPAP)给氧。
3.吗啡吗啡3~5mg静脉注射,必要时每间隔15分钟重复1次,共2~3次。
4.快速利尿呋塞米20~40mg静注,4小时后可重复1次。
5.血管扩张剂以硝酸甘油、硝普钠或重组人脑钠肽静脉滴注。
6.正性肌力药
(1)多巴胺。
(2)多巴酚丁胺。
(3)磷酸二酯酶抑制剂。
7.洋地黄类药物可考虑用毛花苷C静脉给药,最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。
。
8.机械辅助治疗主动脉内球囊反搏(IABP)和临时心肺辅助系统,对极危重患者,有条件的医院可采用。
待急性症状缓解后,应着手对诱因及基本病因进行治疗。
3、病态窦房结综合征、典型房室旁路预激综合征、房室阻滞有哪些心电图表现?
房颤有哪些临床表现?
如何治疗房颤和室性早搏?
病态窦房结综合征是由窦房结病变导致功能减退,产生多种心律失常的综合表现。
心电图主要表现包括:
①持续而显著的窦性心动过缓(50次/分以下),且并非由于药物引起;②窦性停搏与窦房传导阻滞;③窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存;④心动过缓-心动过速综合征,这是指心动过缓与房性快速性心律失常(心房扑动、心房颤动或房性心动过速)交替发作。
预激综合征心电图表现:
房室旁路典型预激表现为:
①窦性心搏的PR间期短于0.12秒;②某些导联之QRS波群超过0.12秒,QRS波群起始部分粗钝(称delta波),终末部分正常;③ST-T波呈继发性改变,与QRS波群主波方向相反。
根据心前区导联QRS波群的形态,以往将预激综合征分成两型,A型QRS主波均向上,预激发生在左室或右室后底部;B型在V1,导联QRS波群主波向下,V5、V6导联向上,预激发生在右室前侧壁(图3-3-18)。
房室阻滞心电图表现:
(一)第一度房室阻滞
每个心房冲动都能传导至心室,但PR间期超过0.20秒。
房室传导束的任何部位发生传导缓慢,均可导致PR间期延长。
(二)第二度房室阻滞
通常将第二度房室阻滞分为I型和Ⅱ型。
I型又称文氏阻滞(Wenche-bachblock)。
1.第二度I型房室传导阻滞表现为:
①PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室。
②相邻RR间期进行性缩短,直至一个P波不能下传心室。
③包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。
最常见的房室传导比率为3:
2和5:
4。
2.第二度Ⅱ型房室传导阻滞心房冲动传导突然阻滞,但PR间期恒定不变。
下传搏动的PR间期大多正常。
(三)第三度(完全性)房室传导阻滞
此时全部心房冲动均不能传导至心室。
其特征为:
①心房与心室活动各自独立、互不相关;②心房率快于心室率,心房冲动来自窦房结或异位心房节律(房性心动过速、扑动或颤动);③心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。
房颤有哪些临床表现?
房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。
心室率超过150次/分,患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭。
心室率不快时,患者可无症状。
房颤并发体循环栓塞的危险性甚大。
心脏听诊第一心音强度变化不定,心律极不规则。
当心室率快时可发生脉短绌,原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣,或因动脉血压波太小,未能传导至外周动脉。
颈静脉搏动a波消失。
室性期前收缩的治疗:
(一)无器质性心脏病
如无明显症状,不必使用药物治疗。
如患者症状明显,治疗以消除症状为目的。
应特别注意对患者作好耐心解释,说明这种情况的良性预后,减轻患者焦虑与不安。
避免诱发因素,如吸烟、咖啡、应激等。
药物宜选用β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。
(二)急性心肌缺血
过去认为,急性心肌梗死发生室性期前收缩是出现致命性室性心律失常的先兆,特别是在出现以下情况时:
频发性室性期前收缩(每分钟超过5次);多源(形)性室性期前收缩;成对或连续出现的室性期前收缩;室性期前收缩落在前一个心搏的T波上(R-on-T)。
因而提出,所有患者均应预防性应用抗心律失常药物,首选药物为静注利多卡因。
近年研究发现,原发性心室颤动与室性期前收缩的发生并无必然联系。
自从开展冠心病加强监护病房处理急性心肌梗死患者后,尤其近年来成功开展溶栓或直接经皮介入干预,早期开通梗死相关血管的实现,使原发性心室颤动发生率大大下降。
目前不主张预防性应用抗心律失常药物。
若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩,早期应用β受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险。
(三)慢性心脏病变
心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。
研究表明,应用IA类抗心律失常药物治疗心肌梗死后室性期前收缩,尽管药物能有效减少室性期前收缩,总死亡率和猝死的风险反而增加。
原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。
因此,应当避免应用Ⅰ类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。
β受体阻滞剂对室性期前收缩的疗效不显著,但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。
4、高血压
继发性高血压的主要疾病和病因:
(一)肾实质性高血压包括急、慢性肾小球肾炎,糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎,多囊肾和肾移植后等,是最常见的继发性高血压。
(二)肾血管性高血压常见病因有多发性大动脉炎,肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化。
(三)原发性醛固酮增多症(四)嗜铬细胞瘤(五)皮质醇增多症(六)主动脉缩窄。
降压药选择与应用
1.硝普钠能同时直接扩张动脉和静脉,降低前、后负荷。
硝普钠可用于各种高血压急症。
2.硝酸甘油(nitroglycerin)扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。
主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征时高血压急症。
3.尼卡地平(nicardipine)二氢吡啶类钙通道阻滞剂,作用迅速,持续时间较短,降压作用同时改善脑血流量。
主要用于高血压危象或急性脑血管病时高血压急症。
4.地尔硫卓(diltiazem)非二氢吡啶类钙通道阻滞剂,降压同时具有改善冠状动脉血流量和控制快速性室上性心律失常作用。
主要用于高血压危象或急性冠脉综合征。
不良作用有头痛、面部潮红等。
5.拉贝洛尔(labetalol)兼有α受体阻滞作用的β阻滞剂,主要用于妊娠或肾衰竭时高血压急症。
高血压急症治疗原则
1.迅速降低血压选择适宜有效的降压药物,放置静脉输液管,静脉滴注给药,同时应经常不断测量血压或无创性血压监测。
静脉滴注给药的优点是便于调整给药的剂量。
如果情况允许,及早开始日服降压药治疗。
2.控制性降压高血压急症时短时间内血压急骤下降,有可能使重要器官的血流灌注明显减少,应采取逐步控制性降压,即开始的24小时内将血压降低20%~25%,48小时内血压不低于160/100mmHg。
如果降压后发现有重要器官的缺血表现,血压降低幅度应更小些。
在随后的1~2周内,再将血压逐步降到正常水平。
3.合理选择降压药高血压急症处理对降压药的选择,要求起效迅速,短时间内达到最大作用;作用持续时间短,停药后作用消失较快;不良反应较小。
另外,最好在降压过程中不明显影响心率、心排出量和脑血流量。
硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平和地尔硫卓注射液相对比较理想。
在大多数情况下,硝普钠往往是首选的药物。
4.避免使用的药物应注意有些降压药不适宜用于高血压急症,甚至有害。
利血平肌肉注射的降压作用起始较慢,如果短时间内反复注射又导致难以预测的蓄积效应,发生严重低血压;引起明显嗜睡反应,干扰对神志状态的判断。
因此,不主张用利血平治疗高血压急症。
治疗开始时也不宜使用强力的利尿降压药,除非有心力衰竭或明显的体液容量负荷过度,因为多数高血压急症时交感神经系统和RAAS过度激活,外周血管阻力明显升高,患者体内循环血容量减少,强力利尿是危险的。
5、冠心病
1979年世界卫生组织曾将之分为5型:
心绞痛型、心肌梗塞型、无症状性心肌缺血型(隐性冠心病)、心力衰竭和心律失常型、猝死型。
心绞痛分型:
1)劳累性心绞痛包括:
稳定型心绞痛(最常见),初发型心绞痛,恶化型心绞痛。
2)自发性心绞痛包括:
卧位型心绞痛,变异型心绞痛。
3)急性冠状动脉功能不全亦称中间综合症。
4)梗塞后心绞痛。
心肌梗死临床表现
(一)先兆
50%~81.2%患者在发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状,其中以新发生心绞痛(初发型心绞痛)或原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出。
(二)症状
1.疼痛是最先出现的症状,患者常烦躁不安、出汗、恐惧,胸闷或有濒死感。
少数患者无疼痛。
2.全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。
3.胃肠道症状疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛,肠胀气亦不少见。
重症者可发生呃逆。
4.心律失常各种心律失常中以室性心律失常最多,尤其是室性期前收缩。
房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。
5.低血压和休克。
6.心力衰竭主要是急性左心衰竭。
(三)体征
1.心脏体征心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大;心率多增快,少数也可减慢;心尖区第一心音减弱;可出现第四心音(心房性)奔马律,少数有第三心音(心室性)奔马律;10%~20%患者在起病第2~3天出现心包摩擦音,为反应性纤维性心包炎所致;心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音,为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致;可有各种心律失常。
2.血压除极早期血压可增高外,几乎所有患者都有血压降低。
起病前有高血压者,血压可降至正常,且可能不再恢复到起病前的水平。
3.其他可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。
6、常见心脏瓣膜病(二狭、二闭、主狭、主闭)临床表现及并发症
二尖瓣狭窄临床表现
(一)症状
1.呼吸困难为最常见的早期症状。
2.咯血3.咳嗽4.声嘶。
(二)体征
重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”,双颧绀红。
1.二尖瓣狭窄的心脏体征①望诊心尖搏动正常或不明显;②心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音,提示前叶柔顺、活动度好;如瓣叶钙化僵硬,则第一心音减弱,开瓣音消失;③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音,局限,不传导。
常可触及舒张期震颤。
2.肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散,肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。
当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时,可在胸骨左缘第二肋问闻及舒张早期吹风样杂音,称GrahamSteell杂音。
并发症
(一)心房颤动
(二)急性肺水肿(三)血栓栓塞(四)右心衰竭(五)感染性心内膜炎(六)肺部感染
7、自体瓣膜心内膜炎
自体瓣膜心内膜炎的临床表现:
(一)发热
(二)心脏杂音(三)周围体征包括:
①淤点;②指和趾甲下线状出血;③Roth斑;④Osler结节;⑤Janeway损害。
(四)动脉栓塞脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉栓塞部位。
(五)感染的非特异性症状1.脾大2.贫血。
自体瓣膜心内膜炎治疗:
(一)抗微生物药物治疗为最重要的治疗措施:
用药原则为:
早期应用,充分用药,静脉用药为主。
(二)外科治疗
8、原发性心肌病分为哪些类型,主要临床表现?
何谓特异性心肌病?
原发性心肌病类型:
扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常型右室心肌病、不定型的心肌病。
扩张型心肌病(dilatedcardiomyopathy,DCM)主要特征是单侧或双侧心腔扩大,心肌收缩期功能减退,伴或不伴有充血性心力衰竭。
肥厚型心肌病(hypertrophiccardiornyopathy,HCM)是以左心室(或)右心室肥厚为特征,常为不对称肥厚并累及室间隔,左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。
部分患者可无自觉症状,而因猝死或在体检中被发现。
限制型心肌病(restrictivecardiomyopathy,RCM)多见于热带和温带地区,我国仅有散发病例。
以发热、全身倦怠为初始症状,白细胞增多,特别是嗜酸性粒细胞增多较为特殊。
以后逐渐出现心悸、呼吸困难、水肿、肝大、颈静脉怒张、腹水等心力衰竭症状。
致心律失常型右室心肌病(ARVC)临床常表现为心律失常、右心扩大和猝死,尤其在年轻患者。
特异性心肌病(specificcardiomyopathies)是指伴有特异性心脏病或特异性系统性疾病的心肌疾病。
亦即继发性心肌疾病。
特异性心肌病,包括缺血性心肌病、瓣膜性心肌病、高血压性心肌病(有左心室肥大伴扩张型或限制型心肌病心力衰竭的特点)、炎症性心肌病(有特异性自身免疫性及感染性)、代谢性心肌病(如糖原累积症、糖脂质变性、营养物质缺乏,如钾代谢异常和镁缺乏等)、内分泌性心肌病(如甲状腺功能亢进或减退)、全身疾病所致(结缔组织病、白血病等)、肌营养不良、神经肌肉病变、过敏及中毒反应(乙醇、儿茶酚胺、蒽环类药物、照射等)、围生期心肌病等。
9、急性心包炎
【临床表现】
(一)纤维蛋白性心包炎
1.症状心前区疼痛为主要症状,疼痛性质可尖锐,与呼吸运动有关,常因咳嗽、深呼吸、变换体位或吞咽而加重;位于心前区,可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛骨,也可达上腹部;疼痛也可呈压榨样,位于胸骨后。
2.体征心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的典型体征,呈抓刮样粗糙音,多位于心前区,以胸骨左缘第3、4肋间最为明显;坐位时身体前倾、深吸气或将听诊器胸件加压可更容易听到。
(二)渗出性心包炎
1.症状呼吸困难是心包积液时最突出的症状,可能与支气管、肺受压及肺淤血有关。
呼吸困难严重时,患者呈端坐呼吸,身躯前倾、呼吸浅速、面色苍白,可有发绀。
也可因压迫气管、食管而产生干咳、声音嘶哑及吞咽困难。
此外尚可有发冷、发热、心前区或上腹部闷胀、乏力、烦躁等。
2.体征心脏叩诊浊音界向两侧增大,皆为绝对浊音区;心尖搏动弱,位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及;心音低而遥远;在有大量积液时可在左肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫所引起的支气管呼吸音,称心包积液征(Ewart征);少数病例中,在胸骨左缘第3、4肋间可闻及心包叩击音(见缩窄性心包炎)。
大量渗液可使收缩压降低,而舒张压变化不大,故脉压变小。
按积液时心脏压塞程度,脉搏可正常、减弱或出现奇脉。
大量渗液可累及静脉回流,出现颈静脉怒张、肝大、腹水及下肢水肿等。
(三)心脏压塞
快速心包积液时可引起急性心脏压塞,出现明显心动过速、血压下降、脉压变小和静脉压明显上升,如心排血量显著下降,可产生急性循环衰竭、休克等。
如积液积聚较慢,可出现亚急性或慢性心脏压塞,表现为体循环静脉淤血、颈静脉怒张、静脉压升高、奇脉等。
奇脉是指大量积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失、呼气时复原的现象。
也可通过血压测量来诊断,即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多,而正常人吸气时收缩压仅稍有下降。
【治疗及预后】
急性心包炎的治疗与预后取决于病因,也与是否早期诊断及正确治疗有关。
各种心包炎如出现压塞综合征,均应行心包穿刺排液以缓解症状。
结核性心包炎如不积极治疗常可演变为慢性缩窄性心包炎。
急性非特异性心包炎和心脏损伤后综合征患者在其初次发作后,可有心包炎症反复发作,称为复发性心包炎,发生率大约是20%~30%,是急性心包炎最难处理的并发症。
临床表现与急性心包炎相似,在初次发病后数月至数年反复发病并伴严重的胸痛。
大部分患者再次给予大剂量非甾体类抗炎药物治疗,并用数月的时间缓慢减量直至停药。
如果无效,则可给予皮质激素治疗,常用泼尼松40~60mg/d,1~3周,症状严重者可静脉给予甲泼尼龙。
多数患者的症状在几天内可有减轻,但当激素减量时,症状往往会再现。
顽固性复发性心包炎伴严重胸痛的患者可考虑外科心包切除术治疗。
近年认为秋水仙碱对预防复发性心包炎似乎有效且副作用较小。
秋水仙碱的推荐剂量为0.5~1mg/d,至少1年,缓慢减量停药。
但终I匕治疗后仍有一部分患者呈复发倾向。
10、何谓急性胃粘膜损害
急性糜烂出血性胃炎(acuteerosive-hemorrhagicgastritis)。
本病是由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变,常伴有胃黏膜出血,可伴有一过性浅溃疡形成。
引起急性糜烂出血性胃炎的常见病因有:
(一)药物常见的有非甾体抗炎药(NSAID)如阿司匹林、吲哚美辛等。
(二)应激严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等。
(三)乙醇
11、慢性胃炎
【病因和发病机制】
(一)幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌作为慢性胃炎最主要病因。
(二)饮食和环境因素流行病学研究显示,饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。
(三)自身免疫
自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主;患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体(PCA),伴恶性贫血者还可查到内因子抗体(IFA)。
(四)其他因素
幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃,可削弱胃黏膜屏障功能。
其他外源因素,如酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。
【诊断】
确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织病理学检查。
幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。
怀疑自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体及血清胃泌素。
【治疗】
(一)关于根除幽门螺杆菌
根除幽门螺杆菌特别适用于:
①伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者;②有消化不良症状者;③有胃癌家族史者。
(二)关于消化不良症状的治疗
抑酸或抗酸药、促胃肠动力药、胃黏膜保护药、中药均可试用。
(三)自身免疫性胃炎的治疗
目前尚无特异治疗,有恶性贫血时注射维生素B12后贫血可获纠正。
(四)异型增生的治疗
异型增生是胃癌的癌前病变,应予高度重视。
对轻度异型增生除给予上述积极治疗外,关键在于定期随访。
对肯定的重度异型增生则宜予预防性手术,目前多采用内镜下胃黏膜切除术。
12、消化性溃疡
消化性溃疡(pepticulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU),因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
【临床表现】
上腹痛是消化性溃疡的主要症状,但部分患者可无症状或症状较轻以至不为患者所注意,而以出血、穿孔等并发症为首发症状。
典型的消化性溃疡有如下临床特点:
①慢性过程,病史可达数年至数十年;②周期性发作,发作与自发缓解相交替,发作期可为数周或数月,缓解期亦长短不一,短者数周、长者数年;发作常有季节性,多在秋冬或冬春之交发病,可因精神情绪不良或过劳而诱发;③发作时上腹痛呈节律性,表现为空腹痛即餐后2~4小时或(及)午夜痛,腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解,典型节律性表现在DU多见。
(一)症状
上腹痛为主要症状,性质多为灼痛,亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。
多位于中上腹,可偏右或偏左。
一般为轻至中度持续性痛。
疼痛常有典型的节律性如上述。
腹痛多在进食或服用抗酸药后缓解。
部分患者无上述典型表现的疼痛,而仅表现为无规律性的上腹隐痛或不适
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