生化检验病例.docx
- 文档编号:25117947
- 上传时间:2023-06-05
- 格式:DOCX
- 页数:18
- 大小:24.93KB
生化检验病例.docx
《生化检验病例.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《生化检验病例.docx(18页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
生化检验病例
血气、酸碱平衡紊乱分析:
⏹要求:
1)结合病史解释血液生化指标的主要变化;
2)初步的诊断?
1.
一男性,32岁,糖尿病昏迷4小时,尿糖+++,酮体+,血糖22mmol/L。
血气分析结果:
pH=7.02,PaCO2=15mmHg,PaO2=110mmHg,HCO3-=4.8mmol/L,AG=31mmol/L
一、结合病史解释血液生化指标的主要变化:
1、根据病史及血糖22mmol/L,明显升高;尿糖+++,酮体+,估计为糖尿病酮症性酸中毒,且固定酸增多
2、动脉血pH=7.02,〈7.35,指示酸中毒失代偿期
HCO3-=4.8mmol/L,病人碱储备明显降低
HCO3-下降与PH呈相应变化,可初步判断为代性酸中毒
3、AG=31mmol/L,AG升高,提示血液中固定酸增加;进一步证实为代性酸中毒
4、病人PaO2=110mmHg;说明肺通良好。
PaCO2=15mmHg,是因为酸中毒代偿性呼吸加深加快,所引起PaCO2的降低。
二、初步诊断:
糖尿病;失偿性代性酸中毒
⏹7.
男66岁因糖尿病入院,血液生化检查:
动脉血pH7.38Paco228mmHg
HCO3-14.7mmol/LK+3.6mmol/L
Na+140mmol/LCl-100mmol/L
结合病史解释血液生化指标的主要变化:
1、病人碱储备明显降低(HCO3-=15.7mmol/L)
2、结合病史,AG计算:
Na+=Cl-+HCO3-+AG
140–(100+15.7)=AG
AG=24.3(mmol/L)升高,提示血液中固定酸增加;存在代性酸中毒。
3、动脉血pH7.38指示酸中毒在代偿期
4、病人Paco228mmHg可以是代偿性呼吸加深加快,所引起的降低。
初步诊断:
代偿性代性酸中毒
⏹6.
男38岁肾移植术后肺炎入院,血液生化检查:
动脉血pH7.26Paco245mmHgHCO3-16mmol/LK+5.9mmol/LNa+140mmol/LCl-92mmol/L
(1)结合病史解释血液生化指标的主要变化:
①动脉血pH7.26提示失代偿性酸中毒
②根据病史做AG计算:
Na+=Cl-+HCO3-+AG
140–(92+16)=AG
AG=32(mmol/L)升高,提示肾功能不全,血液中固定酸排出障碍;存在代性酸中毒
③Paco245mmHg病人肺通气不足,结合病史病人同时存在呼吸性酸中毒(2分)
(2)初步诊断:
失代偿性代性酸中毒合并呼吸性酸中毒;高K+血症
⏹2.
血糖24mmol/l,血钾6.4mmol/l,PH6.80Pco21.79kPa),HCO3-4.6mmol/l
BE-28.2mmol/L,
一、结合病史解释血液生化指标的主要变化:
1、血糖24mmol/l,表明病人有糖尿病
2、HCO3-=4.6mmol/L,病人碱储备明显降低
3、BE-28.2mmol/L,表负值增大,表示血液碱缺失,
上述均表明固定酸增加;存在代性酸中毒
4、动脉血pH=6.80,指示酸中毒失代偿期
5、病人PaCO2=1.79kPa,<4.5kPa,表明CO2不足,是因为酸中毒代偿性呼吸加深加快,所引起PaCO2的降低。
6、血钾6.4mmol/l,血钾升高,是因为酸中毒导致血钾升高
二、初步诊断:
糖尿病;失偿性代性酸中毒;高血钾
⏹3.
患者腹泻4天,
动脉血气分析:
pH=7.49,PaCO2=47mmHg,HCO3―=37mmol/L,Na+=130mmol/L,K+=2.5mmol/L,Cl―=92mmol/L。
一、结合病史解释血液生化指标的主要变化:
1、根据病史及K+=2.5mmol/L,Cl―=92mmol/L是因为严重腹泻导致低钾低氯血症
2、动脉血pH7.49提示失代偿性碱中毒
3、HCO3―=37mmol/L,表示血浆的碱储备量增多,主要反映代性酸碱平衡失调。
HCO3升高,与PH呈相应变化,可初步判断为代性碱中毒
4、做AG计算:
Na+=Cl-+HCO3-+AG
130–(92+37)=AG
AG=1(mmol/L,Cl-不高,说明无代性酸中毒存在
5、Paco247mmHg病人肺通气不足,是因为碱中毒代偿性呼吸变浅变慢所引起PaCO2的代偿性升高。
(2)初步诊断:
失代偿性代性碱中毒;低钾低氯血症
⏹4
⏹男性,27岁,左侧渗出性胸膜炎,胸水量中等,病史五天。
⏹血气分析结果:
pH=7.48,PaCO2=25mmHg,
PaO2=100mmHg,
HCO3―=17.6mmol/L。
一、结合病史解释血液生化指标的主要变化:
1、根据病史左侧渗出性胸膜炎,左肺受压,但余肺代偿良好,因PaO2=100mmHg
2、动脉血pH7.48,大于7.45,提示失代偿性碱中毒
3、Paco2=25mmHg,病人肺通气过度,PaCO2下降。
且PH升高,表明是呼吸性碱中毒。
4、HCO3―=17.6mmol/L,HCO3下降,与PH呈相反的变化,说明是因为呼吸性碱中毒引起的代偿性降低
二、初步诊断:
失代偿性呼吸性碱中毒
⏹慢性肺心病患者,血气分析如下:
⏹pH=7.32,
PaCO2=58mmHg,
HCO3―=32mmol/L
一、结合病史解释血液生化指标的主要变化:
1、根据病史,慢性肺心病患者,肺通气不足,CO2排出障碍,血中PaCO2升高,PaCO2=58mmHg
估计为慢性呼吸性酸中毒
2、动脉血pH7.32,小于7.35,提示失代偿性酸中毒
3、Paco2升高,且PH下降,呈相应的变化,进一步表明是呼吸性酸中毒。
4、HCO3―=32mmol/L,HCO3呈轻度升高,与PH呈相反的变化,说明是因为呼吸性酸中毒引起的代偿性变化。
二、初步诊断:
失代偿性呼吸性酸中毒;
⏹5.
⏹慢性肺心病患者,因呼吸困难伴双下肢浮肿住院,住院后经抗感染,强心,利尿3天后双下肢浮肿减轻,但出现恶心,烦躁。
⏹血气结果示:
pH=7.41,
PaCO2=67mmHg,HCO3―=42mmol/L,血Na+=140mmol/L,K+=2.5mmol/L,Cl―=90mmol/L。
一、结合病史解释血液生化指标的主要变化:
1、根据病史,慢性肺心病患者且呼吸困难,CO2排出障碍,血中PaCO2明显升高,PaCO2=67mmHg,提示有呼吸性酸中毒;利尿后病人血,K+=2.5mmol/L,Cl―=90mmol/L。
低钾低氯提示可能同时伴有代性碱中毒
2、动脉血pH7.41,PH正常但PaCO2=67mmHg,HCO3―=42mmol/L有明显异常,提示可能存在混合性酸碱平衡失调。
3、做AG计算:
Na+=Cl-+HCO3-+AG
140–(90+42)=AG
AG=8(mmol/L,病人低Cl-,说明无代性酸中毒存在
4、HCO3―=42mmol/L,明显升高,是因为低性碱中毒及呼吸性酸中毒引起的代偿性变化双重的影响。
二、初步诊断:
呼吸性酸中毒合并代性碱中毒;低氯低钾血症
下面是一生化检验报告单
Urea55mmol/LCreat1250umol/L
Alb18g/LCcr20ml/min
Na135mmol/LK5.7mmol/LCl99mmol/L
Ca1.8mmol/LP2.2mmol/L
PTH18U/L(2.0---6.0)
AG26mmol/LPH7.1CHO34.6mmol/L
PCO215mmHg
⏹问题:
⏹1、依据实验室检查结果,实验室评价是?
2、请对各指标进行分析,解释结果并讨论其机制
1、根据Urea55mmol/LCreat1250umol/L,Ccr20ml/min肾小球滤过率下降,血肌酐、尿素增高。
可判断为肾功能衰竭(慢性肾衰依血肌酐、尿素以及生肌酐清除率划分可分为三期,Ccr<25ml/min;Urea>20mmol/L;Creat>445umol/L为尿毒症期)本患者已属尿毒症期。
2、Alb18g/L血浆白蛋白下降:
CRF患者可能产生蛋白尿或因消化道症状摄入食物少往往存在营养不良,因而血浆白蛋白降低。
3、血电解质:
CRF患者不同程度地存在电解质紊乱,如低钠或高钠血症、高钾血症(K5.7mmol/L)、低钙、高磷血症(Ca1.8mmol/LP2.2mmol/L)。
肾小球滤过功能丧失,少尿;肾排钾、排磷减少,钙重吸收减少;血钾、血磷上升,血钙降低。
另外慢性肾功能不全,1,25-(OH)2D3下降,钙吸收减少,血钙降低。
4、PTH18U/L(2.0---6.0)CRF患者因高磷、低钙血症继发甲状旁腺功能亢进,血PTH增高。
5、酸碱平衡:
酸中毒也是CRF的常见并发症,肾功能衰竭,固定酸排除障碍,AG增大(AG26mmol/L)PH7.10,<7.35,[HCO3-]4.6mmol/l↓与pH的变化相应可判断应为失代偿性代性酸中毒。
Pco215mmHg下降,是因为酸中毒,导致呼吸加深加快二氧化碳排除增多而下降。
6、高钾血症是因为代性酸中毒使细胞外H+和K+交换也导致高血钾
21岁,男性,因昏迷急诊入院
⏹【实验室检查】
血:
Glu67.2mmol/L
K+6.2mmol/LNa+122mmol/L
TCO29mmol/L
Urea28.4mmol/LCr235umol/L
尿:
Glu++++;Ket(酮体)++
⏹问题:
1.请对上述结果进行分析和解释
2.提出建议
3.实验室评价:
一、解释血液生化指标的变化:
1、病人血糖67.2mmol/L,明显升高;尿糖++++,酮体++,估计为糖尿病酮症性酸中毒。
严重的高血糖,超过了肾糖阈,尿糖引起渗透性利尿。
2、Urea28.4mmol/LCr235umol/L;尿素和肌酐的浓度升高,并且尿素的升高幅度大于肌酐,考虑为渗透性利尿,血容量减少,肾小球滤过率降低引起的肾前性尿毒症。
3、TCO29mmol/L,浓度极低,提示病人HCO3-明显下降,碱储备明显降低,可判断为代性酸中毒
4、病人Na+122mmol/L、K+6.2mmol/L;血钠浓度降低是对细胞外液晶体渗压增加的相应反应(虽然血钠低,但能形成晶体渗透压的血糖、血尿素明显升高),细胞水外移。
血钾升高主要是因为代性酸中毒引起的细胞钾外移。
二、初步诊断:
糖尿病代性酸中毒昏迷
建议:
病人在使用胰岛素等药物治疗后,血糖、血钾、血钠及HCO3的浓度变化较大,应随时监测。
一男性建筑工人,因呕血求诊于急诊室,体检:
体形消瘦,略有脱水,肝触感坚硬和肿大,腹部膨胀及足部有水肿。
有酗酒的既往史。
⏹[实验室检查]:
⏹血:
:
Hb80g/LTP48g/L
⏹ALP360u/LAlb20g/L
⏹ALT98U/LTbil85umol/L
⏹AST166U/LUrea2.5mmol/L
⏹GGT266U/L
⏹K+3.1mmol/LNa+152mmol/L
⏹Cl-91mmol/L总CO229mmol/L
⏹尿:
Bil(+)胆原增加
⏹粪:
隐血(+)
⏹问题:
1.请对上述结果进行分析和解释
2.提出建议
3.实验室评价:
讨论本病例的基本诊断
提示:
上消化道出血,水肿(腹水)与肝功能状态或肝脏疾病的联系。
贫血与失水的估计?
解释低血色素
血清AST,ALT升高为什么?
AST/ALT有何意义,ALP的升高有何意义?
高胆红素血症的性质和原因?
血浆蛋白的分析?
病人的凝血功能损害的评估和可能原因
电解质与酸碱平衡紊乱如何评价及分析
对病人肝肾功能的综合评价
【病例分析】在本病例,呕血显然是由于体力活动引起的。
估计是由于劳动所致血压升高时,膨胀和薄弱的食管静脉破裂所引起。
食管静脉曲常与肝病有关。
体检有肝肿大而坚硬,且腹部膨胀,结合实验室检查,患者血转氨酶活性升高(ALT:
98u/L,AST166U/L):
,蛋白质浓度低下(TP:
48g/L,Alb:
20g/L),胆红素浓度升高(Tbil85umol/L),伴有电解质代紊乱,且有酗酒史。
提示为酒精性肝硬化。
⏹1、急性上消化道出血:
酒精性肝硬化→门静脉高压→食道静脉曲破裂→上消化道出血
2全身性水肿与腹水;贫血(Hb80g/L);低蛋血症(TP48g/LAlb20g/L)
贫血(Hb80g/L):
因酗酒可引起营养不良;肝功能损害与血红素合成障碍,呕血、粪:
隐血(+)等是贫血的可能原因,病人出现的腹水、全身水肿、低蛋白血症(TP48g/LAlb20g/L):
这与肝脏功能障碍无能力产生血浆蛋白质有关:
肝脏产生的白蛋白是维持胶体渗透压的重要物质。
但白蛋白浓度低时,血管液体趋向于贮留在细胞间隙,造成水肿;血浆白蛋白减低,随腹水向腹腔的转移,,门脉高压,有效血容量降低。
血清白蛋白含量减少也有碍于肾脏对水的重吸收,从而导致脱水。
3黄疸的发生机制及性质——因慢性酒精中毒引起肝损害所致
葡萄糖醛酸转移酶与结合胆红素合成的功能受损,肝纤维化与肝硬化导致肝细胞失去正常肝细胞板的结构排列,造成肝毛细胆管瘀胆,胆汁分泌排泄障碍及反流进入血循环,两类胆红素在血症均升高,胆红素在血尿中的表现对黄疸作出鉴别诊断.(Tbil85umol/L;尿:
Bil(+)说明Dbil升高,Ibil升高)
4血清酶谱的分析,
血清ALP、GGT、ALT和AST四种酶活性都增高,ALP、GGT升高提示肝外胆道阻塞、胆汁淤积,ALT、AST升且AST比ALT升高明显,反映肝实质细胞损伤。
从病例中患者蛋白质合成的障碍(低蛋白血症)、胆红素代的紊乱(高胆红素血症)、出血以及病人的酗酒史等,可以明确ALP、GGT、ALT和AST四种酶活性酶活性的升高来源于肝脏。
5电解质:
(K+3.1mmol/LNa+152mmol/LCl-91mmol/L总CO229mmol/L),
从已获得的有关电解质和酸碱平衡基本实验室数据,可以导出那些进一步可供分析的指标?
关于阴离子间隙,在此病例中有何变化,受到那些因素的影响,作何判断,
低钾、低氯及血清高钠血症现与血浆胶性渗透压降低有关,由于低白蛋白所致胶体渗透压降低,体液积存于组织间隙,通过肾脏的血流量减少,导致激发醛固酮的释放增加,Na+保留,K+排出增加。
同时,血清Cl-也减少,呕吐,低氯血症→肾小管液中与CL一起重吸收的Na量减少,通过H-NaK-Na交换的Na量增多,→细胞泌H、泌K增加→HCO3的重生、回收也增加→血浆HCO3浓度增多(TCO2=29mmol/L)→代性碱中毒血清
低钾、低氯性碱中毒;
AG计算:
Na+=Cl-+HCO3-+AG;
152–(91+29)=AG;AG=32(mmol/L,有代性酸中毒存在?
,需进一步检查血气酸碱指标
代酸合并代碱:
酸碱指标有何变化?
病人的凝血功能损害的评估和可能原因
⏹肝硬化导致肝功能损伤,凝血酶原合成减少,可检查凝血时间会有延长。
肝肾功能评价:
肝硬化:
进一步检验PT、血氨、AFP;肝纤维化程
度的相关批标等
动态观察胆红素;酶学指标;ALB
肾功能:
由于肝功能不良,低蛋白血症,水肿腹水,循环血容量减少可引起肾小球滤过率下降。
本病例尿素偏低,是因为肝脏尿素合成下降
⏹【病史】.
53岁,男性,因黄疸、腹水、意识不清急诊入院
【实验室检查】
血:
ALT95u/L;TBil156umol/L;
TP72;Alb24g/LGlo48g/L
K+4.6mmol/LNa+120mmol/L
Urea10.4mmol/LCr135umol/L
问题:
1.请对上述结果进行分析和解释2.提出建议
一、解释血液生化指标的变化:
1、上述检查结果存在以下异常:
ALT95u/L和TBil156umol/L均升高;总蛋白浓度在参考围,而清蛋白明显降低,球蛋白浓度增加,A/G为1:
2。
代终产物Cr和urea轻度增加;电解质测定血钠降低,血钾正常。
2、根据病人黄疸、腹水及结合ALT和TBil均升高,可初步判断病变部位是肝脏。
3、清蛋白明显降低,球蛋白浓度增加是肝脏是合成清蛋白的唯一器官,肝细胞病变导致清蛋白合成减少及γ-球蛋白合成增加
4、尿素和肌酐的浓度升高,是因低清蛋白血症使血浆胶体渗透压下降,组织间液水向血管回流减少,一方面引起水肿、腹水,另一方面导致血管血容量下降,肾小球滤过率降低引起的尿素和肌酐的浓度轻度升高,并尿素比肌酐的升高明显。
5、血钠浓度降低是因为血容量不足可直接刺激ADH分泌增加,以增加水的重吸收而引起的稀释性低钠。
二、建议:
为明确诊断:
1、作病原学检查:
如肝炎的免疫学检查及肝肿瘤标志物等);2、黄疸类型的鉴别检查;3、肝病变程度的判断。
⏹病例分析:
⏹【病史】.女性,29岁,近日来食欲减退,并有感冒样各种症状,体检发现右上腹有触痛
⏹【实验室检查】
⏹血:
:
TP68g/LALP410u/LAlb46g/L
⏹ALT2700U/LTbil65umol/LAST936U/L
⏹GGT312U/L
⏹1、对检验结果进行分析和解释并作出实验室评价:
⏹2、进一步需做哪些生化检查?
⏹某检验报告单如下:
ALT189u/l,AST145u/l,ALP69u/l,TP58g/l,A/G=0.9,TBil54umol/l,DBil34umol/l,尿胆红素阳性,尿胆原阳性。
可考虑:
A慢性肝炎急性发病
B阻塞性黄疸
C急性肝炎
D肝硬化晚期
E检验结果有矛盾
⏹某检验结果如下:
ALT440u/l,AST115u/l,ALP89u/l,TP68g/l,A/G=1.6,TBil64umol/l,DBil41umol/l。
可考虑:
A慢性肝炎急性发病
B阻塞性黄疸
C急性肝炎
D肝硬化晚期
E检验结果有矛盾
【病史】
⏹某,女性,70岁,十年前因无明显诱因下出现泡沫尿,伴晨起眼浮肿,去某医院就诊,诊断为“肾炎”,采用“青霉素”及中药“保肾康”治疗,近2周出现纳差、恶性呕吐、尿少(24h尿量约300ml),收入院
【实验室检查】
项目
测定值
参考值
血液红细胞(RBC,×1012/L)
2.22
3.5~6.00
血红蛋白(HGB,g/L)
61
120~180
尿液红细胞(尿RBC,/HP)
5~6
0-3
尿蛋白(尿PRO,g/L)
1.1
<0.15
血液肾功能及电解质检查结果
项目
测定值
参考值
尿素(Urea)(mmol/L)
20.6
2.5~7.1
肌酐(Cr)(μmol/L)
887
53~115
尿酸(UA)(μmol/L)
564
160~430
生肌酐清除率(Ccr)(ml/min)
15
80~120
钾(K+)
6.8
3.5~5.1
钠(Na+)
135
130~147
氯(Cl-)
100
95~108
钙(Ca++)
1.76
2~2.75
磷(P)
2.21
0.8~1.6
二氧化碳结合力(CO2CP)
15
21~31
3.其它:
血甲状旁腺激素(PTH):
213pg/ml(高)。
总蛋白:
55g/L白蛋白:
30g/L;
其他肝功能、血脂、血糖检查均正常。
⏹问题:
1、依据病史,结合实验室检查,实验室评价是?
2、疾病(损伤)程度判断及依据
3、分析下列指标结果并解释机制:
肾功能指标变化:
电解质变化
钙磷指标
血气酸碱指标:
蛋白质指标
贫血
水肿少尿
PTH
分析:
1、实验室评价:
CRF
依据十年前诊断为“肾炎”慢性肾脏疾病史,结合实验室检查:
(1)肾小球滤过率下降,血肌酐、尿素、尿酸增高----肾功能减退;
(2)高钾、低钙、高磷及二氧化碳结合力下降水----电解质及酸碱平衡紊乱,
(3)总蛋白与清蛋白降低;尿蛋白升高
(4)RBC、HGB降低----出现贫血
(5)水肿、尿少
故CRF诊断可确立。
2、按照临床症状、血肌酐、尿素以及生肌酐清除率
划分。
本患者已属尿毒症期
慢性肾功能衰竭的分期
分期
GFR(ml/min)
Urea
(mmol/L)
Cr
(μmol/L)
临床症状
肾功能不全代偿期
>50
<9
<178
除原发病外,无特殊症状
肾功能不全失代偿期
50~75
9~20
178~445
乏力加重,贫血明显,夜尿增多,消化道不适
尿毒症期
<25
>20
>445
尿毒症各系统症状
肾功能检查结果分析
全面的肾功能检查应包括肾血流量、肾小球滤过率、肾小管重吸收及排泌功能的检查。
目前临床上检查肾功能的方法灵敏度大多不够,一次检查结果正常并不能完全排除肾脏器质性损害,故需对肾功能进行动态观察。
对于慢性肾功能衰竭患者着重于肾小球功能的检查,即生肌酐清除率、血尿素、肌酐、尿酸等检测。
(1)肾小球滤过率测定(GFR):
指单位时间(min)从双肾滤过的血浆的毫升数,为测定肾小球滤过功能的重要指标。
目前临床上常用生肌酐清除率(Ccr)来表示GFR。
本患者Ccr测定分别<15ml/min,说明其肾小球滤过功能已基本丧失。
(2)血肌酐测定:
当肾小球滤过功能下降时,血肌酐上升,但只有当GFR下降到正常1/3时,血肌酐才明显高于正常。
因此血肌酐并不是敏感地反映肾小球滤过功能的指标。
(3)血尿素:
尿素主要由肾脏排出。
血液中尿素全部从肾小球滤过,正常情况下约30~40%被肾小管重吸收,肾小管还可排泌少量尿素,肾功能严重减退时其排泌量增加。
血尿素可反映肾小球滤过功能,但其也不是一个敏感指标,因其只有当GFR下降到正常的1/2时,尿素才会增高。
(4)血尿酸:
血浆中尿酸经肾小球滤过后,大部分被肾小管重吸收,仅有8%左右被排出体外,肾功能减退时血尿酸浓度升高。
GFR轻度下降时,由于远曲小管分泌尿酸代偿增高,高尿酸血症可不明显。
当GFR<20ml/min,则有持续性高尿酸血症。
电解质、钙磷指标、血气酸碱指标、PTH
CRF患者不同程
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 生化 检验 病例
![提示](https://static.bdocx.com/images/bang_tan.gif)